Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Кокцидии и вызываемые ими болезни - кокцидиидозы
Кокцидиидозы объединяют группу болезней животных и человека, вызываемых простейшими - кокцидиями, распространенными повсеместно. По современной классификации кокцидий относят к типу Apicomplexa (=Sporozoa), классу Coccidia (=Coccidiomorpha). Возбудители сельскохозяйственных животных и человека включены в отряд Eucoccidia, подотряд Eimеriorina, семейство Eimeriidae. В этом, семействе различают моноксенных (однохозяинных) паразитов, объединенных в подсемейство Eimeriinae с родом Eimeria, и гетероксен-ных (многохозяинных) в подсемейство Isosporinae с несколькими родами: Isospora, Toxoplasma, Sarcosystis, Besnoitia Cryptho-Sporidium, и др. Вызываемые этими простейшими болезни именуют по родовому названию - зймериоз, токсоплазмоз, саркоцистоз, криптоспори-диоз и т. д. Эймерии обитают в кишечнике, иногда в печени, почках и проходят весь жизненный цикл в одном хозяине. Паразиты подсемейства Isosporinaе развиваются со сменой хозяев. Дефинитивным хозяином обычно являются хищные (кошка, собака, волк, песец и др.), а промежуточным - домашние и дикие млекопитающие (парнокопытные, грызуны и др.), человек. Человек может быть и дефинитивным хозяином (например, для саркоцист). Заключительная стадия развития кокцидий - ооциста, устойчивая. Эймериозы Эймериозы - группа болезней сельскохозяйственных животных, преимущественно молодняка, распространенных повсеместно, которые протекают часто в виде опустошительных эпизоотии и причиняют (в случае отсутствия мер профилактики и несвоевременного лечения) значительный экономический ущерб, обусловленный высокой смертностью или снижением и потерей продуктивности животных. Морфология и цикл развития. Морфология пролиферативных стадий кокцидий описана в начале книги. Мерозоит и спорозоит размером 5-7x9-16 мкм имеют вытянутую форму, и сходное строение у разных видов зймерий. Заключительная стадия развития - ооциста, морфологически может быть различной, что и позволяет с помощью микроскопии дифференцировать видовую принадлежность. Жизненный цикл эймерий, имеющих эндогенный и экзогенные период развития, можно проследить на примере кокцидий кролика. Зрелые ооцисты, в которых завершена спорогония, попав с кормом или водой в пищеварительный канал хозяина, под действием фер-ментов желчи разрушаются, и высвободившиеся спорозоиты внедряются в клетки эпителия кишечника (печени, почек), где проходят последовательно стадию трофозоита, одноядерного шизонта и многоядерного шизонта, то есть стадию множественного деления - ши-зогонию. В процессе шизогонии формируются мерозоиты (зоиты), которые вновь внедряются в клетки, и шизогония может повторяться 2 - 5 раз.
Мерозоиты последней генерации шизонтов превращаются в гамо-ны. одни из которых через стадию макрогаметоцита дают начало макрогаметам (женские особи), а другие развиваются в микрогаме-тоциты, в которых формируется множество подвижных мужских особей - микрогамет. После этого происходит оплодотворение (слияние микро- и макрогамет) и образуется неподвижная зигота, у которой формируются плотные оболочки, и она становится ооцистой. Дальнейшее развитие ооцист осуществляется экзогенно - вне организма. В ооцисте во внешней среде происходит процесс спорогонии, то есть формирование спороцист и спорозоитов, после чего такая ооциста становится инвазионной для хозяина. Патогенез. Эймерии, паразитируя в клетках эпителия кишечника и других органов (Е. magna, E. zuernii, E. truncata и др.), разрушают эпителиальные клетки и вызывают дегенеративные процессы. В результате изменяется проницаемость кишечной стенки, что ведет к изменению водно-солевого равновесия, наступает обезвоживание организма. В пораженных некротизированных участках кишечника интенсивно размножаются различные бактерии, вирусы, что осложняет процесс, способствует интоксикации и возникновению секун-дарных инфекций. Изменяется количественный состав белков крови, понижается уровень ряда ферментов, изменяется кислотно-щелочное равновесие, В результате поражений кишечника, кровоизлияний и кровотечений развивается анемия, исхудание животного. Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что болезнь в острой форме чаще проявляется у молодняка. Взрослые, являясь, как правило, носителями кокцидий, клинически не болеют. Таким образом, иммунитет обусловлен присутствием возбудителя, то есть он нестерильный. Невосприимчивость к повторному заболеванию обусловлена клеточно-зависимыми и гуморальными факторами иммунитета (в крови больных и переболевших животных выявляются антитела). Эти данные послужили основанием для разработки методов специфической иммунизации ооцистами, подвергавшимися действию радиации, или эймериями, аттенуированными при культивировании в куриных эмбрионах, и на культуре клеток, а также методов «хими-оиммунизации» в результате профилактического применения кокци-диостатиков животным (птицам) в неблагополучных хозяйствах.
