Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Бабезиоз крупного рогатого скота, вызываемый Babesia bovis
Вабезиоз (Babesiosis) заболевание сезонное (летне-осеннее), остро протекающее, преимущественно у взрослого крупного рогатого ско-та в южных зонах страны. Характеризуется угнетением, лихорад кой, желтушностью видимых слизистых оболочек, нарушением дея тельности желудочно-кишечного тракта, иногда выделением мочи темно-красного цвета- Болеют также зебу, буйволы, яки. Возбудитель Babesia bovis = Francaiella colchica, сем. Babesiidaе Локализуется в эритроцитах. Мерозоиты в количестве одного, двух (реже четырех), соединенные острыми концами, грушевидной, оваль ной или округлой формы, располагаются эксцентрично или по диа метру эритроцитов. Парные формы в эритроцитах лежат, как правило, под тупым углом, до 180°. Величина грушевидных 1,6 - 3,6x0,5 - 2.1 мкм, овальных - 1Д- 3x0,9 - 2,0 мкм. При электронной микроскопии у мерозоитов выявлены плазмати ческая мембрана и крупное ядро в центре клетки. Органеллы в ци-топлазме типичны для пироплазм: имеются роптрии, микронемы, эндоплазматическая сеть, рибосомы, митохондриоподобные струк туры, пищеварительные вакуоли (фагосомы). В яйцах, отложенных зараженными самками клещей В. calcaratus. возбудитель имеет сигаровидную (2,6 - 5.5 х 0,9 - 2,8 мкм), округлую (1,6 - 2,9 мкм). грушевидную (1,5 - 2,0 мкм), овальную и амебовидную форму. Цикл развития изучен недостаточно. Возбудитель развивается в теле жвачных и в клещах. В эритроцитах теплокровных размножение идет путем деления надвое, возможно почкование, В яйцах клещей паразиты делятся бинарно почкованием, а также множественно (шизогония). В клещах циркуляция трансовариальная и трансфазная. Воспринимающая возбудитель фаза клещей - имаго, но возможно и нимфа, передающая - личинки и нимфы. Источник инвазии - больные животные, а также переболевшие в ближайшие дни после выздоровления, членистоногие хозяева - кле-щи Факторы передачи - личинки и нимфы клещей В. calcaratus. Эпизоотологические данные. Заболевание встречается на Северном Кавказе, в Закавказье, Средней Азии, Киргизии, на юге Казахстана. Нередко оно протекает смешанно с пироплазмозом и анаплазмозом. Наибольшее число больных выявляют летом (июнь - июль), вторую вспышку болезни наблюдают осенью (сентябрь - октябрь), то есть она совпадает по времени с появлением в природе (осенней) генерации клещей-переносчиков.
Патогенез изучен недостаточно. Наличие паразитов в эритроци-тах и изменение их функции приводят к нарушению терморегуляции и газово-энергетического обмена у животных- Температура тела повышается, снижается содержание общего белка в крови и повышается количество остаточного азота, изменяется уровень аминокислот. Возбудитель вызывает лизис части эритроцитов непосредственно в крови животных, другие же пораженные эритроциты разрушаются в клетках лимфоидно-макрофагальной системы, чему способствуют появляющиеся в крови антитела против возбудителя и растворимых антигенов, в результате у животного развивается лихорадка, анемия, желтушность. Возможна гемоглобинурия. Течение и симптомы. Инкубационный период при естественном заражении через клещей 6-14 дней, а при искусственном заражении кровью от больных животных 4-9 дней. Болезнь протекав остро и длится 6 - 10 дней. С первого дня болезни температура тела повышается до 41 - 42 С, аппетит в начале болезни сохранен, затем понижен, жвачка вялая, развивается атония преджелудков и кишечника, запоры. Гемоглобинурия появляется у тяжело больных животных на 3- 6-й день болезни. Общее состояние больных угнетенное, особенно во второй период болезни, Животные больше лежат, слабость. К коров снижается удой либо вовсе прекращается молокоотдача. Сердечный толчок стучащий, пульс учащен до 100 - 120 ударов в минуту, дыхание частое, поверхностное. Видимые слизистые оболочки анемичны, позднее они приобретают желтушное окрашивание, которое также особенно выражено на беспигментных участках кожи. На конъюнктиве, слизистой оболочке влагалища точечные кровоизлияния. Количество эритроцитов и гемоглобина уменьшается в 1,5 - 2 раза. При нарастании угнетения, слабости, анемии тяжело больные животные погибают. В конце болезни температура тела резко снижается до 37 - 36 С и наступает коматозное состояние. Молодняк до 1 - 1,5 лет болеет легче, во многих случаях несмотря на высокую температуру тела, аппетит у него сохраняется. При смешанной инвазии симптомы болезни более резко выражены и смертельный исход регистрируется чаще.
