Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве

Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве

 

 

Находка, 2005 год

Предисловие.

Данная работа представляет собой своеобразных итог более чем 10-летнего поиска наиболее рациональных методик анестезии и интенсивной терапии, которые можно применять в акушерской практике, проверки их в нашем отделении, иногда усовершенствования и либо признания их и внедрения в повседневную практику, либо отказа от них. Причиной, побудившей нас на такой поиск послужило отсутствие в начале 90-х годов фундаментальной литературы по акушерской анестезиологии и терапии экстренных состояний, сопутствующих беременности и родам. А однажды начав улучшать что – либо, остановиться невозможно, потому что, как известно, «нет предела совершенству».

Введение.

Анестезиолог в современном акушерстве играет гораздо большую роль, чем просто ведение наркоза при кесаревом сечении и оказание помощи в ближайшем послеродовом периоде. Произошли серьезные изменения в самом подходе к ведению родов, послеродового периода и многих других аспектах акушерской практики. За последние 10 – 15 лет значительно большее внимание стало уделяться обезболиванию родов и анестезиолог при этом играет ключевую роль. Кроме того, постоянно увеличивается количество рожениц с сопутствующей патологией (не только диабет, но в значительной степени заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем). Возрастает число так называемых возрастных первородящих. Все эти факторы накладывают возрастающие требования на акушеров-гинекологов, а соответственно – на анестезиологов.

Развитие акушерской анестезиологии происходило несколько более медленными темпами, нежели всей анестезиологии в целом, что и понятно – на враче лежит двойная ответственность, потому не всякое новшество принималось и вводилось в практику. В настоящее время произошел целый ряд серьезных сдвигов в анестезиологической практике и в этом разделе мы постараемся осветить основные аспекты акушерской анестезиологии, а также те изменения, которые уже прочно вошли в практику анестезиологов.

 

Физиология беременности

Изменения, происходящие в организме женщины во время беременности, оказывают самое серьезное влияние на анестезиологическую практику.

Сердечно-сосудистая система.. В течение первых 5 недель гестации возрастает нагрузка на сердечно-сосудистую систему матери и эти изменения продолжаются в течение нескольких недель после родов. Сами изменения заключаются в увеличении сердечного выброса, увеличении объема циркулирующей крови, увеличении органного кровотока, особенно матки, почек и кожи, снижении периферического сосудистого сопротивления с некоторым снижением артериального давления, особенно диастолического, увеличении свертываемости крови

Сердечный выброс. Х отя существуют некоторые разногласия во взглядах, большинство авторов полагает, что увеличение СВ происходит за счет увеличения как ударного объема, так и частоты сердечных сокращений. Эти изменения проявляются примерно с 5-й недели гестации, продолжают увеличиваться до 12-й недели, когда СВ увеличивается на 40%. Ко времени родов СВ увеличивается с 4,5 л/мин до 6 л/мин. Максимальное увеличение СВ, описанное в литературе – до 12 л/мин, достигается в родах, когда дилятация шейки матки достигает 10 – 12 см. Изменения СВ немедленно после родов пока описаны недостаточно и нуждаются в дальнейшем изучении.

Объем циркулирующей крови. Этот показатель увеличивается, начиная с первого триместра и к моменту родов превышает нормальный уровень примерно на 1200 мл. Увеличение ОЦК происходит пропорционально размерам плода, при этом задержка внутриутробного развития сопровождается меньшим увеличением ОЦК, нежели при нормальном развитии. Вторая и последующие беременности сопровождаются большим увеличением ОЦК, примерно до 1500 мл. Этот же показатель при многоплодной беременности может достигать 2500 мл и более. Наибольшее изменение ОЦК происходит за счет увеличения объема плазмы (увеличение на 45%), в то время как увеличение объема эритроцитов происходит всего на 20%. Результат – физиологическая анемия беременности. С одной стороны увеличение внутрисосудистого объема повышает риск перегрузки большого круга кровообращения с развитием отека легких, что особенно вероятно при заболеваниях сердца. С другой стороны, организм матери уже подготовлен к кровопотере около 100 мл.