Эймериоз крупного рогатого скота Эймериоз (Eimeriosis) - сезонное (весеннее), нередко энзоотическое, чаще всего протекает остро, главным образом у телят в возрасте 1 - 6 мес; проявляется изнурительным кровавым поносом, анемией, угнетенным состоянием. Возбудители: Е. zuernii, E. bovis, E. ellipsoidalis и др. Локализуются они в эпителиальных клетках слизистых оболочек слепой, ободочной, прямой кишок, а также тонкого кишечника. Е. zuernii - наиболее патогенный вид. Ооцисты круглые, размером 12 - 29 x 10-21 мкм. Микропиле отсутствует. Оболочка ооцисты толстая, гомогенная, поперечно исчерченная, нежно-розоватого или слегка желтоватого цвета. Полярное и остаточное тельца в ооцисте и спороцистах отсутствуют. Е. bovis. Ооцисты овальной формы, размером 23 - 34 х 17-23 мкм. Микропиле имеется. Оболочка ооцисты гладкая, гомогенная, зеленовато-коричневого или желто-коричневого цвета. Остаточное тельце и полярная гранула в ооцисте отсутствуют, в спороцистах остаточные тельца имеются. Е. ellipsoidalis. Ооцисты сферической или полусферической формы, размером 12 -27х 10- 18 мкм. Оболочка ооцисты толстая, гладкая, однослойная, гомогенная, нежно-розового или желтоватого цвета. Микропиле, остаточное тельце в ооцисте отсутствуют, в спороцистах имеются. Цикл развития не отличается в принципе от описанного ранее для кокцидий вообще. При заболевании, вызываемом Е. zuernii, препатентный период длится 17 дней, а споруляция -2-3 суток. Мерозоитов наблюдают с седьмого дня после экспериментального заражения. Локализуются они в эпителиальных клетках стенки преимущественно слепой, ободочной и прямой кишок и реже тонкого кишечника. У Е. bovis препатентный период длится 16-21 день, патентный - 7 - 15 дней и споруляция - 2 - 3 дня. Шизогония происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, а гаметого-ния - в эпителиальных клетках слепой и ободочной кишок. Ооцисты начинают выделяться через 2-3 нед после заражения. У Е. ellipsoidalis цикл развития не изучен. Эндогенные стадии развиваются в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника.Выживаемость ооцист изучена не полностью. Незрелые ооцисты Е. zuemii при высыхании погибают через 4 ч при температуре 7 - 8 С зрелые ооцисты сохраняются до 2 мес. а половина из них даже до 5 мес. При температуре 30 С остаются жизнеспособными только 5% ооцист в течение одного дня. Погибают ооцисты под воздействием 0.5%-ного раствора крезола. 1,25%-ного раствора ги-похлорита натрия, 0.25%-ного раствора формалина. Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно, развивается обычно весной. При слабой интенсивности инвазии протекает вяло или бессимптомно, а при высокой интенсивности больные телята погибают в первые десять дней, начиная с третьего дня после появления первых симптомов. При пассаже вирулентность кокцидий обычно возрастает. Нередко кокцидиоз осложняется пневмонией из-за секундарной инфекции. Течение болезни обостряется при одновременном поражении телят кокцидиями и нематодами Trichostrongylus columbritormis, Cooperia punctata и др.