Иммунитет, возникающий после переболевания, продолжается 10 - 12 мес после выздоровления. У животных в первые дни болезни в крови появляются антитела, устанавливаемые в РДСК и реакции иммунофлуоресценции (РИФ). Титр антител нарастает в период выздоровления и достигает 1: 640 и 1: 2560 (соответственно). Спустя 2 - 3 мес титр антител снижается и удерживается на уровне 1: 20 - 1: 80 в течение 8-10 мес. После элиминации возбудителя серологичес- кие реакции становятся отрицательными и животное становится. вновь восприимчивым к заражению. У больных бабезиозом установлено наличие в крови антител против растворимых антигенов, которые играют определенную роль в формировании иммунитета. Патологоанатомические изменения напоминают таковые при пироплазмозе крупного рогатого скота. Из носовых отверстий вытекает пенисто-кровянистая жидкость. Видимые слизистые оболочки анемичны. желтушны, усеяны кровоизлияниями. Подкожная клетчатка желтушна, местами с полосчатыми кровоизлияниями. Мышцы анемичны и желтушны, Легкие отечны. Сердце растянуто под эпикардом, в эндокарде и миокарде кровоизлияния. Печень увеличена, желтушна. Под капсулой печени кровоизлияния. Желчный пузырь растянут желчью темного цвета. Почки с пятнистыми и точечными кровоизлияниями. Капсула почек легко снимается. Граница между корковым и мозговым слоями их сглажена. Селезенка незначительно увеличена. В сычуге и книжке сухие спрессованные кормовые массы. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта кровоизлияниями. В мазках-отпечатках из внутренних органов (почки, сердце, надпочечники) свежих трупов обнаруживают большое количество бабезий (до 70%), а в мазках из селезенки и лимфатический узлов - не более чем 5%. Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных и обязательной микроскопии мазков крови животных. В первые дни болезни число паразитов обычно невелико - 1 - 10 на 3 00 - 150 полей зрения. Даже при максимальной паразитемии процент пораженных эритро- цитов не превышает 5. Сыворотку крови больных животных исследуют в РДСК и РИФ с целью установления специфических антител, при этом учитывают возможность перекрестных реакций между В. colchica и P. bigeminum в низком титре - до 1:40. Лечение. Больным животным назначают специфически действующие препараты: трипафлавин в дозе 3-4 мг/кг, азидин или бере-нил 5 мг/кг, акаприн, имидокарб, имизол. Одновременно применяют сердечные и слабительные средства, как и при других пироплазми-дозах. Больных животных выделяют из общего стада, перемещают под навес, содержат на привязи. В рацион вводят свежее сено, траву (не бобовые), а также легкую болтушку. Поение должно быть регулярное - не менее 3-4 раз в сутки или из автопоилок. Профилактика. Вполне надежно скот предохраняется от заражения при стойловом его содержании и при выпасе на незаклещеван-ных культурных пастбищах. При невыполнении этих рекомендаций используют метод химиопрофилактики. Периодически (1 раз в 12 -15 дней) в сезон вспышек заболевания всем животным вводят растворы азидина и др. Рекомендуют также противоклещевые акари-цидные ванны или опрыскивания с помощью душевых установок. Бабезиоз овец и коз Бабезиоз (Babesiosis) - сезонное (весенне-летнее) энзоотическое, остро протекающее заболевание, проявляющееся лихорадкой, угнетением, абортами, резким нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, анемией, желтухой, нередко выделением мочи темно-красного цвета. Кроме овец и коз. болеют архар, муфлон, лань и благородный олень.