Увеличение органного кровотока. Вышеуказанные изменения сердечно-сосудистой системы в основном необходимы для того, чтобы увеличить кровоснабжение органов, и в первую очередь – матки. К моменту родов маточный кровоток достигает 600 – 800 мл/мин, почечный – 400 – 500 мл/мин. Это необходимо прежде всего для правильного развития плода, а также для удаления продуктов его жизнедеятельности. Возможно, что печеночный кровоток также увеличивается. Происходит резкое увеличение кровоснабжения кожи, чтобы улучшить охлаждение растущего плода.

Периферическое сосудистое сопротивление. Начиная с ранних сроков беременности ПСС снижается, достигая наиболее низких значений примерно к 20 неделям беременности, когда артериальное давление становится ниже нормальных цифр. Это происходит несмотря на увеличение СВ и ОЦК. К середине триместра диастолическое давление несколько повышается и примерно к 38 неделям достигает исходного уровня. Небольшие и преходящие подъемы диастолического давления в тот период являются признаками начинающейся преэклампсии.

Повышение свертываемости крови. Беременность повышает свертываемость крови и эмболия легочной артерии является одной из наиболее распространенных причин материнской смертности. К концу первого триместра уровень фибриногена повышается до такой степени, что к концу беременности он превышает норму вдвое. Эти изменения сочетаются с угнетением фибринолитической активности плазмы, что возможно связано с активностью плаценты. Увеличивается уровень факторов У11, У111, Х, Х11. Такое увеличение свертывающего потенциала в сочетании с сокращением миометрия представляет собой физиологический механизм остановки кровотечения после родов. Уровень тромбоцитов при беременности обычно находится на нижней границе нормы. Беременная женщина находится под угрозой венотромбоза как до, так и после родов. Факторами риска являются возраст, ожирение, множественные беременности, оперативное родоразрешение. Имеются определенные доказательства, что хирургические больные, которым операция была сделана под региональной анестезией, имеют более низкий уровень тромбоэмболических осложнений, нежели при применении общей анестезии. Это объясняют увеличением кровотока нижних конечностей под влиянием региональной анестезии. Таким образом, по крайней мере с этой точки зрения, региональная анестезия является методом выбора для операций в акушерской практике.

Изменения дыхательной системы. При беременности возникает гипервентиляция с увеличением дыхательного объема примерно на 40%. Частота дыхания при этом не меняется. Минутная вентиляция увеличивается с 7,5 до 10,5 л/мин. Увеличение минутного объема, сердечного выброса, объема циркулирующей крови, наличие гемодилюции – все эти факторы приводят к увеличению альвеолярной перфузии и улучшению газообмена. Вышеуказанные изменения в сочетании со снижением функционального остаточного объема и повышением образования углекислого газа снижают разницу в парциальном давлении углекислого газа артериальной крови и альвеолярного газа при беременности. Парциальное давление углекислого газа при этом составляет около 30 мм рт.ст (4 кРа) по сравнению с нормальным 35 – 40 мм рт.ст. (4,7 – 5,3 кРа). Гипервентиляция необходима плоду для улучшения элиминации углекислого газа (по градиенту концентрации). Такая физиологическая гипервентиляция должна быть предохранена и не должна подавляться, например, наркотическими анальгетиками. Во время анестезии с использованием ИВЛ уровень ЕтСО2 должен поддерживаться на нормальном для беременности уровне, то есть – нижней границе нормальной физиологической нормы. Периоды апноэ должны быть минимализированы, так как потребление кислорода при беременности выше обычного, а функциональная остаточная емкость легких ниже нормы. Повышенная альвеолярная вентиляция в сочетании со снижением ФОЕ приводят также к более быстрому поглощению летучих анестетиков. Слизистые оболочки отечны и легкоранимы во время беременности. При попытке интубации через нос может возникнуть значительное повреждение слизистой, сопровождаемое кровотечением, поэтому при беременности этот путь интубации как правило не применяется.

