Кокцидии и вызываемые ими болезни - кокцидиидозы

Кокцидиидозы объединяют группу болезней животных и челове­ка, вызываемых простейшими - кокцидиями, распространенными повсеместно.

По современной классификации кокцидий относят к типу Apicomplexa (=Sporozoa), классу Coccidia (=Coccidiomorpha). Возбу­дители сельскохозяйственных животных и человека включены в от­ряд Eucoccidia, подотряд Eimеriorina, семейство Eimeriidae. В этом, семействе различают моноксенных (однохозяинных) паразитов, объе­диненных в подсемейство Eimeriinae с родом Eimeria, и гетероксен-ных (многохозяинных) в подсемейство Isosporinae с несколькими родами: Isospora, Toxoplasma, Sarcosystis, Besnoitia Cryptho-Sporidium, и др. Вызываемые этими простейшими болезни именуют по родово­му названию - зймериоз, токсоплазмоз, саркоцистоз, криптоспори-диоз и т. д.

Эймерии обитают в кишечнике, иногда в печени, почках и прохо­дят весь жизненный цикл в одном хозяине. Паразиты подсемейства Isosporinaе развиваются со сменой хозяев. Дефинитивным хозяином обычно являются хищные (кошка, собака, волк, песец и др.), а про­межуточным - домашние и дикие млекопитающие (парнокопытные, грызуны и др.), человек. Человек может быть и дефинитивным хозя­ином (например, для саркоцист).

Заключительная стадия развития кокцидий - ооциста, устойчивая.

Эймериозы

Эймериозы - группа болезней сельскохозяйственных животных, преимущественно молодняка, распространенных повсеместно, кото­рые протекают часто в виде опустошительных эпизоотии и причиня­ют (в случае отсутствия мер профилактики и несвоевременного ле­чения) значительный экономический ущерб, обусловленный высо­кой смертностью или снижением и потерей продуктивности животных. Морфология и цикл развития. Морфология пролиферативных стадий кокцидий описана в начале книги. Мерозоит и спорозоит раз­мером 5-7x9-16 мкм имеют вытянутую форму, и сходное строение у разных видов зймерий.

Заключительная стадия развития - ооциста, морфологически может быть различной, что и позволяет

с помощью микроскопии дифференцировать видовую принадлежность.

Жизненный цикл эймерий, имеющих эндогенный и экзогенные период развития, можно проследить на примере кокцидий кролика.

Зрелые ооцисты, в которых завершена спорогония, попав с кормом или водой в пищеварительный канал хозяина, под действием фер-ментов желчи разрушаются, и высвободившиеся спорозоиты внедря­ются в клетки эпителия кишечника (печени, почек), где проходят последовательно стадию трофозоита, одноядерного шизонта и мно­гоядерного шизонта, то есть стадию множественного деления - ши-зогонию. В процессе шизогонии формируются мерозоиты (зоиты), которые вновь внедряются в клетки, и шизогония может повторяться 2 - 5 раз.

Мерозоиты последней генерации шизонтов превращаются в гамо-ны. одни из которых через стадию макрогаметоцита дают начало макрогаметам (женские особи), а другие развиваются в микрогаме-тоциты, в которых формируется множество подвижных мужских осо­бей - микрогамет. После этого происходит оплодотворение (слияние микро- и макрогамет) и образуется неподвижная зигота, у которой формируются плотные оболочки, и она становится ооцистой. Даль­нейшее развитие ооцист осуществляется экзогенно - вне организма. В ооцисте во внешней среде происходит процесс спорогонии, то есть формирование спороцист и спорозоитов, после чего такая ооциста становится инвазионной для хозяина.

Патогенез. Эймерии, паразитируя в клетках эпителия кишечника и других органов (Е. magna, E. zuernii, E. truncata и др.), разрушают эпителиальные клетки и вызывают дегенеративные процессы. В ре­зультате изменяется проницаемость кишечной стенки, что ведет к изменению водно-солевого равновесия, наступает обезвоживание организма. В пораженных некротизированных участках кишечника интенсивно размножаются различные бактерии, вирусы, что ослож­няет процесс, способствует интоксикации и возникновению секун-дарных инфекций. Изменяется количественный состав белков кро­ви, понижается уровень ряда ферментов, изменяется кислотно-ще­лочное равновесие, В результате поражений кишечника, кровоизли­яний и кровотечений развивается анемия, исхудание животного.

Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что болезнь в острой форме чаще проявляется у молодняка. Взрослые, являясь, как прави­ло, носителями кокцидий, клинически не болеют. Таким образом, иммунитет обусловлен присутствием возбудителя, то есть он несте­рильный. Невосприимчивость к повторному заболеванию обуслов­лена клеточно-зависимыми и гуморальными факторами иммуните­та (в крови больных и переболевших животных выявляются антите­ла). Эти данные послужили основанием для разработки методов специфической иммунизации ооцистами, подвергавшимися действию радиации, или эймериями, аттенуированными при культивировании в куриных эмбрионах, и на культуре клеток, а также методов «хими-оиммунизации» в результате профилактического применения кокци-диостатиков животным (птицам) в неблагополучных хозяйствах.

Эймериоз крупного рогатого скота

Эймериоз (Eimeriosis) - сезонное (весеннее), нередко энзоотичес­кое, чаще всего протекает остро, главным образом у телят в возрасте 1 - 6 мес; проявляется изнурительным кровавым поносом, анемией, угнетенным состоянием.

Возбудители: Е. zuernii, E. bovis, E. ellipsoidalis и др. Локализуются они в эпителиальных клетках слизистых оболочек слепой, ободоч­ной, прямой кишок, а также тонкого кишечника.

Е. zuernii - наиболее патогенный вид. Ооцисты круглые, размером 12 - 29 x 10-21 мкм. Микропиле отсутствует. Оболочка ооцисты толстая, гомогенная, поперечно исчерченная, нежно-розоватого или слегка желтоватого цвета. Полярное и остаточное тельца в ооцисте и спороцистах отсутствуют.

Е. bovis. Ооцисты овальной формы, размером 23 - 34 х 17-23 мкм. Микропиле имеется. Оболочка ооцисты гладкая, гомогенная, зелено­вато-коричневого или желто-коричневого цвета. Остаточное тельце и полярная гранула в ооцисте отсутствуют, в спороцистах остаточ­ные тельца имеются.

Е. ellipsoidalis. Ооцисты сферической или полусферической фор­мы, размером 12 -27х 10- 18 мкм. Оболочка ооцисты толстая, глад­кая, однослойная, гомогенная, нежно-розового или желтоватого цве­та. Микропиле, остаточное тельце в ооцисте отсутствуют, в спороци­стах имеются.

Цикл развития не отличается в принципе от описанного ранее для кокцидий вообще.

При заболевании, вызываемом Е. zuernii, препатентный период длится 17 дней, а споруляция -2-3 суток. Мерозоитов наблюдают с

седьмого дня после экспериментального заражения. Локализуются они в эпителиальных клетках стенки преимущественно слепой, обо­дочной и прямой кишок и реже тонкого кишечника.

У Е. bovis препатентный период длится 16-21 день, патентный - 7 - 15 дней и споруляция - 2 - 3 дня. Шизогония происходит в эпители­альных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, а гаметого-ния - в эпителиальных клетках слепой и ободочной кишок. Ооцисты начинают выделяться через 2-3 нед после заражения.

У Е. ellipsoidalis цикл развития не изучен. Эндогенные стадии раз­виваются в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника.Выживаемость ооцист изучена не полностью. Незрелые ооцисты Е. zuemii при высыхании погибают через 4 ч при темпера­туре 7 - 8 С зрелые ооцисты сохраняются до 2 мес. а половина из них даже до 5 мес. При температуре 30 С остаются жизнеспособны­ми только 5% ооцист в течение одного дня. Погибают ооцисты под воздействием 0.5%-ного раствора крезола. 1,25%-ного раствора ги-похлорита натрия, 0.25%-ного раствора формалина. Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсемес­тно, развивается обычно весной. При слабой интенсивности инва­зии протекает вяло или бессимптомно, а при высокой интенсивнос­ти больные телята погибают в первые десять дней, начиная с третье­го дня после появления первых симптомов. При пассаже вирулент­ность кокцидий обычно возрастает. Нередко кокцидиоз осложняется пневмонией из-за секундарной инфекции. Течение болезни обостря­ется при одновременном поражении телят кокцидиями и нематода­ми Trichostrongylus columbritormis, Cooperia punctata и др.

Источник возбудителя - больные эймериозом телята и взрослый крупный рогатый скот - носитель эймерий. Факторы передачи возбу­дителя - корм и вода, загрязненные ооцистами эймерий крупного

рогатого скота.

Патогенез изучен недостаточно.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1 - 2 нед. При вы­сокой интенсивности инвазии болезнь протекает остро 3-4 дня. иног­да до 10. Развивается изнурительный кровавый понос. Аппетит по­нижен. Состояние угнетенное. Руминация замедлена. Анемия. Иногда повышается температура тела до 41 C. Животные быстро истощают­ся и погибают. Заболевание часто осложняется пневмонией, вызванной секундарной инфекцией. При невысокой интенсивности инва­зии наблюдается хроническое течение. Отмечают понос, но не про-фузный и не кровавый, хотя в жидких фекалиях можно обнаружить следы капелек крови.