Возбудитель Babesia сем. Babesiidae. Локализуется в эритроцитах, весьма полиморфен. Различают одиночных и парных паразитов округлой, грушевидной, ланцетовидной, эллипсовидной формы (иногда в одном эритроците встречают 3-4 паразита). Размер паразитов от 0.8 - 1.5 до 2,5 - 3.7 мкм. Длина одиночных ланцетовидных форм иногда равна диаметру эритроцита. Чаще всего паразиты располагаются в эритроцитах ближе к периферии. Угол расхождения между парными грушевидными формами тупой, но у крупных форм острый. Электронной микроскопией установлены две фазы развития возбудителя - мерозоиты и трофозоиты. Мерозоиты обычно овальной или грушевидной формы, наружной и внутренней двухслойной мем браной, в цитоплазме содержат ядро с ядрышком, роптрии, микроне мы на переднем конце тела, рибосомы, эндоплазматическую сеть митохондриоподобные структуры, пищевые вакуоли. В слюнных железах, яичниках, других органах и гемолимфе кле щей, а также в их яйцах наблюдают паразитов сигаровидной, була вовидной, а также грушевидной, округлой и овальной формы. Цикл развития возбудителя проходит в членистоногих (клещи) и теплокровном хозяине. Из клеща спорозоиты попадают в эритроци ты овцы, где они округляются и превращаются в трофозоитов. Во время роста трофозоит делится на два, а иногда на 3 - 4 мерозоита, эритроцит при этом разрушается. Освободившиеся из эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови овцы, из нее внедряются в но вые (здоровые) эритроциты, и развитие повторяется. В крови и органах неспецифического хозяина, например кролика, возбудители переживают некоторое время после инокуляции клеща ми и могут быть перепривиты затем овцам. В организме овцы В.ovis паразитирует до 1 - 2 лет. В членистоногом хозяине (Rh. bursa) бабезии из кишечника прони кают в гемолимфу клещей, различные органы, в том числе у самок в яичник. В яичнике клеща бабезии проникают в ооциты, а затем в яйца и развивающиеся личинки. Таким образом совершается трансо-вариальная передача паразита от одной генерации клещей к другой. В теле клещей возбудители развиваются путем множественного почования (шизогония), двойного деления.
В популяциях клещей, у которых возбудитель циркулирует трансо вариально, бабезий обнаруживают в яйце, личинке, нимфе, имаго. Стадии множественного деления устанавливают в кишечнике, гемо лимфе, мальпигиевых сосудах, субкутикулярном слое всех фаз раз вития и яичнике имаго. Развитие бабезий в яичнике начинается в первые 24 ч питания самок. Через 48 - 72 ч находили много сигаровидных, округлых форм и делящихся с 2 - 3 ядрами, а через 96 - 120 ч - множество форм деле ния и шизонтов. Развитие и расселение бабезий в яичнике продол жается и после завершения питания самок. В слюнной железе у голодных имаго бабезий не выявлены. Единичные вытянутые (подвижные) формы установлены в первые сутки питания, через 48 - 72 ч - округлые, амебовидные, вытянутые фор мы и формирующиеся шизонты. а через 4-5 сут - шизонты и сформированные спорозоиты размером от 1 - 1,5 до 2 - 3.5 мкм. Электронной микроскопией подтверждено, что заражающая ста дия бабезий (спорозоит) формируется в слюнной железе имаго не ранее 3 - 4 сут от начала питания клеща. В поколениях клещей Rh. bursa возбудитель сохраняется более 25 лет. Даже в 59-м поколении при питании всех фаз развития только на кроликах клещи содержали инвазионные стадии В. ovis и при питании на восприимчивых овцах передавали возбудителя, вызывающего типичное течение бабезиоза (А.А. Марков, И.В. Абрамов). Эпизоотологические данные. Болезнь распространена весьма широко. Ее часто регистрируют в странах южной Европы, в Турции, Иране. Ираке. Сирии, В странах Северной Африки, в Индии, Китае, Центральной и Южной Америке, а также вКрыму; на Северном Кав-казе, в Закавказье, в Туркмении и местами в Узбекистане, Казахстане, Таджикистане. В природных условиях возбудитель передается в период массового нападения имагинальных стадий клеща на овец (с мая до сентября, реже октября). Неинвазированные клещи заражаются на больных и переболевших овцах спустя 10-15 дней после развития болезни, а также при рецидивах инвазии. Болеют овцы всех возрастов и пород, но у молодняка и овец тонкорунных пород заболевание клинически протекает легче. Из-за восприимчивости архара, муфлона, лани и благородного оленя бабезиоз следует отнести к группе облигатно трансмиссивных болезней с выраженной природной очаговостью особого типа, обусловленной длительной трансовариальной циркуляцией возбудителя в клещах, даже при питании на неспецифических хозяевах (кролики, зайцы, дикие парнокопытные и др.). Источник возбудителя - больные овцы и носители возбудителя этой болезни, включая клещей. Факторы передачи возбудителя - имаги-нальные и нимфальные фазы клещей Rh. bursa, Rh. turanicus. Для передачи достаточно нападения на овец даже единичных клещей. Личинки клещей этого вида способны передать возбудителя только при весьма высокой численности их на овцах (тысячи экземпляров). В Турции, Иране В. ovis передается овцам также клещами Наеm. otophila. Rh. sanguineus. Патогенез. Попав в организм овцы, возбудители внедряются в эритроциты, размножаются в них. разрушают их обусловливая затем развитие других патологических изменений. В результате наруша