Желудочно-кишечный тракт. Считается, что для всех пациентов во втором и третьем триместре беременности необходим так называемый экстренный вводный наркоз и протекция дыхательных путей с помощью эндотрахеальной трубки с манжеткой. Причиной тому является распространенное мнение, что беременность сама по себе замедляет опорожнение желудка, создавая тем самым предрасположенность к регургитации и аспирации желудочного содержимого. Но даже при такой настороженности аспирация желудочного содержимого (синдром Мендельсона) является одной из серьезных причин материнской смертности. Поэтому были сосредоточены значительные усилия на развитии мер для профилактики этого состояния. К сожалению, применение средств, снижающих кислотность желудочного содержимого не привело к желаемому результату, так что возможно корень проблемы лежит не только в степени кислотности. Накапливаются доказательства, что кислотность желудочного сока у беременных женщин не сильно отличается от таковой в норме, но беременные женщины более склонны к аспирации. Во время беременности наблюдается снижение тонуса эзофагеального сфинктера. Изжога (признак недостаточности этого сфинктера) наблюдается у 70% беременных. Гистологически было продемонстрировано наличие у них эзофагита, а также снижение барьерного давления эзофагеального сфинктера. Три фактора увеличивают риск аспирации при проведении общей анестезии. Во-первых, положение на спине, а еще хуже – положение Тренделенбурга или в литотомической позиции; второе – побочные эффекты анестетиков и анальгетиков; и последнее – увеличение объема желудочного содержимого. Задержка опорожнения желудка при беременности – факт, в недавнем прошлом считавшийся почти аксиомой, при более тщательном рассмотрении не нашел убедительного подтверждения. Более того, появились доказательства, что желудочный пассаж при беременности мало отличается от нормы. Этот тезис не обязательно справедлив во время самих родов, когда применение наркотических анальгетиков и сам процесс родов (стресс) снижают скорость опорожнения желудка. Насколько долго сохраняется несостоятельность нижнего эзофагеального сфинктера после родов пока неясно и этот вопрос интесивно обсуждается в литературе. Однако считается, что по крайней мере в течение 48 часов после родов для проведения общей анестезии необходимо применять методику экстренного вводного наркоза.

Изменение регуляции объема крови, электролитов и функции почек. Общее содержание воды в организме при беременности увеличивается на 6 – 8 литров. Большое увеличение экстрацеллюлярного объема и объема плазмы связано с задержкой натрия, калия и соответствующих анионов. Однако при этом наблюдается снижение концентрации этих электролитов вследствие гемодилюции, что приводит к снижению осмолярности плазмы на 10 единиц от нормы. Такое снижение тоничности плазмы наблюдается в ранние сроки беременности, достигает плато примерно к 10-й неделе и возвращается в норму на второй неделе после родов. Почечный кровоток и гломерулярная фильтрация повышается на 50 – 80 %. Наблюдается увеличение реабсорбции электролитов, но тем не менее происходит некоторая небольшая, но постоянная потеря натрия. Канальцевая реабсорбция глюкозы, мочевой кислоты и белка также может быть неполной.

Фармакокинетика. Беременность оказывает значительное влияние на абсорбцию, распределение, метаболизм и экскрецию лекарств. Это происходит вследствие увеличения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, изменения концентрации белков плазмы, возможного повышения активности системы печеночных ферментов и увеличения почечного кровотока и почечного клиренса. Концентрация белков плазмы снижается, хотя в целом содержание альбумина увеличено, что позволяет большему количеству лекарства быть связанным с ним. Но, например, у беременной овцы 51% бупивакаина связано с протеинами плазмы, а у небеременной – 73%. Это объясняется тем, что бупивакаин связывается с a-2 кислым гликопротеином, а не альбумином. Вследствие этого, бупивакаин более кардиотоксичен при беременности, так как большее количество его циркулирует в крови в виде свободной фракции. Уровень псевдохолинэстеразы при беременности снижен и ее активность угнетена, но похоже, что для клинической практики это не имеет значения. Беременность также угнетает иммунную систему, но это не предохраняет женщин от аллергических реакций, которые могут быть особенно опасны для плода, так как гипотония снижает перфузию плаценты.