Источник возбудителя - больные эймериозом телята и взрослый крупный рогатый скот - носитель эймерий. Факторы передачи возбудителя - корм и вода, загрязненные ооцистами эймерий крупного рогатого скота. Патогенез изучен недостаточно. Течение и симптомы. Инкубационный период 1 - 2 нед. При высокой интенсивности инвазии болезнь протекает остро 3-4 дня. иногда до 10. Развивается изнурительный кровавый понос. Аппетит понижен. Состояние угнетенное. Руминация замедлена. Анемия. Иногда повышается температура тела до 41 C. Животные быстро истощаются и погибают. Заболевание часто осложняется пневмонией, вызванной секундарной инфекцией. При невысокой интенсивности инвазии наблюдается хроническое течение. Отмечают понос, но не про-фузный и не кровавый, хотя в жидких фекалиях можно обнаружить следы капелек крови. У телят старше шести месяцев и у взрослого крупного рогатого скота эймериоз протекает бессимптомно, иногда бывает истощение, слабость, сухость волосяного покрова. Иммунитет не изучен, но возрастная устойчивость к кокцидиозу у крупного рогатого скота выражена вполне очевидно. Патологоанатомические изменения. Трупы телят, погибших от кокцидиоза, истощены, анемичны. Слизистые оболочки тонкого кишечника, а также слепой, ободочной и прямой кишок геморрагически воспалены, отечны, местами изъязвлены. Содержимое кишечника кровянистое. Сосуды брыжейки растянуты кровью. Мезентериальные узлы увеличены. Диагноз при остром кокцидиозе ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных с учетом сезона и возраста больных животных, а также микроскопического исследования соскобов с различных участков слизистой оболочки тонкого кишечника ифекалий. Хронический кокцидиоз устанавливают по данным клиники, эпизоотологии и результатов копрологи-ческих исследований фекалий методами Дарлинга или Фюллеборна. Лечение. Применяют один из следующих препаратов: хлортетра-циклин (биомицин) - 20 мг/кп кокцидин - 80, ампролиум - 10 - 20, ампролмикс - 20 - 40, клопидол - 20, норсульфазол - 60, сульфадимезин, фталазол -100 мг/кп химкокцид-7. Препараты дают ежедневно внутрь с молоком или заменителем индивидуально в течение четырех дней, после 4 - 5-дневного перерыва курс лечения повторяют. При необходимости назначают средства, регулирующие сердечную деятельность, функцию желудочно-кишечного тракта.
Профилактика. Новорожденных телят содержат в профилактории, а затем до годовалого возраста в светлых сухих помещениях, обеспечивают полноценным кормлением. Навоз из станков и телятников убирают не реже двух раз в сутки. Подстилка должна быть сухой, часто сменяемой. Корм дают из чистых кормушек. Выпасают телят на сухих искусственных пастбищах. В угрожаемых и неблагополучных по кокцидиозу хозяйствах рекомендуется использовать индиви- дуальную химиопрофилактику до 4-месячного возраста телят путем двух - четырехразового (с интервалом в 10 - 15 дней) применения: кокцидиовит (30 мг/кг) с левомицетином (20 мг/кг) или биомицин (20 мг/кг) с кокцидином (80 мг/кг) либо чередуют через семь дней кокцидиовит (30 мг/кг), фталазол (60 мг/кг) и др. Эймериоз овец и коз Эймериоз (Eimeriosis) - овец и коз изучен недостаточно. Обычно болеет молодняк до 1 - 3-месячного возраста и старше с признаками кровавого поноса, анемии и последующей гибелью. У взрослых животных эймериоз протекает бессимптомно. Возбудители - различные виды рода Eimeria. локализующиеся в эпителиальных клетках слизистой оболочки заднего отдела тонкого кишечника, а также слепой и ободочной кишок. Приведем наиболее часто встречающиеся виды.E. ninaekohljakimovae. Ооцисты обычно эллипсовидные, иногда округлые, редко овальной формы, размером 16 - 27 х 13 -23 (22,2 х 18.1) мкм. Оболочка ооцист толстая, прозрачная, нежно- розоватого цвета с коричневато - желтым оттенком, состоит из двух слоев. Наружный слой в два раза тоньше внутреннего. Микропиле, микропи-лярная шапочка и остаточное тельце в ооцисте отсутствуют. Споро-цисты овальной формы, содержат остаточные тельца. Споруляция длится 1 - 2 или 3-4 дня. Е. arloingi. Ооцисты вытянутой, эллипсоидной формы, асимметричные, величиной 21.9 - 31,9 х 16,5 -23,1 (27,2 - 18,8) мкм. Оболочка желтовато-зеленого цвета. Микропиле и микрополярная шапочка имеются. Остаточное тельце в ооцисте отсутствует, а полярная гранула есть. Спороцисты овоидной формы, размером 13 -х 6 мкм, остаточные тельца имеются. Споруляция длится, поданным одних исследователей. I - 2 дня, других - 3 - 4 дня. Е. faurei. Ооцисты овальной формы, размером 25 - 35 х 18 - 24 мкм. Оболочка нежная, желтовато-розового или слегка желтовато-коричневого цвета. Остаточные тельца в ооцисте и спороцистах отсутствуют. Споруляция совершается в такие же сроки, как и у предыдущего вида. Е intricata. Ооцисты эллипсоидной формы, размером 39 - 54 х 27 -36 мкм. Оболочка ооцисты трехслойная: наружный слой очень нежный, слабо окрашен, трудно замечаемый; средний слой толстый, красного или коричневого цвета, поперечно исчерченный; внутренний слой слабо окрашен, вдвое тоньше среднего слоя. Микропиле крупное, выступает снаружи, образовано внутренним слоем оболочки ооцисты. Микрополярная шапочка крупная, нежно-розового цвета с желтовато-зеленым оттенком. Полярной гранулы и остаточного тельца в ооцисте нет. Спороцисты вытянуто-овальной формы, имеют тельце stieda и остаточные тельца. Споруляция длится 3-5 дней.