ются обменные и окислительно-восстановительные процессы. В крови снижается содержание альбуминов и возрастают иммуноглобулины. Под воздействием бабезий и продуктов их жизнедеятельности эритроциты разрушаются как в самом кровяном русле, так и в макрофагах, в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Течение и симптомы. После нападения клещей заболевание проявляется через 8 - 12 дней, при введении крови с В. ovis подкожно -на 3 - 5-й. а внутривенно - на 1 - 3-й день. Первый симптом болезни -повышение температуры тела у животных до 41 - 42 С при одновременном или через 2-3 дня обнаружении в мазках крови больных овец возбудителя болезни. Лихорадка постоянного типа в течение всего периода болезни, длится она примерно 5-8 дней. У больных овец аппетит плохой или вообще отсутствует, овцы плохо пасутся, больше лежат, отстают от стада. Общее состояние угнетенное. У лак-тирующих овец снижаются удои, нередко лактация полностью прекращается. При клиническом осмотре отмечается учащение пульса и дыхания, вначале гиперемя. а затем анемичность и желтушность видимых сли-зистых оболочек, атония рубца, запор или понос, мышечная дрожь, моча темно-красного цвета. Беременные животные нередко аборти- руют. У некоторых овец отмечают парез конечностей. Незадолго до летального исхода температура тела снижается до 37 - 36 С. Животные погибают при явлениях отека легких и резкого ослабления се дечной деятельности. В крови обнаруживают уменьшение количества эритроцитов до 3,8, млн в 1 мкл, количество гемоглобина падает до 4 - 5 г%. Количество общего белка уменьшается, а остаточного азота увеличивается. От мечается лейкопения, анэозинофилия. Количество паразитов в кро ви больных колеблется в значительных пределах - от единичных на несколько полей зрения микроскопа до 14% (и более). Иногда (осо бенно в начале болезни) при наличии выраженных симптомов паразитов не всегда находят в периферической крови, однако инокуляция такой крови восприимчивым овцам приводит к их заболеванию. Иммунитет возникает после переболевания, сохраняется от 1 года до 4 - 5 лет. Патологоанатомические изменения. Видимые слизистые оболоч ки анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка желтушна. Лимфа тическис железы слегка увеличены, на разрезе с кровоизлияниями, сочны. Сердце увеличено, под эндо- и эпикардом точечные, полос чатые и пятнистые кровоизлияния, особенно по ходу коронарных сосудов. Лимфатические узлы органов брюшной полости увеличе ны, на разрезе темно-красного цвета. Печень увеличена, гипереми рована, иногда с точечными кровоизлияниями, желчный пузырь пе реполнен желчью. Селезенка увеличена, пульпа темно-красная, раз мягчена. Почки увеличены в объеме, зернисты. Границы слоев сгла жены. Мочевой пузырь наполнен мочой коричнево-красноватого цве та. В книжке сухие спрессованные кормовые массы. Слизистая об лочка сычуга и кишечника набухшая, местами гиперемирована. Диагноз основывается на клинических данных, эпизоотологии, патологоморфологических изменениях и результатах исследования, мазков крови. Ретроспективно диагноз может быть поставлен на ос новании серологических исследований по РСК и реакции иммуно флуоресценции, а также при экспериментальном применении специфических лечебных препаратов: трипафлавина, адидина, гемос-поридина, беренила. диамидина (имидокарба). Для изучения эпизоотической ситуации рекомендуют исследовать клещей и их яйца на наличие В. ovis. Для этого напившихся крови самок клещей Rh. bursa следует отсаживать в пробирки, а затем, после откладки ими яиц, готовить мазки и исследовать их после окраски поРомановскому. Лечение. Больным внутривенно вводят флавакридин (трипафла-вин) в дозе 0,003 - 0,004 г/кг в 1%-ном разведении на стерильной дистиллированной воде или физиологическом растворе. Типафлавин (5%-ный) можно применять внутримышечно на 1%-ном растворе лимоннокислого натрия в той же дозе. Беренил (азидин) назначают внутримышечно в дозе 3.5 мг/кг в 7%-ном разведении на дистиллированной воде. Рекомендуют также подкожно пироплазмин в дозе 0,002 г/кг в 1%-ном разведении на дистиллированной воде или фи зиологическом растворе (разовая доза раствора 6-8 мл на животное массой 30 - 40 кг) акаприн в ампулах (0,5%-ный раствор) в дозе 1,0 мл, гемоспоридин в дозе 0,0005 г/кг в 1%-ном разведении на стерильной дистиллированной воде (1,5 - 2 мл), диамидин в дозе 2 мг/ кг. Профилактика. Радикальной мерой считается выпас животные на искусственных культурных пастбищах. В горных и предгорных районах рекомендуют ранний перегон или перевоз восприимчивых к бабезиозу овец с зимних (равнинных) пастбищ на летние (в горы). На трассах перегона следует организовывать сигнальные посты, которые обязаны учитывать и информировать органы ветеринарной службы о времени появления клещей Rh. bursa в фазе имаго. При невозможности организации перегона овец на пастбища, свободные от клещей, а также при задержке перегона овец следует обрабатывать растворами акарицидов (хлорофос и др.) в ваннах на зимних пастбищах и в период их следования на летние выпасы. Акари-цидные обработки необходимо проводить через каждые 7-10 дней и прекращать при поступлении овец на горные пастбища. Применяют также метод химиопрофилактики. Для этого при первых случаях появления в отаре больных овец или через 3-4 дня после нападения на них клещей животным следует вводить растворы флавакридина, азидина или гемоспоридина в дозах, указанных выше. Введение препаратов повторяют при необходимости через 12 - 15 дней. Диамидин в дозе 2 мг/кг профилактирует бабезиоз до 21 дня.