Диагностические показатели. Беременность вызывает изменения многих диагностических показателей, которые возвращаются к норме в течение 6 недель после родов. При установке диагноза всегда нужно принимать во внимание факт наличия беременности. Такие симптомы, как изжога, одышка, полиурия, усталость, повышенная чувтсвительность к изменениеям температуры являются нормальными проявлениями беременности. Клинически проявляется увеличение размеров сердца, при этом верхушечный толчок может находиться латеральнее передней подмышечной линии. Часто можно найти систолический шум, а иногда – и диастолический. На рентгенограмме грудной клетки тень сердца при этом может выглядеть как при митральном стенозе. ЭКГ может регистрировать отклонение оси сердца влево, отрицательные зубцы Т, иногда – депрессию ST-интервала. Не так редко встречаются предсердные и даже желудочковые экстрасистолы. При сочетании таких симптомов бывает довольно трудно исключить сердечную патологию. Гемоглобин в норме при беременности 110 г/л при гематокрите 33%. Лейкоцитоз обусловлен повышенным количеством нейтрофилов; очень высокие значения СОЭ – до 30 – 98 мм/час. Естественно, такая картина затрудняет диагностику инфекционного процесса. Могут встречаться глюкозурия и гипергликемия, затрудняя диагностику диабета. Уровень щелочной фосфатазы повышен, но все остальные печеночные пробы должны быть в пределах нормы.

Синдром аорто-кавальной компрессии. Компрессия нижней полой вены, аорты или обоих сосудов вместе увеличенной беременной маткой начинает проявляться примерно с 16-й недели беременности, но может проявляться и раньше при многоплодной беременности. Примерно у 10% женщин этот синдром развивается при положении на спине и зачастую они стараются изменить положение, чтобы избежать его. Клинически синдром проявляется существенным, иногда драматическим снижением венозного возврата, а соответственно и сердечного выброса. При этом появляется головокружение, иногда обморок, тахикардия, снижение артериального давления. Плацентарное кровоснабжение резко уменьшается, соответственно снижается доставка кислорода плоду с развитием его гипоксии. Некоторая степень аорто-кавальной компресии возникает даже в вертикальном положении, что было продемонстрировано повышением симпатического тонуса и веноконстрикцией вен нижних конечностей. При этом отмечается увеличение коллатерального кровотока через эпидуральные венозные сплетения, что увеличивает риск внутрисосудистого введения эпидурального катетера при производстве анестезии и внутривенной инъекции местного анестетика. Объем эпидурального пространства снижается из-за увеличения венозных сплетений и обычная доза местного анестетика может привести к более высокому, чем обычно блоку. При развитии эпидуральной анестезии такой повышенный симпатический тонус приводит к разительной перемене температуры ног, особено ступней, с холодных (вазоконстрикция) на теплые и сухие (вазодилятация). Обычно это первый и наиболее достоверный признак развития эпидурального блока.