У телят старше шести месяцев и у взрослого крупного рогатого скота эймериоз протекает бессимптомно, иногда бывает истощение, слабость, сухость волосяного покрова.

Иммунитет не изучен, но возрастная устойчивость к кокцидиозу у крупного рогатого скота выражена вполне очевидно.

Патологоанатомические изменения. Трупы телят, погибших от кокцидиоза, истощены, анемичны. Слизистые оболочки тонкого ки­шечника, а также слепой, ободочной и прямой кишок геморрагичес­ки воспалены, отечны, местами изъязвлены. Содержимое кишечни­ка кровянистое. Сосуды брыжейки растянуты кровью. Мезентериальные узлы увеличены.

Диагноз при остром кокцидиозе ставят на основании клиничес­ких, патологоанатомических и эпизоотологических данных с учетом сезона и возраста больных животных, а также микроскопического исследования соскобов с различных участков слизистой оболочки тонкого кишечника ифекалий. Хронический кокцидиоз устанавли­вают по данным клиники, эпизоотологии и результатов копрологи-ческих исследований фекалий методами Дарлинга или Фюллеборна. Лечение. Применяют один из следующих препаратов: хлортетра-циклин (биомицин) - 20 мг/кп кокцидин - 80, ампролиум - 10 - 20, ампролмикс - 20 - 40, клопидол - 20, норсульфазол - 60, сульфадиме­зин, фталазол -100 мг/кп химкокцид-7. Препараты дают ежедневно внутрь с молоком или заменителем индивидуально в течение четы­рех дней, после 4 - 5-дневного перерыва курс лечения повторяют. При необходимости назначают средства, регулирующие сердечную деятельность, функцию желудочно-кишечного тракта.

Профилактика. Новорожденных телят содержат в профилактории, а затем до годовалого возраста в светлых сухих помещениях, обеспе­чивают полноценным кормлением. Навоз из станков и телятников убирают не реже двух раз в сутки. Подстилка должна быть сухой, часто сменяемой. Корм дают из чистых кормушек. Выпасают телят на сухих искусственных пастбищах. В угрожаемых и неблагополуч­ных по кокцидиозу хозяйствах рекомендуется использовать индиви-

дуальную химиопрофилактику до 4-месячного возраста телят путем двух - четырехразового (с интервалом в 10 - 15 дней) применения: кокцидиовит (30 мг/кг) с левомицетином (20 мг/кг) или биомицин (20 мг/кг) с кокцидином (80 мг/кг) либо чередуют через семь дней кокцидиовит (30 мг/кг), фталазол (60 мг/кг) и др.

Эймериоз овец и коз

Эймериоз (Eimeriosis) - овец и коз изучен недостаточно. Обычно болеет молодняк до 1 - 3-месячного возраста и старше с признаками кровавого поноса, анемии и последующей гибелью. У взрослых жи­вотных эймериоз протекает бессимптомно.

Возбудители - различные виды рода Eimeria. локализующиеся в эпителиальных клетках слизистой оболочки заднего отдела тонкого кишечника, а также слепой и ободочной кишок. Приведем наиболее часто встречающиеся виды.E. ninaekohljakimovae. Ооцисты обычно эллипсовидные, иногда округлые, редко овальной формы, размером 16 - 27 х 13 -23 (22,2 х 18.1) мкм. Оболочка ооцист толстая, прозрачная, нежно- розоватого цвета с коричневато - желтым оттенком, состоит из двух слоев. На­ружный слой в два раза тоньше внутреннего. Микропиле, микропи-лярная шапочка и остаточное тельце в ооцисте отсутствуют. Споро-цисты овальной формы, содержат остаточные тельца. Споруляция длится 1 - 2 или 3-4 дня.

Е. arloingi. Ооцисты вытянутой, эллипсоидной формы, асиммет­ричные, величиной 21.9 - 31,9 х 16,5 -23,1 (27,2 - 18,8) мкм. Оболоч­ка желтовато-зеленого цвета. Микропиле и микрополярная шапочка имеются. Остаточное тельце в ооцисте отсутствует, а полярная гра­нула есть. Спороцисты овоидной формы, размером 13 -х 6 мкм, ос­таточные тельца имеются. Споруляция длится, поданным одних ис­следователей. I - 2 дня, других - 3 - 4 дня.

Е. faurei. Ооцисты овальной формы, размером 25 - 35 х 18 - 24 мкм. Оболочка нежная, желтовато-розового или слегка желтовато-корич­невого цвета. Остаточные тельца в ооцисте и спороцистах отсутству­ют. Споруляция совершается в такие же сроки, как и у предыдущего вида.