Тейлериоз крупного рогатого скота, вызываемый Theileria annulate Тейлериоз (Theileriosis) - заболевание тяжелое, протекающее в весенне-летний (иногда в осенний) период. Болеет крупный рогатый скот различного возраста с симптомами увеличения поверхностных лимфоузлов, лихорадки постоянного типа, резкого нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, множественных кровоизлияний в слизистых оболочках и внутренних органах. Восприимчивыми животными считаются также зебу, буйволы, яки. Возбудитель Theleria annulata, сем. Theileriidae. Локализуется в макрофагах, лимфоидных и ретикулоэндотелиальных. клетках лимфатических узлов, селезенки, печени и эритроцитах крови. В начале болезни возбудитель развивается в лимфоидных клетках и клетках РЭС, образуя в результате множественного деления многоядерные макро- и микрошизонты (гранатные тела) 5 - 20 мкм в диаметре. В микрошизонтах путем множественного почкования формируются мерозоиты. способные к дальнейшему развитию уже в эритроцитах. До недавнего времени мерозоиты называли гаметоцитами и рассматривали их как половые формы развития тейлерий. Однако принадлежность их к половым формам не доказана. В настоящее время тейлерий в эритроцитах именуются просто эритроцитными формами или мерозоитами различной величины и формы (округлая, овальная и вытянутая, грушевидная, палочковидная, в виде запятой и т. п.). Мерозоиты округлой формы около 1 - 2 мкм в диаметре, встречаются 8 эритроцитах гораздо чаще (иногда в 90%), чем другие формы. Длина мерозоитов грушевидной и палочковидной формы 2-3 мкм. В одном эритроците обычно обнаруживают 1-10 мерозоитов. Округлые формы, мелкие грушевидные и точковидные встречаются также в количестве четырех, расположенных в форме креста. При изучении эритроцитарных форм с помощью электронной микроскопии установлено, что они имеют микроцитостом (микропору), покрыты одиночной (трехслойной) цитоплазматической мембраной. У ядра двойная мембрана. В цитоплазме содержатся пищеварительные вакуоли, рибосомы, канальцы эндоплазматической сети. Разработаны методы культивирования тейлерий in vitro. Установлено, что при культивировании зараженные шизонтами лимфоблас-ты не разрушаются. А в процессе деления клетки шизонт перераспределяется и каждая дочерняя клетка становится зараженной. При этом шизонт вытягивается вдоль митотического веретена клетки, и, таким образом, деление клетки и шизонта как бы синхронизовано. Шизонты стимулируют деление зараженных клеток, что проявляется в увеличении их числа по сравнению с незараженными в процес-се длительного субкультивирования. На ультратонких срезах в пораженных клетках, содержащих шизонты, выявлено увеличение размеров и количества митохондрий, рибосом и полисом, различных мембранных структур, активное состояние комплекса Гольджи и канальцев эндоплазматической сети. Вокруг шизонта выстраиваются канальцы эндоплазматической сети, образуя прерывистую «пузырчатую стенку», отделяющую шизонт от цитоплазмы клетки-хозяина. Показано формирование мерозоитов в микрошизонте. Цикл развития. Тейлерий проходят сложный цикл развития в организме теплокровных и клещах. Половое развитие тейлерий протекает в стенке кишечника, гемолимфе, гемоцитах клещей в период метаморфоза и завершается формированием спорозоитов в слюнной железе нимф и имаго. Спорозоиты выявлены и в слюнной железе непитавшихся имаго. Последовательные стадии развития Т. annulata: макрогамонты, макро- и микрогаметы, зиготы. Вытянутые зиготы к 13-му дню после отпадения нимф становятся булавовидными подвижными формами - зигокинетами и с 17-го дня их находят в гемолимфе. Затем они проникают в альвеолы слюнных желез II и III типа, где округляются и превращаются в споронты. Последние развиваются в первичные споробласты и, наконец, спорозоиты - инвазионную стадию развития тейлерий для теплокровных. Аналогичный цикл развития в клещах Rh. appendiculatus проходит Т. parva. Питание клещей стимулирует развитие тейлерий в слюнной железе, однако оно может происходить и у голодных имаго при температуре 28 -37 С. Трансовариальная передача тейлерий клещами не установлена. Общая продолжительность жизненного цикла тейлерий и дальнейшего сохранения в клещах практически совпадает со сроком развития клещей от личинок до имаго. В зараженных имаго