Анестезия и плод. Плод является центром и причиной всех изменений в организме матери. Безопасность и здоровье плода в первую очередь зависит от состояния плацентарного кровотока. К сроку родов плацентарный кровоток достигает максимума. Плацентарные сосуды не имеют механизмов ауторегуляции и формируют систему циркуляции низкого давления с высоким уровнем кровотока, который практически полностью зависит от сердечного выброса матери. Анестезия оказывает влияние на плод несколькими путями, изменяя сердечный выброс, артериальное давление (возможно развитие синдрома аорто-кавальной компрессии), газы крови в результате ИВЛ. Эти факторы, равно как и влияние лекарств изменяют плацентарную перфузию и прямо влияют на плод. Лекарства, легко проникающие через плаценту путем пассивной диффузии, являются веществами с небольшим молекулярным весом, хорошо растворимы в липидах и слабо ионизированы при нормальных значениях РН. Таким образом все анестетические препараты, так или иначе влияющие на центральную нервную систему матери, будут также легко проникать через плаценту и влиять на мозг плода. Высокоионизированные, преимущественно водорастворимые препараты, как например мышечные релаксанты, проникают через плаценту медленно, если вообще проникают. Клинически их перенос не имеет никакого значения при применении обычных доз. Препараты, значительная часть которых связана с белком, как например местные анестетики, также проникают через плаценту. Однако в ситуации, когда протеины плазмы насыщены местными анестетиками, уровень свободной, несвязанной фракции резко возрастает при применении повторных доз. При этом плацентарная диффузия может быть довольно значительной. Влияние анестетиков на плод наиболее выражено в первые несколько недель беременности после имплантации фетуса. На 2-й – 10-й неделе эмбриогенеза, когда начинается органогенез, лекарства могут оказывать выраженное тератогенное действие. Такие изменения могут быть несовместимы с дальнейшим развитием плода и приводить к спонтанному аборту. Даже к концу первого триместра, когда дифференциация органов практически завершена и врожденные аномалии весьма маловероятны, смерть плода и спонтанный аборт все еще является реальной угрозой. Роль анестезии как фактора, вызывающего спонтанный аборт, не очень ясна. Многие другие факторы могут привести к аборту: материнский возраст, состояние цитогенеза эмбриона, акушерский анамнез, многие другие акушерские и хирургические проблемы. Считается, что смерть плода наступает примерно у 3% беременных женщин, подвергающихся лапароскопии по тем или иным причинам. Как уже упоминалось ранее, тератогенез вызывается препаратами, проникающими через плаценту. Поскольку этот побочный эффект специфичен для различных видов животных, проверить его наличие или отсутствие для человека со 100% уверенностью не представляется возможным. Поэтому применение новых, экспериментальных или даже не совсем апробированных препаратов в акушерстве не рекомендуется. Ретроспективное изучение 50000 беременностей выявило некоторые препараты, являющиеся достоверно тератогенными: это талидомид (седативное) и цитостатики. Лекарства, которым также приписывается тератогенное действие – алкоголь, фенитоин, литий и препараты хинина. Препараты, находящиеся под подозрением – барбитураты, фенотиазины, диазепам, дифенгидрамин, хроническое воздействие малых доз закиси азота. В последнее время к списку тератогенных лекарств присоединились такие препараты, как варфарин (аномалии костного скелета), антигипертензивные препараты группы эналаприла, тетрациклин, синтетические прогестагены. Не совсем ясен также вопрос о том, когда организм женщины приходит к норме после родов с физиологической точки зрения. Вполне возможно, что такое восстановление происходит индивидуально для каждой женщины, но общепринято считать, что анестезия для таких пациентов не отличается от обычной.

 

Спинальная анестезия.

Картина спинального блока и выраженность его проявлений, а, следовательно, и качество спинномозговой анестезии, во многом определяются степенью распространения местных анестетиков в субарахноидальном пространстве. Обычно исследования по распределению лекарственных препаратов в различных средах организма проводятся на основе измерений концентрации препарата через определённые промежутки времени после его введения. Однако этические и технические проблемы не позволяют многократно и на разных уровнях субарахноидального пространства брать образцы ликвора для измерения концентрации местного анестетика, что серьёзно ограничивает данные исследования. Основной объём необходимой информации по изучению этого вопроса был собран с помощью методов оценки дифференциального блока и различных неврологических реакций, как индикаторов появления в ликворе раствора анестетика на том или ином уровне, или в том или ином сегменте. Так, например, для оценки степени симпатической блокады применяются лазерная доплер-флоуметрия, измерение кожной проводимости, и термотесты, включая инфракрасную термографию (оценка сосудодвигательной активности B- волокон). Оценка двигательной блокады проводится с помощью различных изометрических методик и тестов, а также специфических нейрофизиологических исследований, например, исправленной интегральной электромиографии. Соматосенсорная и двигательные функции могут быть оценены также с помощью таких количественных методов, как внутрикожная электрическая стимуляция и применение альгометра с электронной регулировкой температуры и давления на кожу. В последние годы было разработано много различных методов, которые сделали возможным в эксперименте оценивать влияние местных анестетиков и их дозировок на характер центральной нервной блокады.

В итоге все эти исследования позволили выявить целый ряд факторов, влияющих на распространение местных анестетиков в субарахноидальном пространстве, а, следовательно, и на спинномозговую анестезию. По мнению некоторых авторов этих факторов насчитывается не менее 25. Рассмотрим наиболее клинически значимые из этих факторов.

Рост пациента.

Разница в росте больных имеет важное клиническое значение при спинномозговой анестезии. Введение раствора местного анестетика в субарахноидальное пространство у пациентов маленького роста сопровождается более краниальным распространением анестетика, а, следовательно, и более высоким блоком, чем при введении той же дозы препарата и на том же самом уровне высоким пациентам.