Цикл развития аналогичен описанному ранее для эймерий вообще Некоторые детали выяснены для Е. ninaekohljakimovae. Установлено, что шизогония у этого вида происходит в эпителиальных клетках либеркюновых желез, шизонты крупные, включают тысячи ме-розоитов, а гаметогония совершается в эпителиальных клетках слизистой оболочки толстого кишечника обычно через две недели после заражения. Препатентный период длится до двух недель. Выживаемость ооцист кокцидий овец не имеет существенных отличий от эймерий кур. Высушивание и прямые солнечные лучи действуют губительно на ооцисты кокцидий овец, особенно не достигших инвазионной стадии. В фекалиях при обычной температуре ооцисты сохраняются до 4 мес. При температуре 40° они погибают в течение четырех дней, а при -3 - за 24 ч. Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Наиболее часто встречается в южных зонах с повышенным увлажнением почвы, особенно в дождливые годы. Наиболее восприимчивы к заражению ягнята до 1 - 3-месячного возраста поздневе-сеннего окота Заражение происходит в кошарах, на базах, тырлах и прикошарных пастбищах, особенно в дождливые годы при недостаточном уровне кормления маток с пониженной молочностью, и отсутствии подкорки концентрированными кормами в ранневесеннии период. Источник возбудителя заболевания - больные ягнята и взрослые овцы - носители кокцидий. Факторы передачи возбудителя - корм и вода, а также вымя овцематок, загрязненное инвазионными стадиями ооцист кокцидий. Патогенез изучен недостаточно и, по-видимому, во многом сходен с описанным при кокцидиозе кур и кроликов. Наиболее патогенен вид Е. ninaekohljakimovae. Слизистые оболочки тонкого кишечника с точечными кровоизлияниями, эпителий дегенерирует и слущивается. Слизистая оболочка слепой кишки становится утолщенной, отечной, геморрагически воспаленной спустя 3 нед. после заражения. Течение и симптомы. При высокой интенсивности инвазии инкубационный период длится 10-20 дней, по истечении которых у ягнят I - 3-месячного возраста развивается изнурительный понос с наличием в фекалиях обрывков сгущенного эпителия слизистой оболочки кишечника, а также крови. Жажда. Иногда повышается температура тела до 41 С, развивается слабость, апатия, истощение. Видимые слизистые оболочки бледные. Иногда расстраивается центральная нервная система. Заболевание длится от нескольких дней до 2 мес. Летальный исход наступает при явлениях коматозного состояния. У взрослых овец болезнь протекает бессимптомно. Заражение малыми дозами ооцист вызывает бессимптомную форму кокцидиоза даже у ягнят. Иммунитет. Переболевшие ягнята становятся кокцидионосителя-ми, но невосприимчивы к повторному заражению. Патологические изменения изучены недостаточно. Трупы ягнят истощены, анемичны. Слизистая оболочка заднего отдела тонкого кишечника, а также слепой и ободочной кишок катарально воспалена, утолщена, отечна, местами покрыта кровоизлияниями и узелками беловато-серого цвета, хорошо заметными со стороны серозной оболочки кишечника. При микроскопическом исследовании узелков они оказываются кишечными ворсинками, заполненными эндогенными стадиями кокцидий. Мезентеральные лимфатические узлы увеличены в объеме. Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений, а также результатов микроскопических исследований соскобов со слизистой оболочки заднего отдела тонкого кишечника, слепой и ободочной кишок и копрологических исследований. Лечение. Больным ягнятам рекомендуют давать клопидол 10 - 15 мг/кг, кокцидиовит 20 - 30 мг/кг. фармкокцид 10 - 15 мг/кг. ампроли-ум 5-10 мг/кг. сульфаниламиды и другие препараты в растворах так же. как при кокцидиозе телят. Общая химиопрофилактика. Животным дают кокцидиовит (200 мг на 1 кг корма) в течение 7-10 недель, а водные растворы сульфадимезина (0,2%). норсульфазола (0,3 - 0,5%) вместо питья 7-9 дней подряд. Кошары, базы и тырла для овец должны быть сухими, с обильной подстилкой. Кормление полноценное, без перебоев. Водопойные корыта содержат в чистоте и размещают их только на сухих местах, следят, чтобы не было около них луж и сырости. При установлении эймериоза среди ягнят необходимо неблагополучную отару маток с ягнятами изолировать и больных лечить. Навоз на неблагополучных тырлах ежедневно сгребают и зарывают в землю или отвозят в навозохранилище для биотермического обезвреживания. В сырую погоду тырла меняют через 1 - 2 дня. Соблюдают общие санитарно-зоогигиенические и профилактические