клещей тейлерий сохраняются до 10 - 13 мес, что соответствует сроку жизни клещей в голодном состоянии. Со слюной клещей в стадии нимфы или имаго на 1 - 5-й день их питания в лимфу и кровь животных инокулируются спорозоиты размером от 1 до 2 - 3 мкм. В организме животного паразиты внедряются в лимфоидные клетки, растут в них и размножаются путем шизо гонии, сначала в результате последовательного деления ядер (макро-шизонты), а затем множественным почкованием (микрошизонты). У тяжело больных животных шизонты образуются и в лимфобластах крови. Сформированные в микрошизонтах мерозоиты внедряются в эритроциты животных и развиваются путем простого деления на две или четыре особи. В эритроцитарной фазе тейлерий заглатываются ли чинками и нимфами клещей с кровью больных или переболевших животных тейлерионосителей, и цикл развития в клещах повторяется. В организме переболевшего крупного рогатого скота Т. annulata сохраняются до шести и более лет. Во внешней среде тейлерий быст-ро погибают. В крови и суспензиях из тканей внутренних органов больных животных тейлерий сохраняют жизнеспособность при 2 -4 С до двух недель, при температуре 45 С и выше быстро погибают, но в замороженной по специальной методике состоянии при темпе ратуре -196 С сохраняются неопределенно долго. Эпизоотологические данные. Болезнь распространена в южных зонах нашей страны (Северный Кавказ, Калмыкия, Астраханская обл.). центральной Азии, Закавказье, а также в странах Балканского полуострова, в Италии, на о. Кипр, в Турции, Израиле, Ираке, Иране, Сирии, Ливане, Афганистане, Индии, Китае и в Северной Африке. Наиболее тяжело переболевает и чаще всего погибает привозной скот. Заболевание регистрируют обычно с мая по сентябрь. Максимальное количество больных животных наблюдают в июне - июле, в пору активности имаго Н. detritum. Иногда болезнь проявляется ранней весной при передаче возбудителя клещами Н. scupense, H. anatolicum и Н. detritum, зимующими в помещениях животных в стадии личинок и нимф, и даже зимой за счет переноса возбудителя клещами Н. scupense. Отмечены случаи заболевания животных при размещении их на незаклещеванных пастбищах при заражении впути перегона или доначала перегона. Источник возбудителя заболевания - больной и переболевший тей-лериозом скот, то есть тейлерионосители, и зараженные клещи. Факторы передачи возбудителя болезни - нимфальные и имагинальные стадии клещей рода Hyalomma, инокулирующие тейлерий восприимчивым животным. Патогенез. В лимфоидных и ретикулоэндотелиальных клетках тейлерий активно делятся и лимфоциты превращаются в молодые блас-тные формы. В лимфатических узлах увеличивается количество делящихся клеток, наблюдаются пролиферативные процессы. Наряду с этим возможно и разрушение пораженных клеток, изменение их нормальной жизнедеятельности, что ведет к нарушению обменных процессов, интоксикации организма животных. Развиваются глубокие изменения в углеводном, минеральном, белковом, аминокислотном обмене. В организме больных животных увеличивается содержание иммуноглобулинов (М и G) и остаточного азота. Наблюдается гипопротеинемия. В крови количество глюкозы в острый период болезни значительно повышается, а в тяжелых затяжных случаях уменьшается в 5 - 12 раз по сравнению с нормой. Снижается также содержание каталазы и глутатиона, хлора, кальция, калия, магния, неорганического фосфора, В моче увеличивается количество индикана. Повышается проницаемость стенок сосудов, появляются множественные кровоизлияния. Развитие шизонтов в лимфоидных клетках слизистых оболочек сычуга и кишечника приводит к появлению грану-лемоподобных образований, а затем язв. Процесс пищеварения при этом нарушается, развивается атония органов желудочно-кишечного тракта, завал книжки сильно спрессованными кормовыми массами. Анемия и наступающее в связи с эти резкое кислородное голодание сильно ухудшают в связи с этим общее состояние больных животных. Они обычно лежат, а в тяжелых случаях через 8-12 дней после начала болезни погибают. Течение и симптомы. Течение острое и подострое. Инкубацион ный период при естественном заражении через клещей длится 6 -12 дней, иногда дольше. Самый ранний симптом - резкое увеличение и болезненность наружных регионарных лимфатических узлов, рас положенных по ходу