Саркоцистоз крупного рогатого скота

Саркоцистоз (Sarcocystosis) - вызывается простейшими-рода Sarpocystis. При экспериментальном заражении и высокой интенсив ности инвазии проявляется анемией, истощением, снижением удоя и гибелью значительного количества больных животных; у хроников течение обычно бессимптомное. Кроме крупного рогатого скота, бо­леют буйволы.

Возбудители - три вида саркоцист: S. cruzi (наиболее патогенный вид). S. hirsutа и S. hominis (непатогенные виды). Ранее эти три вида объединялись в один вид под названием S. fusiformis. В последнее время установлено, что крупный рогатый скот может заражаться сар-коцистозом при заглатывании с кормом ооцист. выделяемых собака­ми, кошками и человеком. На основании этих данных вид S. fusiformis был подразделен на три самостоятельных вида под названием: S, bovicanis, S. bovifеlis S. bovihominis. Затем эти виды были переиме­нованы в вышеописанные в соответствии с правилами зоологичес­кой номенклатуры.

Локализуются возбудители в поперечнополосатых мышцах (в ста­дии цист), эндотелии сосудов, головном мозге, почках и других орга­нах (в стадии шизонтов).

Паразитируя в мышечной ткани жвачных, возбудители формиру­ют цисты, в которых развиваются две формы паразита: I) эндозоит (зоит, трофозоит. цистозоит. брадизоит) - полностью сформировав­шаяся форма возбудителя, способная к дальнейшему расселению в организме пораженного промежуточного хозяина, а в случае поеда­ния зараженного мяса собакой, кошкой или человеком - к развитию в их кишечнике до формирования ооцист; 2) метроцит (тахизоит) -форма активного деления саркоцист, в результате чего в цисте увели­чивается число зрелых паразитов - эндозоитов. Эндозоиты (цистозо-иты) в препаратах, окрашенных по Романовскому, имеют банано-видную. овальную, бобовидную или серповидную форму. Передняя часть эндозоита окрашивается в розовый цвет, средняя - плохо про­крашивается, содержит мелкие гранулы, в задней части располагает­ся ядро, отделенное от цитоплазмы мембраной. Впереди ядра имеются структуры, дающие положительную реакцию на РНК.

На ультратонких срезах у эндозоита установлены две (иногда три) клеточные мембраны. Под внутренней мембраной спереди назад идут 22 - 24 микротрубочки, начинающиеся у полярного кольца, образо­ванного в передней части паразита внутренней его мембраной. На переднем конце располагается коноид - специализированная орга-нелла в виде усеченного конуса. Внутри него проходят протоки роп-трий (их у саркоцист до 11), представляющие колбообразные образо­вания. Многочисленные микронемы (до 400) заполняют почти всю переднюю часть эндозоита. Эти структуры функционально и мор­фологически связаны с роптриями. На уровне ядра в оболочке видна микропора (ультрацистом), через которую паразит питается.

Ядро занимает почти 1/3 клетки, расположено оно в задней поло­вине эндозоита и окружено двумя ядерными мембранами, между которыми образуется перинуклеарное пространство, имеющее связь с эндоплазматической сетью. Около ядра находится комплекс Гольд-жи, митохондрии, канальцы эндоплазматической сети. В цитоплаз­ме различают гранулы, вакуоли, многочисленные рибосомы и полисомы.Структура метроцитов сходна, но у них нет роптрий и меньше мик-ронем. Наружные мембраны метроцита имеют глубокие выпячива­ния.

Цикл развития совершается со сменой хозяев. Дефинитивным хо­зяином S. cruzi являются собаки, волки, койоты, еноты; S. hirsuta -кошки и S. hominis - человек, а в эксперименте некоторые.виды обе­зьян. Дефинитивные хозяева с фекалиями выделяют ооцисты и спо-роцисты саркоцист. В кишечнике промежуточного хозяина из споро-цист освобождаются спорозоиты, которые проникают затем в эндо­телий кровеносных сосудов, органов и тканей, почек, головного моз­га, где развиваются путем множественного деления (шизогония), за­вершающегося формированием мерозоитов. Мерозоиты проникают в поперечнополосатые мышцы и инцистируются в течение трех ме­сяцев и более. В цисте образуются камеры, внутри которых формируются метроциты и эндозоиты. При заглатывании заражен­ного мяса хищниками эндозоиты освобождаются из цист и внедря­ются в клетки слизистой оболочки кишечника, где и происходит по­ловой цикл развития, завершающийся образованием ооцист с двумя спороцистами, содержащими по четыре спорозоита. Срок развития ооцист в кишечнике собак 7 - К суток,