Распространение идентичных доз местного анестетика в ликворе у высокого и низкорослого человека происходит одинаково - на одно и то же расстояние, с одной и той же скоростью. Однако у человека маленького роста из-за меньшей длины позвоночного столба верхняя граница зоны распространения анестетика будет соответствовать уровню расположения более высоких сегментов спинного мозга.

Кроме того, различия в распространении местного анестетика могут быть обусловлены и разным объёмом спинномозговой жидкости у невысоких и высоких людей. Более большие объёмы субарахноидального пространства, а, следовательно, и большие объёмы ликвора у высоких людей, приведут к большему разведению раствора местного анестетика. Всё это может служить объяснением развития более низкого уровня блока у пациентов с высоким ростом.

Вес пациента.

Вес пациента абсолютно не оказывает никакого влияния на распространение растворов местного анестетика. Этот процесс будет совершенно одинаковым как у больного с весом 60 килограмм, так и у больного с весом 90 килограмм, при условии, что все остальные факторы у них одинаковы. Теоретические рассуждения о том, что накопление жира в эпидуральном пространстве при общем ожирении сможет снизить объём субарахноидального пространства, не нашли практического подтверждения. Однако при выраженном ожирении "жировой фартук" и скопление жира в брюшной полости могут при положении пациента на спине привести к увеличению внутрибрюшного давления. У очень тучных больных иногда встречаются случаи неожиданно выраженного распространения местного анестетика (особенно гипербарических растворов) в краниальном направлении с соответствующими клиническими проявлениями. Поэтому при укладывании таких больных на операционный стол после введения в субарахноидальное пространство местного анестетика необходимо сразу же слегка приподнимать подголовник для воспрепятствования распространению анестетика краниальнее шейного лордоза.

Доза местного анестетика.

Доза местного анестетика также является важным фактором, существенно влияющим на качество спинномозговой анестезии. Выбор дозы зависит от свойств анестетика, характера, и продолжительности операции. Кроме того, на выбор дозы могут влиять перечисленные выше факторы - беременность, ожирение, положение больного на операционном столе. Увеличение дозы сопровождается повышением сегментарного уровня анестезии. Однако объём и концентрация местного анестетика также играют существенную роль.

Вазоконстрикторы.

Иногда с целью увеличения продолжительности и интенсивности спинномозговой анестезии наряду с местным анестетиком в субарахноидальное пространство вводят вазоконстрикторы. Предполагаемый механизм их действия заключается в локальном сужении сосудов и уменьшении абсорбции анестетика в системный кровоток. Чаще всего в качестве вазоконстриктора используют адреналин, значительно реже эфедрин и мезатон.

При интратекальном применении адреналин сам оказывает местноанестезирующее действие. Возможно, что на клеточном уровне адреналин способствует связыванию молекул местного анестетика с натриевыми каналами. Кроме того, аналгетический эффект адреналина связан со стимуляцией α-2-адренорецепторов спинного мозга.

И хотя использование адреналина действительно может повышать качество спинномозговой анестезии, нельзя игнорировать и существенные отрицательные моменты его интратекального применения. Абсорбция самого адреналина может вызывать транзиторные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы пациентов. Противопоказанием к назначению адреналина в акушерской анестезиологии являются артериальная гипертензия у роженицы, выявленные при фетальном мониторинге нарушения со стороны плода, cерповидноклеточная анемия, пороки сердца, неврологические нарушения.

Добавление адреналина к раствору местного анестетика может несколько уменьшить артериальную гипотензию во время спинномозговой анестезии, но не предотвращает её.

Более того, иногда встречаются сообщения о случаях парадоксального внезапного падения артериального давления при использовании адреналина в нейроаксиальных методах анестезии. Вероятно, в этих случаях абсорбция малых доз адреналина способствовала селективной стимуляции β-2-адренорецепторов периферических сосудов, что привело к их расширению и падению диастолического давления на фоне симпатической блокады, обусловленной местными анестетиками.

Кроме того, применяя адреналин в качестве вазоконстриктора, никогда не следует забывать описанные в литературе случаи ишемии конуса спинного мозга, вызываемой иногда локальным спазмом сосудов в месте введения препарата (см. выше).

Анатомические факторы.

