Патология системы пищеварения

Патология системы пищеварения относится к числу частых проявлений травматической болезни и характеризуется нередко тяжестью клинической картины и драматизмом исходов, что привлекает к данной проблеме повышенное внимание исследователей.

Развивающиеся при шоке компенсаторные реакции в первую очередь заключаются в акти- вации гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (по механизму стресс-реакции), что приво- дит к централизации кровообращения — перераспределению крови в пользу жизненно важных органов, задержке в организме натрия и воды.

Вследствие централизации кровообращения наблюдается выраженное уменьшение крово- тока в коже, скелетной мускулатуре и в органах чревной области. Кроме того, централизация кровообращения приводит к ишемии органов желудочно-кишечного тракта, их отеку, фун- кционированию всех клеточных элементов в условиях гипоксии, что, естественно, приводит к увеличению цитолиза в первую очередь наименее приспособленных к данным условиям клеток. Это может привести уже через несколько часов к возникновению участков некроза в органах же- лудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому способствует также повышение кислотно-пептической активности желудочного сока и угнетение защитно-барьерных функций слизистой оболочки же- лудка.

Определенную роль играет уменьшение фактора буферных свойств пищи, связывающей кислотно-пептическую активность желудочного сока, что особенно актуально при проникающих ранениях живота, когда энтеральное питание в ранний послеоперационный период ограничено или невозможно.

 

Постгеморрагическая анемия, интоксикация, нарушение процессов пищеварения при тя- желых ранениях различной локализации способствуют развитию дистрофических процессов в организме в целом, и в органах пищеварения в частности.

Патология органов пищеварения чаще наблюдается при проникающих ранениях живота (31%), черепа (9,1%), реже при ранениях конечностей и может быть следствием как обострения хронических заболеваний ЖКТ, так и развития его острых повреждений.

При современной боевой травме вероятность обострения хронических заболеваний желу- дочно-кишечного тракта остается очень высокой. Наиболее часто встречаются хронический гаст- рит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатопатия, панкреатит, эн- тероколит. Ожидать обострения этих заболеваний следует в период с 3—4-х суток травматиче- ской болезни, при этом вероятность обострений тем выше, чем тяжелее повреждение и состояние раненого. Симптоматика заболеваний органов ЖКТ на фоне тяжелой травмы стертая, а иногда и вовсе может отсутствовать. Только тщательный сбор анамнеза жизни раненого, физикальное об- следование в совокупности с данными лабораторного и инструментального обследований позво- ляют своевременно выявить эти заболевания и начать их лечение.

Патология органов ЖКТ при ранениях различной локализации возникает довольно часто, и это нельзя объяснить только обострениями имеющихся хронических заболеваний у молодых, практически здоровых людей. Собственно травма, с ее мощным рефлекторным влиянием из по- раженных тканей, стрессорной реакцией организма, расстройствами центральной гемодинамики и микроциркуляции является основной причиной патологии печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника. С первых суток ранения наблюдается повышение в крови активности таких ферментов, как АЛТ, ACT, ЛДГ, причем наблюдается четкая зависимость между тяжестью трав- мы и высотой ферментемии, что свидетельствует о развитии у раненого острой гепатопатии. Так, при тяжелых ранениях активность АЛТ и ACT на 7-е сутки может превышать норму в 5—6 раз и не восстанавливаться к 14-м суткам болезни. Клинически, как правило, при полном отсут- ствии жалоб, пальпаторно и перкуторно определяется увеличение размеров печени (край печени выступает из-под реберной дуги на 2 см, реже — до 4 см). При гнойно-септических осложнениях возникает гепатопатия, обусловленная инфекционно-токсическими и обменными нарушениями. При этом, наряду с повышением активности трансфераз, наблюдается гипербилирубинемия.

При нарушении органной гемодинамики (централизация кровообращения) возможно раз- витие острого панкреатита, что требует проведения активного лечения в хирургическом ста- ционаре. При ограничении процесса дистрофией, в той или иной степени развивается фермента- тивная недостаточность поджелудочной железы, которая в значительной степени сказывается на тяжести проявлений энтероколита, уровне эндотоксикоза, состоянии углеводного и жирового об- менов.

В этой связи необходимо контролировать функциональное состояние органа, своевремен- но осуществлять заместительную терапию (панкреатин, панцитрат, инсулин).

Частота диагностирования гастритов у раненых по опыту Великой Отечественной войны составляет 19%. Клиническая картина их характеризуется обычной симптоматикой. Своеобразно протекают гастриты при раневом сепсисе — с характерной потерей аппетита, повторной рвотой. При этом могут быть острые и подострые формы.

Очень высока вероятность возникновения стрессовых язв желудка и двенадцатиперст- ной кишки, особенно при тяжелых повреждениях головного мозга. Симптоматика их скудна или отсутствует. Это сильно затрудняет их диагностику, что требует проведения раннего эндоско- пического исследования. Морфологически острые язвы в первую очередь отличаются отсутстви- ем воспалительного валика, возникают чаще в желудке, чем в двенадцатиперстной кишке (соот- ношение примерно 2:1). Чаще они манифестируют массивным кровотечением.

Нередко у раненых возникает энтероколит (псевдомембранозный), развивающийся как осложнение раневого сепсиса или следствие применения больших доз антибиотиков широкого спектра действия с последующим развитием дисбактериоза. Основное клиническое проявление энтероколита — поносы. Стул, как правило, водянистый, нередко с примесью слизи. Это состоя- ние следует отличать от состояния угнетения ферментативной функции ЖКТ, сопровождающего- ся кишечной диспепсией. Последняя отличается отсутствием морфологических изменений слизи- стой оболочки кишечника и отрицательными бактериологическими исследованиями кала.