Ооцисты сравнительно быстро погибают при температуре выше 50 С и при высушивании.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсемес­тно. Пораженность скота достигает 40 - 100%. Источник инвазии - со­баки, волки, еноты, кошки и чело­век, выделяющие ооцисты и споро-цисты саркоцист во внешнюю сре­ду с фекалиями. Факторы передачи возбудителя - заглатывание проме­жуточными хозяевами ооцист сар­коцист с кормом или загрязненной водой и поедание дефинитивными хозяевами (собаки, кошки и др.) мяса крупного рогатого скота, пора­женного цистами саркоцист.

Патогенез. В период множествен­ного деления саркоцист - шизогонии (острая стадия болезни) у крупного рогатого скота, свиней, овец и других промежуточных хозяев в паренхиматозных органах развива­ются воспалительные процессы с резко выраженными нарушениями кровообращения. Повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, появляются массовые кровоизлияния в тканях и как след­ствие - анемия. Наступает кислородное голодание (гипоксия). Лизис мышечных волокон в сердце, геморрагические инфаркты с некроза­ми и кровоизлияниями приводят к тяжелым нарушениям деятельно­сти сердца.

Изменяется и функция почек, снижается объем мочи, повышается выделение с мочой азота, уменьшается выделение солей. Дегенера­тивно-воспалительные изменения в скелетных мышцах сопровож­даются затруднением движений, болезненностью. Геморрагическое воспаление в кишечнике ведет к расстройству пищеварения. Крово­излияния в головном мозге, по-видимому, обусловливают появление расстройств нервной системы. В острый период при явлениях угне­тения, а иногда возбуждения, разнообразных функциональных рас­стройств животные погибают.

Однако острое проявление токсического и повреждающего действия саркоцист, проявляющееся по типу аллергических реакций, наблю­дается чаще в эксперименте и при высокой интенсивности инвазии. При меньших дозах заражения острые признаки болезни менее вы­ражены и заканчиваются развитием цист в мышцах и такие живот­ные остаются носителями саркоцист пожизненно. Увеличение раз-мерой цист может приводить к дегенерации мышц.

У дефинитивных хозяев развиваются энтериты различной степени тяжести, и с фекалиями выделяются спороцисты. Нарушаются про­цессы пищеварения. При больших дозах инвазии молодые живот­ные (щенки) часто погибают.

Течение и симптомы изучены недостаточно. При эксперименталь­ном заражении большими количествами спороцист (106) у крупного рогатого скота повышается температура до 42 С, развивается сла­бость, анемия, кахексия, прекращается лактация. Животное погиба­ет на четвертые сутки. При спонтанном заражении у крупного рога­того скота зарегистрированы те же симптомы болезни, как при экс­периментальном заражении, а также миокардит, аборты и выпаде­ние волос на кончике хвоста. При невысокой интенсивности инвазии симптомы заболевания отсутствуют.

Иммунитет изучен недостаточно. У зараженных саркоцистами животных в крови устанавливают антитела методами,РИФ, РСК, ИФА.

Патологоанатомические изменения изучены недостаточно. При экспериментальном и спонтанном заражении отмечается: труп,исто­щен, увеличение лимфатических узлов. Исследованием кусков мышц в компрессории устанавливают наличие цист в скелетных мышцах, мышцах сердца и языка. В паренхиматозных органах, почках, голов­ном мозге при микроскопии окрашенных по Романовскому мазков-отпечатков или гистосрезов обнаруживают шизонты саркоцист.

Диагноз ставят обычно после убоя или посмертно путем микро­скопического исследования мазков-отпечатков из, сердечной мышцы по методу Козелкина, окрашенных по Романовскому - Гимзе, а также исследования срезов мышц или раздавленных мышц в компрессо­рии. У дефинитивных хозяев саркоцист исследуют фекалии метода­ми Дарлинга, Фюллеборна, однако ооцисты саркоцист ввиду их ма­лой величины выявляются при этом нелегко.