Е intricata. Ооцисты эллипсоидной формы, размером 39 - 54 х 27 -36 мкм. Оболочка ооцисты трехслойная: наружный слой очень не­жный, слабо окрашен, трудно замечаемый; средний слой толстый, красного или коричневого цвета, поперечно исчерченный; внутрен­ний слой слабо окрашен, вдвое тоньше среднего слоя. Микропиле крупное, выступает снаружи, образовано внутренним слоем оболоч­ки ооцисты. Микрополярная шапочка крупная, нежно-розового цве­та с желтовато-зеленым оттенком. Полярной гранулы и остаточного тельца в ооцисте нет. Спороцисты вытянуто-овальной формы, име­ют тельце stieda и остаточные тельца. Споруляция длится 3-5 дней.

Цикл развития аналогичен описанному ранее для эймерий вооб­ще Некоторые детали выяснены для Е. ninaekohljakimovae. Установ­лено, что шизогония у этого вида происходит в эпителиальных клет­ках либеркюновых желез, шизонты крупные, включают тысячи ме-розоитов, а гаметогония совершается в эпителиальных клетках сли­зистой оболочки толстого кишечника обычно через две недели после заражения. Препатентный период длится до двух недель. Выживаемость ооцист кокцидий овец не имеет существенных отличий от эй­мерий кур. Высушивание и прямые солнечные лучи действуют губи­тельно на ооцисты кокцидий овец, особенно не достигших инвази­онной стадии. В фекалиях при обычной температуре ооцисты сохра­няются до 4 мес. При температуре 40° они погибают в течение четы­рех дней, а при -3 - за 24 ч.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсемес­тно. Наиболее часто встречается в южных зонах с повышенным ув­лажнением почвы, особенно в дождливые годы. Наиболее воспри­имчивы к заражению ягнята до 1 - 3-месячного возраста поздневе-сеннего окота Заражение происходит в кошарах, на базах, тырлах и прикошарных пастбищах, особенно в дождливые годы при недоста­точном уровне кормления маток с пониженной молочностью, и от­сутствии подкорки концентрированными кормами в ранневесеннии период.

Источник возбудителя заболевания - больные ягнята и взрослые овцы - носители кокцидий. Факторы передачи возбудителя - корм и вода, а также вымя овцематок, загрязненное инвазионными стадия­ми ооцист кокцидий.

Патогенез изучен недостаточно и, по-видимому, во многом сходен с описанным при кокцидиозе кур и кроликов.

Наиболее патогенен вид Е. ninaekohljakimovae. Слизистые оболоч­ки тонкого кишечника с точечными кровоизлияниями, эпителий де­генерирует и слущивается. Слизистая оболочка слепой кишки стано­вится утолщенной, отечной, геморрагически воспаленной спустя 3 нед. после заражения.

Течение и симптомы. При высокой интенсивности инвазии инку­бационный период длится 10-20 дней, по истечении которых у яг­нят I - 3-месячного возраста развивается изнурительный понос с наличием в фекалиях обрывков сгущенного эпителия слизистой обо­лочки кишечника, а также крови. Жажда. Иногда повышается тем­пература тела до 41 С, развивается слабость, апатия, истощение. Ви­димые слизистые оболочки бледные. Иногда расстраивается цент­ральная нервная система. Заболевание длится от нескольких дней до 2 мес. Летальный исход наступает при явлениях коматозного состоя­ния. У взрослых овец болезнь протекает бессимптомно. Заражение малыми дозами ооцист вызывает бессимптомную форму кокцидиоза даже у ягнят.

Иммунитет. Переболевшие ягнята становятся кокцидионосителя-ми, но невосприимчивы к повторному заражению.

Патологические изменения изучены недостаточно. Трупы ягнят истощены, анемичны. Слизистая оболочка заднего отдела тонкого кишечника, а также слепой и ободочной кишок катарально воспале­на, утолщена, отечна, местами покрыта кровоизлияниями и узелка­ми беловато-серого цвета, хорошо заметными со стороны серозной оболочки кишечника. При микроскопическом исследовании узелков они оказываются кишечными ворсинками, заполненными эндоген­ными стадиями кокцидий. Мезентеральные лимфатические узлы увеличены в объеме.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений, а также результатов микроскопических исследований соскобов со сли­зистой оболочки заднего отдела тонкого кишечника, слепой и обо­дочной кишок и копрологических исследований.

Лечение. Больным ягнятам рекомендуют давать клопидол 10 - 15 мг/кг, кокцидиовит 20 - 30 мг/кг. фармкокцид 10 - 15 мг/кг. ампроли-ум 5-10 мг/кг. сульфаниламиды и другие препараты в растворах так же. как при кокцидиозе телят.