лимфатических сосудов от места прикрепления клещей к телу животных. Чаще всего увеличиваются лимфоузлы паховые, коленной складки, надвымянные и предлопаточные. Через 2 -3 дня у больных повышается температура тела до 41 - 42 С, которая удерживается постоянно 5 - 10 дней. Правда, иногда через 2-3 дня температура тела снижается до нормы, а затем снова поднимается и, удерживается в течение нескольких дней. Общее состояние животных в первые дни болезни остается удов-летворительным. Но уже через 3 - 4 дня больные становятся угнетен ными, аппетит у них снижается или полностью исчезает. Жвачка отсутствует. Появляется запор Отделение молока у коров резко снижается или прекращается. Видимые слизистые оболочки гипереми рованы. В более тяжелых случаях анемичны и желтушны. Веки отёч ны. Отмечается слезотечение. В слезах со следами крови находят шизонтов тейлерий. В более тяжелых случаях на слизистых оболоч ках конъюнктивы, влагалища, а также на непигментированных уча стках кожи обнаруживают кровоизлияния. Пульс учащен. Сердеч ный толчок усилен. Больные большей частью лежат, завернув голову набок, почти не реагируют на внешние раздражения. Беременные коровы часто абортируют. Исхудание и слабость быстро нарастают и при явлении кахексии животные погибают. Процент гибели среди больных весьма высокий - от 35 до 95%. У отдельных животных перед летальным исходом появляется резкое возбуждение. Иногда тейлериоз протекает очень тяжело, вместе с анаплазмозом, пироплаз мозом и бабезиозом. Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение нескольких лет. Иммунитет клеточно-зависимый, и в его возникновении принимают участие макрофаги, Т- и В-лимфоциты. В крови больных и переболевших животных выявляются антитела. Вопреки бытующему представлению напряженность иммунитета не зависит от тяжести переболевания, легко переболевшие животные повторно не заболевают. Тейлерий из различных регионов России и СНГ обладают сходными иммуногенными свойствами. Установлена возможность создания искусственного иммунитета у восприимчивых животных путем прививки крови от остробольных тейлериозом или введения шизонтов тейлерий из внутренних органов больных. Эритроцитарные формы тейлерий из крови переболевших животных иммунитета не вызывают. Разработка метода культивирования шизонтов тейлерий in vitro позволила снизить вирулентность возбудителя и создать предпосылки для специфической профилактики тейлериоза с помощью культу-ральной противотейлериозной вакцины. Ее широко используют в России, в Узбекистане, в Каракалпакии, Таджикистане для прививки против тейлериоза восприимчивых племенных животных и молодняка крупного рогатого скота. Патологоанатомические изменения. Трупы погибших животных истощены. Непигментированные участки кожи и видимые слизистые оболочки с множественными кровоизлияниями. Подкожные лимфоузлы резко увеличены, гиперемированы, с кровоизлияниями. Печень, селезенка и прилежащие к ним лимфатические узлы увеличены, с кровоизлияниями. Сердце дряблое, под эли- и эндокардом точечные, пятнистые и полосчатые кровоизлияния. Слизистые оболочки сычуга (особенно) и кишечника покрыты кровоизлияниями и изъязвлены. Язвочки многочисленные, диаметром 2 - 10 мм. Полость книжки заполнена сухими, сильно спрессованными кормовыми массами Диагноз ставят на основании данных эпизоотологии, симптомов болезни, подтверждаемых обнаружением «гранатных тел» в пункта-тах из поверхностных лимфатических узлов (а также печени и селезенки) и эритроцитарных форм Т. annulata в мазках крови животных. Характерные патологоанатомические изменения в тканях и органах животных также используют для диагностики тейлериоза, особенно с дополнительной микроскопией и установлением эритроцитарных форм и шизонтов тейлерий в препаратах из паренхиматозных органов. Для ранней диагностики и установления тейлерионо-сительства используют серологические методы диагностики - РСК, РДСК, РИФ с антигеном, приготовленным из «гранатных тел» или эритроцитарных форм тейлерий. Лечение. Больных животных переводят на стойлово-привязное содержание и улучшают кормление. В рацион включают свежеско-шенную траву или хорошее сено (вволю) и легкоперевариваемые концентрированные корма (отруби, комбикорм). Поят животных не менее 3 раз в день. При тяжелом переболевании концентрированные корма из рациона исключают. При установлении данной болезни рекомендуют проводить хими-отерапевтическое лечение с применением симптоматических и патогенетических средств, пользуясь нижеприведенными схемами. 