Выбирая место и уровень предстоящей люмбальной пункции, необходимо помнить, что максимальная выпуклость поясничного лордоза приходится на поясничные позвонки L3-L5. Поэтому при низком уровне пункции (L3-L4) может иметь место миграция гипербарического раствора местного анестетика в крестцовый отдел, с последующим развитием низкого блока. Хотя в большинстве случаев и этот уровень пункции позволяет добиться хорошего качества анестезии при операции кесарева сечения. И всё-таки наиболее рациональным уровнем пункции считается межостистый промежуток L2-L3. В данной ситуации выпуклость поясничного лордоза наоборот будет препятствовать каудальному распространению анестетика.

Патологические изгибы позвоночника (сколиоз и кифосколиоз) также могут оказывать существенное влияние на спинномозговую анестезию. Во-первых, это технически затрудняет выполнение пункции из-за ротации и угловых смещений тел позвонков и остистых отростков. Поэтому очень часто пункция бывает возможна только из парамедианного доступа. Во-вторых, выраженные кифозы и кифосколиозы сочетаются с уменьшением объёма спинномозговой жидкости, что иногда приводит к более высокой блокаде, чем предполагалось.

К анатомическим факторам, влияющим на спинномозговую анестезию, можно отнести и предшествующие операции на позвоночнике и спинном мозге. В этих случаях также лучше использовать парамедианный доступ, или выполнять пункцию на один межпозвоночный промежуток краниальнее послеоперационного шва. Изменение конфигурации субарахноидального пространства при таких анатомических факторах повышает вероятность неполной блокады, или несоответствия между фактическим уровнем блокады и ожидаемым.

Иногда в методических рекомендациях и пособиях такие анатомические факторы ошибочно относят к противопоказаниям для проведения спинномозговой анестезии, хотя решающее значение в этом играет уровень подготовки и мастерства анестезиолога.

Абсолютные

· Отказ пациентки

· Отсутствие необходимых условий и оснащения для полноценного наблюдения за состоянием роженицы во время анестезии и эффективного лечения потенциально возможных осложнений

· Коагулопатии

· Антикоагулянтная терапия

· Инфекция кожи в области пункции

· Внутричерепная гипертензия

· Выраженная гиповолемия и реальный риск развития массивного кровотечения (отслойка плаценты, разрыв матки, гипотонические кровотечения и т.п.)

· Дистресс плода

· Выраженные признаки синдрома аорто-кавальной компрессии

· Сепсис

· Бактериемия

· Выраженные признаки ваготонии, частые синкопальные состояния в анамнезе, синдром слабости синусового узла, AV-блокады

Относительные

· Психологическая и эмоциональная лабильность роженицы

· Психические и неврологические заболевания, низкий уровень интеллекта (олигофрения и т.п.)

· Заболевания сердца с фиксированным сердечным выбросом (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, аортальный стеноз, митральный стеноз и т.п.)

· Неизвестная продолжительность предполагаемого оперативного вмешательства и возможность расширения объема операции (экстирпация матки, надвлагалищная ампутация и т.п.)

· Анатомические аномалии позвоночника

· Профилактическое назначение низких доз гепарина, лечение дезагрегантами

· Наличие пороков развития плода, антенатальная гибель плода

· Местные проявления инфекции, локализованные по периферии места предполагаемой пункции

 

Методика спинальной анестезии.

1. Премедикация в/м ортофен 75 мг.

2. Катетеризация периферической вены катетером не менее 18 G.

3. С целью профилактики гипотонии ноги бинтуются эластическими бинтами от лодыжек до верхней трети бедра. Во время бинтования ноги должны находиться в приподнятом положении.

4. После выполнения местной анестезии на уровне L2-3 или L3-4 выполняется пункция субарахноидального пространства.

5. Вводится 2 % лидокаин в дозе 1 мг/кг, но не более 60 мг, опиаты (фентанил в дозе 10 – 15 мкг или морфин 0,1 мг) и клофелин 25-50 мкг, после чего пациентка укладывается на спину, стол наклоняется влево на 10 - 15º для предотвращения синдрома аорто-кавальной компрессии.

6. В первые 15 мин. после введения препаратов АД измеряется каждую минуту, далее – не реже чем каждые 5 мин, ЧСС и SaO2 – постоянно.