Общая химиопрофилактика. Животным дают кокцидиовит (200 мг на 1 кг корма) в течение 7-10 недель, а водные растворы сульфади­мезина (0,2%). норсульфазола (0,3 - 0,5%) вместо питья 7-9 дней подряд. Кошары, базы и тырла для овец должны быть сухими, с обиль­ной подстилкой. Кормление полноценное, без перебоев. Водопойные корыта содержат в чистоте и размещают их только на сухих местах, следят, чтобы не было около них луж и сырости.

При установлении эймериоза среди ягнят необходимо неблагопо­лучную отару маток с ягнятами изолировать и больных лечить. На­воз на неблагополучных тырлах ежедневно сгребают и зарывают в землю или отвозят в навозохранилище для биотермического обезв­реживания. В сырую погоду тырла меняют через 1 - 2 дня. Соблюда­ют общие санитарно-зоогигиенические и профилактические мероп­риятия.

Эймериоз кроликов

Эймериоз (Eimeriosis) - болезнь в основном молодых кроликов, про­являющаяся быстрым истощением, поносами, анемией, увеличени­ем объема живота, желтушностью слизистых оболочек, тонически­ми судорогами, массовой гибелью животных; вызывается одновре­менно несколькими видами простейших рода Eimeria.

Возбудители: Е. stidae, E. intestinalis, E. irresidua, E. media, E. magna, Е. perforans, Е- periformis, E. coecicola. Локализуются они в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника и желчных протоков печени.

Цикл развития аналогичен описанному при эймериозе кур. Экзо­генные стадии кокцидий кроликов при благоприятных условиях мо­гут выживать во внешней среде более года. По устойчивости к раз­личным химическим и физическим факторам они не отличаются принципиально от кокцидий кур. Эндогенные стадии ингибируются сульфаниламидами, производными 3,5-динитробензамида и витами­на В1

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсемес­тно, особенно в теплые и влажные сезоны года, так как данные усло­вия способствуют созреванию экзогенных стадий кокцидий. Впер­вые ооцисты кокцидий обнаруживают у крольчат на 6 - 7-й день жизни. Наиболее подвержены заражению животные в возрасте I - 4 мес. Переболевание эймериозом протекает тяжелее при неполноцен­ном кормлении и резких переходах с одного рациона на другой, осо­бенно в период отъема крольчат от маток.

Интенсивность заражения молодняка эймериями находится в пря­мой зависимости от интенсивности заражения самок. В холодный период года ооцисты созревают до инвазионной стадии на вымени маток, где имеются оптимальные условия для развития (влажность и тепло) паразитов.

Источник возбудителя заболевания - больные кролики и носители кокцидий. Значительную роль в распространении играют взрослые животные - бессимптомные носители эймерий. Факторы передачи возбудителя болезни - корм и вода, вымя крольчих, загрязненное ооци-стами кокцидий. а также механические переносчики - насекомые, синантропные птицы, грызуны. Установлено, что ооцисты эймерий кроликов без изменения проходят пищеварительный тракт крыс и остаются жизнеспособными.

Патогенез изучен недостаточно. Быстро размножаясь путем шизо­гонии и гаметогонии, кокцидий в течение короткого срока вызывают массовую гибель эпителиальных клеток слизистых оболочек тонкого и толстого кишечника, чаще всего одновременно, и желчных ходов печени. Поврежденные клетки отторгаются от подлежащих тканей, вследствие чего обнажаются и раздражаются продуктами распада эпителия более глубокие слои слизистых, оболочек, а также стенки кровеносных сосудов. У животных развивается катарально-гемор-рагический энтерит, колит, тифлит и холецистит. Моторная и секреторная функции кишечника, а также процесс переваривания пище­вых масс и их всасывание нарушаются. Травмированные ткани сте­нок кишечника и желчных ходов печени легко инфицируются гнило­стными бактериями. Продукты катарально-геморрагического воспа­ления кишечника и желчных ходов печени, а также жизнедеятельно­сти гнилостных бактерий всасываются, вызывают симптомы общей интоксикации, сопровождающейся парезами мышц шеи и конечнос­тей и завершающейся летальным исходом.

Наряду с выраженным процессом аутоинтоксикации не исключена возможность влияния специфических токсинов, вырабатываемых эндогенными стадиями развития кокцидий, подобно тому, как это установлено при кокцидиозе кур.

Вследствие интоксикации, потери крови от кровоизлияний разви­вается анемия, а также общее ослабление репаративных процессов тканей из-за недостаточности питания и нарушения всасываемости питательных веществ из кишечника.

Течение и симптомы. Эймериоз протекает остро, подостро и хро­нически. Острое течение чаще всего наблюдают у молодых кроли­ков. Они теряют аппетит, жажда повышенная. Видимые слизистые оболочки бледны, желтушны. наступает истощение. Животные ста­новятся апатичными, отстают в росте и развитии. Дефекация учаще­на, развивается понос, фекалии с примесью крови и слизи, приобре­тают гнилостный запах. Мочеиспускание учащено. Объем живота и печени увеличен. Иногда возникают тонические судороги мышц-раз­гибателей шеи. затем спины и задних конечностей. Кролики запро­кидывают голову назад, вытягивают задние конечности, а передни­ми производят плавательные движения. Погибают они в первые 2 - 3 нед. после первых симптомов болезни.