1. Лечение противомалярийными препаратами - хиноцидом и би-гумалем (схема ВИЭВ). В ранней стадии болезни наиболее эффективными средствами считаются хиноцид и бигумаль. Хиноцид назначают при увеличении поверхностных лимфоузлов в яервые три дня лечения в дозе 1 мг/кг, бигумаль - в последующие 4 - 5-й день в дозе 12,5 мг/кг. Препараты вводят внутрь 1 раз в день в виде 1 %-ного водного раствора, который готовят на кипяченой воде, раздельно в день применения. При повышении температуры тела в период лечения животных назначают оба препарата одновременно в тех же дозах до снижения температуры и еще в течение двух дней после этого. Общий курс лечения не должен превышать 5-6 дней. Симптоматические и патогенетические средства рекомендуют с первого дня лечения по показаниям: кофеин-бензоат натрия в дозе 1,0 ~ 2,0 г внутрь 1 -2 раза в день и фталазол в дозе 10,0 г; хлористый кобальт в дозе 50 мг; сернокислую медь в дозе 500 мг внутрь I раз в день с водой или кормом; витамин B12в дозе 300 - 500 мкг внутримышечно I раз в 2 - 3 дня с момента появления признаков анемии (гемоглобин 7,0 г% и ниже, эритроциты 3,5 млн. и ниже) до выздоровления. При выраженных клинических признаках применяют пять дней подряд хиноцид одновременно с бигумалем 1 раз в день. Если после двух дней температура не снижается до нормы, бигумаль вводят внутривенно в дозе 10 мг/кг в виде 1 %-ного водного раствора (стерилизация кипячением) I раз в день. Если температура снизилась, бигумаль применяют 2 раза в день - утром и вечером внутривенно в дозе 12,5 мг/кг; одновременно назначают хиноцид внутрь 1 раз в день до снижения температуры тела, После этого оба препарата задают внутрь один раз в день в течение 2 - 3 дней. Общий курс лечения не должен превышать 5-7 дней. При обострении болезни курс лечения повторяют и обращают внимание на лечение сопутствующих заболеваний. В особо тяжелых случаях, когда лечение начато с большим опозданием и у животных уже прогрессирует исхудание, перед внутривенным применением бигумаля следует вводить кофеин (10 мл 20%-ного раствора) вместе с глюкозой (60 - 80 мл 40%-ного раствора) и двууглекислой содой (300 - 500 мл 1 %-ного раствора) чередуя последнюю с гипертоническим (10%-ным) раствором поваренной соли в таком же объеме. Дозы симптоматических средств указаны для взрослых животных. Молодняку в возрасте двух лет назначают 1/2 часть дозы, в возрасте одного года - 1/4. Телятам от 4 до 8 мес - 1/16 часть дозы взрослого животного. 2. Противомалярийный комплексный препарат АБП (акрихин, бигумаль, плазмацид) в сочетании с антибиотиками и симптоматическими средствами успешно применили сначала в Узбекистане, а затем и в других регионах. Препарат задают внутрь в дозе 1,1 г на 100 кг массы тела животного (0,5 г акрихина, 0,5 г бигумаля, 0.1 г плаз-мацида) в течение 5-8 дней до снижении температуры тела и пара-зитемии. 3. Лечение по схеме Казахского НИВИ состоит из двух комплексов (N 1 и N 2). В комплекс № 1 входят четыре препарата: 7%-ные растворы беренила или азидина в дозе 0,0035 г/кг внутримышечно, 20%-ный раствор сульфантрола в дозе 0,01 г/кг внутримышечно, ок-ситетрациклин (террамицил) в дозе 2-5 тыс. ЕД/кг внутримышечно. Через 2 - 6 ч животному вводят комплекс N 2, состоящий из 10%-ных растворов хлористого натрия (0,5 мг/кг внутривенно) и аскорбиновой кислоты (1 мл на 3 - 5 кг массы животного внутривенно). Сразу после введения этих двух растворов животному дают вволю воду, обрат или молочную сыворотку. (Беренил и окситетрациклин, кофеин и витамин В12, хлориды и аскорбиновую кислоту можно смешать по два препарата и вводить их за три инъекции). Со второго дня терапевтические средства назначают индивидуально с учетом состояния больного животного. Обычно введение комплексов N 1 иN 2 повторяют не более трех раз. В остальные дни по мере необходимости вводят отдельные компоненты из этих комплексов, но чаще комплекс N 2 или комплекс N 2 +
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; просмотров: 1245; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.187.103 (0.07 с.) |