мероприятия. Эймериоз кроликов Эймериоз (Eimeriosis) - болезнь в основном молодых кроликов, проявляющаяся быстрым истощением, поносами, анемией, увеличением объема живота, желтушностью слизистых оболочек, тоническими судорогами, массовой гибелью животных; вызывается одновременно несколькими видами простейших рода Eimeria. Возбудители: Е. stidae, E. intestinalis, E. irresidua, E. media, E. magna, Е. perforans, Е- periformis, E. coecicola. Локализуются они в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника и желчных протоков печени. Цикл развития аналогичен описанному при эймериозе кур. Экзогенные стадии кокцидий кроликов при благоприятных условиях могут выживать во внешней среде более года. По устойчивости к различным химическим и физическим факторам они не отличаются принципиально от кокцидий кур. Эндогенные стадии ингибируются сульфаниламидами, производными 3,5-динитробензамида и витамина В1 Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно, особенно в теплые и влажные сезоны года, так как данные условия способствуют созреванию экзогенных стадий кокцидий. Впервые ооцисты кокцидий обнаруживают у крольчат на 6 - 7-й день жизни. Наиболее подвержены заражению животные в возрасте I - 4 мес. Переболевание эймериозом протекает тяжелее при неполноценном кормлении и резких переходах с одного рациона на другой, особенно в период отъема крольчат от маток. Интенсивность заражения молодняка эймериями находится в прямой зависимости от интенсивности заражения самок. В холодный период года ооцисты созревают до инвазионной стадии на вымени маток, где имеются оптимальные условия для развития (влажность и тепло) паразитов. Источник возбудителя заболевания - больные кролики и носители кокцидий. Значительную роль в распространении играют взрослые животные - бессимптомные носители эймерий. Факторы передачи возбудителя болезни - корм и вода, вымя крольчих, загрязненное ооци-стами кокцидий. а также механические переносчики - насекомые, синантропные птицы, грызуны. Установлено, что ооцисты эймерий кроликов без изменения проходят пищеварительный тракт крыс и остаются жизнеспособными. Патогенез изучен недостаточно. Быстро размножаясь путем шизогонии и гаметогонии, кокцидий в течение короткого срока вызывают массовую гибель эпителиальных клеток слизистых оболочек тонкого и толстого кишечника, чаще всего одновременно, и желчных ходов печени. Поврежденные клетки отторгаются от подлежащих тканей, вследствие чего обнажаются и раздражаются продуктами распада эпителия более глубокие слои слизистых, оболочек, а также стенки кровеносных сосудов. У животных развивается катарально-гемор-рагический энтерит, колит, тифлит и холецистит. Моторная и секреторная функции кишечника, а также процесс переваривания пищевых масс и их всасывание нарушаются. Травмированные ткани стенок кишечника и желчных ходов печени легко инфицируются гнилостными бактериями. Продукты катарально-геморрагического воспаления кишечника и желчных ходов печени, а также жизнедеятельности гнилостных бактерий всасываются, вызывают симптомы общей интоксикации, сопровождающейся парезами мышц шеи и конечностей и завершающейся летальным исходом. Наряду с выраженным процессом аутоинтоксикации не исключена возможность влияния специфических токсинов, вырабатываемых эндогенными стадиями развития кокцидий, подобно тому, как это установлено при кокцидиозе кур. Вследствие интоксикации, потери крови от кровоизлияний развивается анемия, а также общее ослабление репаративных процессов тканей из-за недостаточности питания и нарушения всасываемости питательных веществ из кишечника. Течение и симптомы. Эймериоз протекает остро, подостро и хронически. Острое течение чаще всего наблюдают у молодых кроликов. Они теряют аппетит, жажда повышенная. Видимые слизистые оболочки бледны, желтушны. наступает истощение. Животные становятся апатичными, отстают в росте и развитии. Дефекация учащена, развивается понос, фекалии с примесью крови и слизи, приобретают гнилостный запах. Мочеиспускание учащено. Объем живота и печени увеличен. Иногда возникают тонические судороги мышц-разгибателей шеи. затем спины и задних конечностей. Кролики запрокидывают голову назад, вытягивают задние конечности, а передними производят плавательные движения. Погибают они в первые 2 - 3 нед. после первых симптомов болезни. При подостром течении симптомы болезни стерты, не вполне характерны, наблюдаются у кроликов более старших