При подостром течении симптомы болезни стерты, не вполне ха­рактерны, наблюдаются у кроликов более старших возрастов.

Хроническое течение встречается у взрослых кроликов, в том чис­ле и у переболевших, без проявления каких-либо специфических сим­птомов.

С учетом патогенетических и биологических особенностей отдель­ных видов возбудителей кокцидиозы кроликов подразделяются на следующие три формы: печеночная, вызываемая Е. stidae, кишечная (локализация в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника) и смешанная (с одновременным поражением эпителиальных клеток слизистых оболочек кишечника и желчных ходов печени).

Иммунитет непродолжительный, и при исключении повторных заражений его напряженность постепенно снижается. Невосприим­чивость в течение продолжительного периода поддерживается по­стоянным поступлением в организм кроликов новых порций инва­зионных ооцист с последующим эндогенным развитием кокцидий. Между различными видами кокцидий кроликов иммунологичес­кого родства не существует. Поэтому переболевание одним видом не предохраняет кроликов от заражения другими видами кокцидий.

Патологоанатомические изменения. Трупы кроликов истощены При интенсивном заражении Е. stidae печень увеличена иногда в 5 -7 раз против нормы. На ее поверхности, преимущественно на желу­дочной стороне, обнаруживают серо-белые или желтоватые, различ­ной формы, чище округлые очаги от I до 4 мкм в диаметре. Желчные протоки утолщены за счет разрастания соединительной ткани. Пече­ночные клетки сдавлены разросшимися соединительнотканными тя­жами, печень в состоянии интерстициального гепатита. В желчном пузыре находят очаги катарального воспаления.

Изменения в кишечнике зависят от вида возбудителя, характеризу­ются катаральным воспалением слизистой оболочки, десквамацией эпителия, наличием геморрагических и даже дифтерических ослож­нений на слизистой оболочке. Поражения носят диффузный (реже очаговый) характер. Е. media вызывает изменения в слизистой обо­лочке двенадцатиперстной кишки, Е. magna - на всем протяжении тонкого кишечника. Е. coecicola - в червеобразном отростке слепой кишки.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных, а также результатов исследований фекалий (методами Дарлинга, Фюллеборна, нативного мазка и т. д.) и патологоанатомичес-ких исследований органов и тканей.

Лечение. Больным назначают норсульфазол (0,3 - 0.4 г/кг) в виде 0,5 - 1%-ного раствора с мономицином (25 000 ЕД) в два курса по 5 дней с интервалом в 3 дня. Сульфадиметоксин и сульфапиридазин (100 мг/кг) сочетают с мономицином в два курса по 5 дней с интер­валом в 3 дня. Осарсол (0,01 г/кг) в виде 0.5%-ного раствора выпаивают 3 дня. С лечебной и профилактической целью применяют пре­миксы, содержащие кокцидиостатики. Эффективность лечения по­вышается при введении в рацион молочнокислых продуктов - про­стокваши, молочной сыворотки, АБК.

Профилактика. Кроликов рекомендуют содержать в клетках с сет­чатыми полами. Помет из поддонов убирают не реже двух раз в сут­ки в плотные ящики, отвозят в навозохранилище для биотермичес­кого обеззараживания. Клетки и весь инвентарь по уходу за кролика­ми не реже одного раза в неделю дезинвазируют (прокаливают ог­нем). Кормушки и поилки должны быть постоянно чистыми вне кле­ток, после случайного попадания фекалий их тщательно промывают кипятком. Корма и подстилку для кроликов хранят в специально от­веденных для них помещениях. Крольчат после отъема от маток по­степенно начинают переводить на обычный рацион. Кроликов всех возрастов обеспечивают полноценным питанием. На территории крольчатника систематически уничтожают мух, а также мышей и крыс.

Появление эймериоза у крольчат при отъеме профилактируют суль­фадиметоксином с мономицином или сульфапиридазином с моно­мицином, применяя их двумя курсами по 5 дней с перерывом в 3 дня.

При установлении в хозяйстве эймериоза больных кроликов отде­ляют от здоровых и лечат. При повторяющихся энзоотических вспыш­ках в хозяйстве целесообразно на полгода прекращать содержание кроликов. За это время проводят тщательную очистку и дезинвазию клеток, всего инвентаря и территории крольчатника.