7. Не допускать появления симптомов церебральной ишемии (головокружение, тошнота) на фоне снижения АД. Коррекция гемодинамики до устранения вышеназванных симптомов выполняется увеличением темпа инфузии, дробным в/в введением эфедрина по 5 мг, адреналина по 0,1 мг или мезатона по 1 мг (возможно их введение капельно или инфузоматом), включением в инфузионную терапию препаратов с выраженным эспандерным действием (7,5 % NaCl 4 мл/кг, препараты ГЭК 10 мл/кг или их комбинации).

8. Не допускать ЧСС<60 в мин. Коррекция в/в введением атропина.

9. Бинты с ног снимаются в послеоперационной палате после регрессии признаков спинального блока.

10. При развитии жизнеугрожающих осложнений (быстропрогрессирующая депрессия гемодинамики с брадикардией) – коррекция в/в введением 0,5 – 1 мг адреналина. При остановке кровообращения – реанимационные мероприятия с применением адреналина не менее 0,1 мг/кг на каждое введение.

 

Эндотрахеальный наркоз является анестезией выбора на операции кесарево сечение в тех случаях, когда противопоказаны региональные методы обезболивания. Виду физиологических особенностей беременных при проведении общей анестезии ко всем пациенткам надо относиться как к пациенткам с полным желудком!!!

Методика комбинированной эндотрахеальной анестезии.

На операциях кесарево сечение, ампутация и экстирпация матки анестезия проводится по следующей методике:

В/м за 45-60 мин. или в/в за 20-30 мин. и менее до операции вводится 10 мг метаклопрамида (церукал), в/м ортофен 75 мг.. В премедикацию включаются холинолитики (атропин или метацин 0,01 мг/кг), выполняется прекураризация (ардуан 1 мг или тракриум 5 мг). Перед началом вводного наркоза больная получает ингаляцию 100 % кислорода в течение 5-7 мин. для повышения устойчивости к гипоксии (можно ограничиться четырьмя глубокими вдохами). Операционному столу придается положение Фовлера. Вводный наркоз на кесарево сечение проводится кетамином 1-1.5 мг/кг (превышение этой дозы вызывает сокращение миометрия и затрудняет извлечение ребенка) на фоне ингаляции смеси N2O:O2 в соотношении 1:1. Миоплегия на интубацию трахеи деполяризующими релаксантами 1,5 - 2 мг/кг. Интубация трахеи с выполнением приема Селика проводится после орошения голосовых связок аэрозолью 10% лидокаина. Установка параметров ИВЛ по формуле Дарбиняна с поправочным коэффициентом для беременных 1,4.

 

МОД=1,4 х масса тела + 1

10

Всвязи со склонностью беременных к развитию гипоинфляционного варианта раннего экспираторного закрытия дыхательных путей устанавливается ПДКВ 4-6 см Н₂О. До извлечения плода поддержание анестезии осуществляется ингаляцией N2O:O2 1:1 и повторным введением кетамина в дозе 0.5 мг/кг, если извлечение по техническим причинам затягивается более 10 мин. Миоплегия поддерживается дробным введением деполяризующих релаксантов по показаниям в дозе 1 мг/кг (с учетом того, что превышение общей дозы 300 мг до извлечения нежелательно) или тракриума 0.4 – 0.6 мг/кг. После извлечения плода ИВЛ проводится N2O:O2 2:1, 3:1, анальгезия дробным введением фентанила с начальной дозой 4-5 мкг/кг и повторным введением 2-2.5 мкг/кг. Углубление уровня и стабилизация анестезии осуществляется введением сибазона 5 - 10 мг по показаниям. Миоплегию поддерживаем дробным введением тракриума 0.1-0.2 мг/кг каждые 20-30 мин. или ардуана (первая доза 0.04 мг/кг, повторно 0.02 мг/кг по показаниям). Сокращение миометрия достигается в/в введением после извлечения плода 10 ЕД окситоцина с последующей капельной инфузией окситоцина 5 ЕД на каждые 400 - 500 мл вводимой жидкости. В случае неудовлетворительной реакции миометрия на введение первой дозы утеротоников для восстановления чувствительности окситоциновых рецепторов матки в/в вводится 20000 АТЕ контрикала, после чего вводится 1-2 мл метилэргометрина (предпочтительно включение ингибиторов протеаз в премедикацию)