возрастов. Хроническое течение встречается у взрослых кроликов, в том числе и у переболевших, без проявления каких-либо специфических симптомов. С учетом патогенетических и биологических особенностей отдельных видов возбудителей кокцидиозы кроликов подразделяются на следующие три формы: печеночная, вызываемая Е. stidae, кишечная (локализация в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника) и смешанная (с одновременным поражением эпителиальных клеток слизистых оболочек кишечника и желчных ходов печени). Иммунитет непродолжительный, и при исключении повторных заражений его напряженность постепенно снижается. Невосприимчивость в течение продолжительного периода поддерживается постоянным поступлением в организм кроликов новых порций инвазионных ооцист с последующим эндогенным развитием кокцидий. Между различными видами кокцидий кроликов иммунологического родства не существует. Поэтому переболевание одним видом не предохраняет кроликов от заражения другими видами кокцидий. Патологоанатомические изменения. Трупы кроликов истощены При интенсивном заражении Е. stidae печень увеличена иногда в 5 -7 раз против нормы. На ее поверхности, преимущественно на желудочной стороне, обнаруживают серо-белые или желтоватые, различной формы, чище округлые очаги от I до 4 мкм в диаметре. Желчные протоки утолщены за счет разрастания соединительной ткани. Печеночные клетки сдавлены разросшимися соединительнотканными тяжами, печень в состоянии интерстициального гепатита. В желчном пузыре находят очаги катарального воспаления. Изменения в кишечнике зависят от вида возбудителя, характеризуются катаральным воспалением слизистой оболочки, десквамацией эпителия, наличием геморрагических и даже дифтерических осложнений на слизистой оболочке. Поражения носят диффузный (реже очаговый) характер. Е. media вызывает изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, Е. magna - на всем протяжении тонкого кишечника. Е. coecicola - в червеобразном отростке слепой кишки. Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных, а также результатов исследований фекалий (методами Дарлинга, Фюллеборна, нативного мазка и т. д.) и патологоанатомичес-ких исследований органов и тканей. Лечение. Больным назначают норсульфазол (0,3 - 0.4 г/кг) в виде 0,5 - 1%-ного раствора с мономицином (25 000 ЕД) в два курса по 5 дней с интервалом в 3 дня. Сульфадиметоксин и сульфапиридазин (100 мг/кг) сочетают с мономицином в два курса по 5 дней с интервалом в 3 дня. Осарсол (0,01 г/кг) в виде 0.5%-ного раствора выпаивают 3 дня. С лечебной и профилактической целью применяют премиксы, содержащие кокцидиостатики. Эффективность лечения повышается при введении в рацион молочнокислых продуктов - простокваши, молочной сыворотки, АБК. Профилактика. Кроликов рекомендуют содержать в клетках с сетчатыми полами. Помет из поддонов убирают не реже двух раз в сутки в плотные ящики, отвозят в навозохранилище для биотермического обеззараживания. Клетки и весь инвентарь по уходу за кроликами не реже одного раза в неделю дезинвазируют (прокаливают огнем). Кормушки и поилки должны быть постоянно чистыми вне клеток, после случайного попадания фекалий их тщательно промывают кипятком. Корма и подстилку для кроликов хранят в специально отведенных для них помещениях. Крольчат после отъема от маток постепенно начинают переводить на обычный рацион. Кроликов всех возрастов обеспечивают полноценным питанием. На территории крольчатника систематически уничтожают мух, а также мышей и крыс. Появление эймериоза у крольчат при отъеме профилактируют сульфадиметоксином с мономицином или сульфапиридазином с мономицином, применяя их двумя курсами по 5 дней с перерывом в 3 дня. При установлении в хозяйстве эймериоза больных кроликов отделяют от здоровых и лечат. При повторяющихся энзоотических вспышках в хозяйстве целесообразно на полгода прекращать содержание кроликов. За это время проводят тщательную очистку и дезинвазию клеток, всего инвентаря и территории крольчатника. Эймериоз кур Эймериоз (Eimeriosis) - энзоотическое заболевание преимущественно цыплят, проявляющееся вялостью, отказом от корма, поносом, истощением, анемией, иногда судорогами, поражением эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника и вызываемое различными видами простейших рода Eimeria. Возбудители: Е. tenella, E. necatrix, Е. brunetti, E. acervulina, E maxima, E. praecox, E. hagani, E. mivati, E. mitis. Локализу ются они в