Эймериоз кур

Эймериоз (Eimeriosis) - энзоотическое заболевание преимуществен­но цыплят, проявляющееся вялостью, отказом от корма, поносом, ис­тощением, анемией, иногда судорогами, поражением эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника и вызываемое различными видами простейших рода Eimeria.

Возбудители: Е. tenella, E. necatrix, Е. brunetti, E. acervulina, E maxima, E. praecox, E. hagani, E. mivati, E. mitis. Локализу ются они в эпителиальных клетках слизистой оболочки всего кишеч- ника, причем каждый вид кокцидий - в определенных участках его.

Цикл развития. Сходен с описанными для других эймерий Эндогенные стадии кокцидий кур ингибируются веществами из различных химических групп. Наиболее активные из них сульфа­ниламиды, нитрофураны. производные витамина В1, 3,5-динитро-бешамида, динитрокарбанилида. хинолона. пиридина, гуанидина, имидазола и группа неазотсодержащих антибиотиков. Экзогенные стадии кокцидий (ооцисты), покрытые плотными оболочками, ус­тойчивы к ряду химических веществ. Основную защитную роль вы­полняет в этом отношении внутренняя полупроницаемая оболочка ооцист, состоящая из белков и липидов. Обычные дезсредства (крео­лин, формалин, марганцовокислый калий, гашеная и хлорная известь, калиевая и натриевая щелочи), используемые в ветеринарной прак­тике, полностью не стерилизуют внешнюю среду от ооцист кокци­дий. Оболочка ооцист непроницаема также для многих красителей. В растворах хризоидина, нейтрального красного, метиленового си­него, эозина, фуксина, трипанового синего ооцисты не погибают, а спорулируют. Органические кислоты (молочная, янтарная, щавеле­вая) в нормальных условиях не прекращают споруляции ооцист. Пос­ледняя блокируется в атмосфере углекислоты и аммиака; препятству­ют развитию экзогенных стадий цианистые соединения, хлороформ, эфир, ацетон, бензол, ксилол, фенол.

При низких температурах все стадии кокцидий могут выживать относительно долгое время, особенно устойчивы к низким темпера­турам ооцисты в инвазионной стадии. В условиях средней полосы России и Восточной Сибири ооцисты Е. tenclla остаются живыми в течение всей зимы. Высокие температуры и высушивание убивают ооцист. При действии паром или кипятком они погибают через не­сколько минут или даже секунд. Особенно губительны для экзоген­ных стадий кокцидий прожигание и прокаливание. Ооцисты высо-коустойчивы к ионизирующей радиации.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсемес­тно. При напольном содержании, когда цыплята с первых дней по­стоянно контактируют между собой, при загрязнении ооцистами кок­цидий подстилки, предметов ухода и кормления эймериоз диагнос­тируют на 10- 15-е сутки, максимум на 25 - 35-е сутки; через 45 - 60 дней он постепенно прекращается, так как переболевшие цыплята приобретают иммунитет. Если цыплят с первых дней жизни содержат в клетках, а на пол высаживают в возрасте 45 - 60 дней, то кок­цидиоз начинает проявляться через 5 - 10 суток, достигая максимума к 15 - 20-му дню. Такой характер течения болезни указывает на то, что при клеточном содержании цыплята не заражаются интенсивно кокцидиями и не успевают к моменту высадки на пол приобрести иммунитет. При постоянном клеточном содержании птиц возраст­ная динамика кокцидиоза может еще более варьировать в зависимо­сти от санитарного состояния птичника, температуры окружающей среды и влажности. В большинстве случаев при клеточном содержа­нии (по сравнению с напольным) отмечают неравномерное распрос­транение заболевания и относительно легкое его течение.

Наиболее опасны для заражения теплые и влажные периоды года. Объясняется это тем. что повышенная влажность и тепло создают благоприятные условия для созревания и сохранения во внешней среде экзогенных стадий кокцидий. В зависимости от географичес­кой зоны эти периоды различны. В южных республиках страны это будет поздняя осень, зима и ранняя весна, а в северо-западной части России - поздняя весна, лето и ранняя осень.

Сезонные колебания течения болезни четко прослеживаются в тех хозяйствах, где птицу содержат в примитивных условиях. При про­мышленном способе ведения птицеводства в помещениях обычно в той или иной мере поддерживаются кондиционированные условия, поэтому время года оказывает меньшее влияние на течение кокциди­оза. В данном случае характер энзоотии чаще определяется не столько сезонностью, сколько технологией производства.

Источник инвазии - больные птицы всех возрастов и носители кок­цидий. Факторы передачи - корм и вода., загрязненные ооцистами. Ооцисты кокцидий из клетки в клетку, из помещения в помещение и из одного хозяйства в другое могут переноситься механическим пу­тем вместе с предметами ухода, оборудованием, тарой, используе­мой для перевозки птиц и продуктов птицеводства, а также обслужи­вающим персоналом, грызунами, синантропными птицами и насе­комыми.