 

Лечение патологии органов ЖКТ у раненых, исходя из патогенеза их развития, заключает- ся в первую очередь в купировании шока, восполнении кровопотери, т. е. в мероприятиях интен- сивной терапии. В лечении инфекционно-токсической гепатопатии применяют гепа- топротекторы (гептрал, эссенциале, карсил и др.) в комплексе с поливитаминными препаратами и растворами глюкозы.

Лечение гастрита проводится с применением обволакивающих средств и антацидов, воз- можна монотерапия такими препаратами, как Н2-гистаминоблокаторы, омепразол, маалокс, вен- тер и др. Для профилактики острых язв при ранениях средней степени тяжести достаточно назна- чения антацидов в обычной дозировке. При тяжелых ранениях необходимо применение перо- ральных и инъекционных форм Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов, таких как гистодил, квамател. В лечении острых язв применяют антациды, препараты висмута, ингибиторы протон- ной помпы (омепразол).

При возникновении кровотечений внутривенно вводят антисекреторные средства, викасол, аминокапроновую кислоту, дицинон, кальция хлорид; применяют меры местного воздействия на источник кровотечения через эндоскоп (копрофер). В случае неэффективности проводимой тера- пии показано оперативное лечение.

Для лечения энтероколита и коррекции дисбактериоза применяют бактерийные препараты энтерол, бактисубтил, хилак, бификол и др. Важное значение в профилактике и комплексной те- рапии патологии ЖКТ у раненых имеет обеспечение своевременного, адекватного энтерального питания пациентов.

Изменения системы крови

Огнестрельная рана в большинстве случаев сопровождается острой постгеморрагической анемией, которая представляет собой гипохромное, гиперрегенераторное, нормоцитарное мало- кровие. Следует заметить, что изменения периферического состава крови наступают не сразу по- сле острой кровопотери, а через 1—2 сут после возникновения гемодилюции в результате моби- лизации в кровяное русло тканевой жидкости и переливания кровезаменителей. Поэтому в диаг- ностике острой кровопотери в первые часы такие показатели анализа крови, как содержание ге- моглобина, количество эритроцитов, гематокрита, а также относительная плотность крови мало- информативны. Руководствоваться при этом следует показателями гемодинамики (частота пульса, уровень АД, показатели центрального венозного давления и объема циркулирующей кро- ви).

Актуальность проблемы острой постгеморрагической анемии возрастает в связи с измене- нием в последние годы взглядов хирургов на тактику восполнения кровопотери. Бытовавшие много лет установки, что острая кровопотеря должна быть восстановлена гемотрансфузией «кап- ля за каплю» в последнее время подвергнуты пересмотру [Лисицын К. М. и др., 1981]. При этом учтены данные, свидетельствующие о том, что организм при острой кровопотере более чувстви- телен к потере объема циркулирующей плазмы, чем эритроцитов (для выживания достаточно 30% объема эритроцитов, но необходимо 70% объема плазмы), а также возможность развития побочных реакций и осложнений при переливании больших количеств одногруппной резус-со- вместимой донорской крови (особенно с большими сроками хранения). Поэтому восстановление полноты объема циркулирующей крови всегда следует начинать с кристаллоидных, а затем ис- пользовать коллоидные растворы в соотношении 1:3.

Первоначальная инфузия коллоидов опасна из-за смещения жидкости из клеточного про- странства во внеклеточное с резким генерализованным нарушением деятельности всех клеток и особенно почек. При исходной дегидратации раненого начало инфузии с коллоидов может при- вести к смерти. Кровь переливают только вслед за растворами и только по жизненным показани- ям. Ориентиром для начала трансфузии может служить показатель гематокрита 28—30%.

На основе изложенного выше в настоящее время рекомендуется острую кровопотерю вос- полнять на 0,6—0,7 объема гемотрансфузией и 2—3 объемами кровезаменителей (как коллоид- ными, так и кристаллоидными). В связи с этим назначение препаратов железа парентерально и перорально, витаминов группы В и С, усиленное питание необходимо раненым в послеопераци- онном периоде.

Поздняя анемия у раненых, особенно при развитии раневой инфекции и септических ос- ложнений, имеет иной генез. Наибольшей выраженности она достигает при развитии анаэробной

 

инфекции вследствие гемолизирующего действия выделяющихся при этом микробных токсинов. Наряду с этим механизмом при гнойно-септических осложнениях наблюдается угнетение эри- тропоэза в костном мозге, т. е. развивается гипорегенераторная миелотоксическая анемия. Наряду с препаратами железа целесообразно назначать стимуляторы гемопоэза (лития карбонат, эритро- стим и др.).

Анемия в ранние сроки сопровождается снижением иммунного ответа и тем самым спо- собствует развитию раневой инфекции, последняя, в свою очередь, поддерживает анемию. Вы- раженная анемия сопровождается нарушениями функции ЦНС, развитием дистрофии внутренних органов, снижением секреторной функции пищеварительных желез, и т. п. Поэтому борьба с анемией — важнейшая задача комплексного лечения раненых.

Изменения лейкопоэза у раненых отмечаются как в ранние, так и в поздние сроки после травмы. В. А. Бейер в годы Великой Отечественной войны обнаруживал выраженный лейкоцитоз (до 60 х 109/л) у раненых в первые сутки, т. е. еще до развития инфекционного процесса в ране. Это связано в основном со стресс-реакцией организма в ответ на экстремальное воздействие ра- нения. На 2—3-е сутки степень лейкоцитоза обычно уменьшается. При присоединении раневой инфекции вновь увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоряется СОЭ, что отражает напряженность воспали- тельного процесса в ране. При развитии сепсиса с лейкопенией показано применение бета- лейкина (интерлейкина-1) и ростовых факторов (лейкомакс).