эпителиальных клетках слизистой оболочки всего кишеч- ника, причем каждый вид кокцидий - в определенных участках его. Цикл развития. Сходен с описанными для других эймерий Эндогенные стадии кокцидий кур ингибируются веществами из различных химических групп. Наиболее активные из них сульфаниламиды, нитрофураны. производные витамина В1, 3,5-динитро-бешамида, динитрокарбанилида. хинолона. пиридина, гуанидина, имидазола и группа неазотсодержащих антибиотиков. Экзогенные стадии кокцидий (ооцисты), покрытые плотными оболочками, устойчивы к ряду химических веществ. Основную защитную роль выполняет в этом отношении внутренняя полупроницаемая оболочка ооцист, состоящая из белков и липидов. Обычные дезсредства (креолин, формалин, марганцовокислый калий, гашеная и хлорная известь, калиевая и натриевая щелочи), используемые в ветеринарной практике, полностью не стерилизуют внешнюю среду от ооцист кокцидий. Оболочка ооцист непроницаема также для многих красителей. В растворах хризоидина, нейтрального красного, метиленового синего, эозина, фуксина, трипанового синего ооцисты не погибают, а спорулируют. Органические кислоты (молочная, янтарная, щавелевая) в нормальных условиях не прекращают споруляции ооцист. Последняя блокируется в атмосфере углекислоты и аммиака; препятствуют развитию экзогенных стадий цианистые соединения, хлороформ, эфир, ацетон, бензол, ксилол, фенол. При низких температурах все стадии кокцидий могут выживать относительно долгое время, особенно устойчивы к низким температурам ооцисты в инвазионной стадии. В условиях средней полосы России и Восточной Сибири ооцисты Е. tenclla остаются живыми в течение всей зимы. Высокие температуры и высушивание убивают ооцист. При действии паром или кипятком они погибают через несколько минут или даже секунд. Особенно губительны для экзогенных стадий кокцидий прожигание и прокаливание. Ооцисты высо-коустойчивы к ионизирующей радиации. Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. При напольном содержании, когда цыплята с первых дней постоянно контактируют между собой, при загрязнении ооцистами кокцидий подстилки, предметов ухода и кормления эймериоз диагностируют на 10- 15-е сутки, максимум на 25 - 35-е сутки; через 45 - 60 дней он постепенно прекращается, так как переболевшие цыплята приобретают иммунитет. Если цыплят с первых дней жизни содержат в клетках, а на пол высаживают в возрасте 45 - 60 дней, то кокцидиоз начинает проявляться через 5 - 10 суток, достигая максимума к 15 - 20-му дню. Такой характер течения болезни указывает на то, что при клеточном содержании цыплята не заражаются интенсивно кокцидиями и не успевают к моменту высадки на пол приобрести иммунитет. При постоянном клеточном содержании птиц возрастная динамика кокцидиоза может еще более варьировать в зависимости от санитарного состояния птичника, температуры окружающей среды и влажности. В большинстве случаев при клеточном содержании (по сравнению с напольным) отмечают неравномерное распространение заболевания и относительно легкое его течение. Наиболее опасны для заражения теплые и влажные периоды года. Объясняется это тем. что повышенная влажность и тепло создают благоприятные условия для созревания и сохранения во внешней среде экзогенных стадий кокцидий. В зависимости от географической зоны эти периоды различны. В южных республиках страны это будет поздняя осень, зима и ранняя весна, а в северо-западной части России - поздняя весна, лето и ранняя осень. Сезонные колебания течения болезни четко прослеживаются в тех хозяйствах, где птицу содержат в примитивных условиях. При промышленном способе ведения птицеводства в помещениях обычно в той или иной мере поддерживаются кондиционированные условия, поэтому время года оказывает меньшее влияние на течение кокцидиоза. В данном случае характер энзоотии чаще определяется не столько сезонностью, сколько технологией производства. Источник инвазии - больные птицы всех возрастов и носители кокцидий. Факторы передачи - корм и вода., загрязненные ооцистами. Ооцисты кокцидий из клетки в клетку, из помещения в помещение и из одного хозяйства в другое могут переноситься механическим путем вместе с предметами ухода, оборудованием, тарой, используемой для перевозки птиц и продуктов птицеводства, а также обслуживающим персоналом, грызунами, синантропными птицами и насекомыми. Патогенез изучен недостаточно. В результате множественной дегенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника нарушается моторная и секреторная функции пищеварения, а также процесс всасывания питательных веществ. Поступление в организм птиц продуктов гнилостного распада клеток- и пищевых масс вызывает общую интоксикацию. Большую роль при этом играют одновременно и бактерии, проникающие через пораженные участки стенки кишечника больных птиц. Анемия в значительной степени обусловливается кровоизлияниями б просвет кишечника, которые вызываются ферментом кокцидии, обладающим антикоагулирующими свойствами и увеличивающим порозность кровеносных сосудов. Нарушается общий, углеводный и белковый обмен. Течение и симптомы. Болезнь протекает остро и хронически. При интенсивной инвазии клинические признаки появляются в зависимости от вида кокцидии на 3 - 5-е сутки после заражения. Цыплята малоподвижны, сонливы, сидят с опущенными крыльями, отказываются от корма, жажда повышена; они сбиваются в группы, пушок и перья у них взъерошены, без блеска. Помет жидкий, беловато-зеленого или темно-коричневого цвета с примесью крови. Гребень и сережки бледные, иногда с синюшным оттенком. Отмечают поражения и нервной системы, сопровождающиеся параличами и судорогами. Заболевание характеризуется высокой смертностью (до 100%). При слабой интенсивности инвазии клинические признаки выражены слабее, болезнь длится 2-4 нед. птицы гибнут реже, но сильно отстают в росте и развитии. Иммунитет непродолжительный. Напряженность его у кур при условиях, исключающих повторное заражение, начинает заметно ослабевать через 45 - 50 дней после переболевания или окончания иммунизации. Роль различных стадий эндогенного развития кокцидии в выработке иммунитета неодинакова. Так, главную роль в развитии иммунитета Е. tenella играют стадии второй агамной генерации. Поэтому кокцидиостатические препараты, прекращающие развитие этих стадий, препятствуют выработке иммунитета. Препараты же. на фоне которых развивается некоторое количество шизонтов второй генерации, способствуют приобретению устойчивости к кокцидиозу Между различными видами кокцидии, паразитирующими даже в одном хозяине, имеются существенные иммунологические различия. Переболевание кокцидиозом, вызванным Е. maxima, не предохраняет от заражения Е. tenella, E. necatrix и другими видами. Последние исследования показывают, что даже в пределах одного вида кокцидий (Е. acervulina) могут быть штаммы, неидентичные в иммунологическом отношении. Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены. При гистологическом исследовании в почках картина нефроза, в селезенке сильное набухание эндотелиальных и адвентациальных клеток, паренхима печени в состоянии белковой и жировой дегенерации. Со стороны серозной оболочки в кишечной стенке часто отчетливо просматриваются некротические очажки беловато-серого цвета. Слизистая оболочка кишечника геморрагически воспалена. Слепые отростки кишечника также геморрагически воспалены и сильно увеличены, в их просвете сгустки крови. Вторичные поражения, возникшие вследствие анемии и токсикоза, непостоянны и нехарактерны. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания, патологоморфологических изменений, микроскопии соскобов со слизистой оболочки кишечника, результатов исследований помета и подстилки на наличие ооцист кокцидий. Особое внимание обращают на дифференциальную диагностику кокцидиоза и пастереллеза, болезни Ньюкастла, спирохетоза. При этих инфекциях птица болеет в любом возрасте. Лечение. В птицеводческих хозяйствах яичного и мясного направления используют препараты, не препятствующие формированию иммунитета кэймериозу, - ампролиум (0,0125 - 0,02 % с кормом) или содержащие его премиксы: ардинон-25 (0,12% к корму), кокцидио-вит (1.0 на 1 л воды 5 - 10 дней, а затем 0,1% к корму 7-10 нед), кокцидин (0.02% к корму 10 дней, а затем профилактически 7-8 нед в дозе 0,125% к корму), сульфадиметоксин (0,1% к корму 4 - 5-дневным курсом с интервалом в 15, 20 и 35 дней), а также Байкокс, ава-тек, Биокон 120 г, клинококс и коксисан. Эти препараты дают с кормом, согласно наставлению. Для бройлеров рекомендуют сульфади-метоксин(0.01255 к корму - курс 11 дней) и сульфадимезин (0,1 -0,2% к корму - курс по 3 дня с интервалом в 2 дня). Профилактика. Используют лечебные препараты, но в меньшей дозе (кокцидиовит - 0,1% к к
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; просмотров: 1172; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.133.144.197 (0.053 с.) |