Патогенез изучен недостаточно. В результате множественной де­генерации эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника нарушается моторная и секреторная функции пищеварения, а также процесс всасывания питательных веществ. Поступление в организм птиц продуктов гнилостного распада клеток- и пищевых масс вызы­вает общую интоксикацию. Большую роль при этом играют одно­временно и бактерии, проникающие через пораженные участки стенки кишечника больных птиц. Анемия в значительной степени обуслов­ливается кровоизлияниями б просвет кишечника, которые вызыва­ются ферментом кокцидии, обладающим антикоагулирующими свой­ствами и увеличивающим порозность кровеносных сосудов. Нару­шается общий, углеводный и белковый обмен.

Течение и симптомы. Болезнь протекает остро и хронически. При интенсивной инвазии клинические признаки появляются в зависи­мости от вида кокцидии на 3 - 5-е сутки после заражения. Цыплята малоподвижны, сонливы, сидят с опущенными крыльями, отказы­ваются от корма, жажда повышена; они сбиваются в группы, пушок и перья у них взъерошены, без блеска. Помет жидкий, беловато-зеле­ного или темно-коричневого цвета с примесью крови. Гребень и се­режки бледные, иногда с синюшным оттенком. Отмечают пораже­ния и нервной системы, сопровождающиеся параличами и судорога­ми. Заболевание характеризуется высокой смертностью (до 100%).

При слабой интенсивности инвазии клинические признаки выра­жены слабее, болезнь длится 2-4 нед. птицы гибнут реже, но сильно отстают в росте и развитии.

Иммунитет непродолжительный. Напряженность его у кур при условиях, исключающих повторное заражение, начинает заметно ослабевать через 45 - 50 дней после переболевания или окончания иммунизации. Роль различных стадий эндогенного развития кокци­дии в выработке иммунитета неодинакова. Так, главную роль в раз­витии иммунитета Е. tenella играют стадии второй агамной генера­ции. Поэтому кокцидиостатические препараты, прекращающие раз­витие этих стадий, препятствуют выработке иммунитета. Препара­ты же. на фоне которых развивается некоторое количество шизонтов второй генерации, способствуют приобретению устойчивости к кок­цидиозу Между различными видами кокцидии, паразитирующими даже в одном хозяине, имеются существенные иммунологические различия. Переболевание кокцидиозом, вызванным Е. maxima, не предохраняет от заражения Е. tenella, E. necatrix и другими видами. Последние исследования показывают, что даже в пределах одного вида кокцидий (Е. acervulina) могут быть штаммы, неидентичные в иммунологическом отношении.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены. При гистологическом исследовании в почках картина нефроза, в селезен­ке сильное набухание эндотелиальных и адвентациальных клеток, паренхима печени в состоянии белковой и жировой дегенерации. Со стороны серозной оболочки в кишечной стенке часто отчетливо про­сматриваются некротические очажки беловато-серого цвета. Слизи­стая оболочка кишечника геморрагически воспалена. Слепые отрос­тки кишечника также геморрагически воспалены и сильно увеличе­ны, в их просвете сгустки крови. Вторичные поражения, возникшие вследствие анемии и токсикоза, непостоянны и нехарактерны.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клини­ческих признаков заболевания, патологоморфологических изменений, микроскопии соскобов со слизистой оболочки кишечника, результа­тов исследований помета и подстилки на наличие ооцист кокцидий. Особое внимание обращают на дифференциальную диагностику кок­цидиоза и пастереллеза, болезни Ньюкастла, спирохетоза. При этих инфекциях птица болеет в любом возрасте.

Лечение. В птицеводческих хозяйствах яичного и мясного направ­ления используют препараты, не препятствующие формированию иммунитета кэймериозу, - ампролиум (0,0125 - 0,02 % с кормом) или содержащие его премиксы: ардинон-25 (0,12% к корму), кокцидио-вит (1.0 на 1 л воды 5 - 10 дней, а затем 0,1% к корму 7-10 нед), кокцидин (0.02% к корму 10 дней, а затем профилактически 7-8 нед в дозе 0,125% к корму), сульфадиметоксин (0,1% к корму 4 - 5-днев­ным курсом с интервалом в 15, 20 и 35 дней), а также Байкокс, ава-тек, Биокон 120 г, клинококс и коксисан. Эти препараты дают с кор­мом, согласно наставлению. Для бройлеров рекомендуют сульфади-метоксин(0.01255 к корму - курс 11 дней) и сульфадимезин (0,1 -0,2% к корму - курс по 3 дня с интервалом в 2 дня).

Профилактика. Используют лечебные препараты, но в меньшей дозе (кокцидиовит - 0,1% к к