Профилактика не разработана. Обычно изолируют собак и кошек от скота, хищным запрещают скармливать сырое мясо. Не допуска­ют загрязнения пастбищ, кормов фекалиями собак, кошек, человека. На фермах должны быть туалеты. Зараженное мясо обезвреживают провариванием в течение 30 - 60 мин или охлаждением до -20°С (внут­ри туши) в течение 24 ч.

Саркоцистоз овец

Саркоцистоз (Sarcosystosis) овец - бессимптомно протекающее за­болевание, в редких случаях сопровождающееся падежом ягнят в пер­вые дни после заражения.

Возбудители: S. gigantea (=S. ovifelis), S. tenella (=S. ovicanis). Ло­кализуются в скелетных мышцах и на пищеводе. Цисты S. gigantea до I см длины, покрыты толстой соединительной оболочкой, встре­чаются на пищеводе; цисты S. tenella мелкие, обнаруживаются при микроскопии срезов скелетных мышц. Цисты обоих видов саркоцист внутри содержат эндозоиты (зоиты) банановидной формы, у S. gigantea зоиты достигают 8-11 мкм длины и 2 - 4 мкм ширины.

Дефинитивным хозяином S. tеnella является собака S. gigantca - кош­ка, песец. Установлено внутриутробное заражение ягнят.

Цикл развития аналогичен циклам развития саркоцист свиней и крупного рогатого скота, однако имеет свои особенности.

Эпизоотологические данные. Саркоцистоз овец широко распро­странен, и зараженность овец саркоцистами достигает 30 - 100%. Цисты паразитов полностью сформировываются у ягнят через 2 мес после заражения. Источник инвазии - зараженные собаки и кошки, которые выделяют во внешнюю среду ооцисты саркоцист и загряз­ненные фекалиями этих животных пастбища, стоянки овец, предме­ты ухода. Дефинитивные хозяева - собаки и кошки заражаются от промежуточного хозяина - овцы, поедая зараженное мясо или орга­ны этих животных. Распространение саркоцистоза возможно, таким образом, при наличии 3-х звеньев; дефинитивный хозяин - внешняя среда - промежуточный хозяин. Выпадение одного из звеньев ведет к исчезновению очага саркоцистоза. Вегетативные стадии развития саркоцист - мерозоиты (цистозоиты) из мышц овцы могут развиваться в органах неспецифических хозяев - белых мышей, морских свинок, кур, уток. кроликов при скармливании зараженного мяса или парен­теральном введении. Возможна внутриутробная передача саркоцист от больной овцы плоду. При этом плод может погибнуть и наступить аборт, если интенсивность инвазии большая, или ягненок родится клинически здоровым, но зараженным саркоцистами.

В естественных условиях заражение ягнят происходит в первый месяц после рождения, либо позднее. Ооцисты саркоцист длительно сохраняются во внешней среде: при комнатной температуре 1,5 - 2 мес, при 7 - 10 С - 4-5мес.

Спороцисты погибают при +50 С за 20 минут, при 60 С за 30 секунд. В пораженном мясе жизнеспособность теряется при 100 С за 30минут.

Зараженность овец, при кошароно-базовом содержании колеблет­ся от 5 - 10 %, а при пастбищном, когда были контакты с собаками, до 80- 100%.

Патогенез. К заражению саркоцистами восприимчивы все породы овец. Одним из факторов вирулентности является токсигенность. Наибольшая вирулентность отмечается в период шизогонии. Более интенсивное заражение сопровождается более тяжелыми признака­ми заболевания. Токсин саркоцист - саркоцистин - при введении кро­ликам вызывал у них лихорадку, диарею, коллапс. Саркоцистин со­стоит из токсина и агглютинина, действует как фактор, подавляю­щий функции лимфоцитов. Саркоцистин, по-видимому, является эндотоксином и содержит лектин, который агглютинирует эритро­циты.

У овцематок при экспериментальном заражении спороцистами возникают аборты, преждевременные роды. Родившиеся ягнята слабые и имеют меньшую массу тела.

Развиваясь в мышцах, саркоцисты вызывают патологоморфологи-ческие изменения. Процесс сопровождается интоксикацией, клеточ­ной инфильтрацией и разрушением мышечной ткани вплоть до не­крозов.

Основной патогенетический процесс при саркоцистозе заключает­ся в появлении аллергической и воспалительной реакций на разви­тие возбудителя и продукт его обмена веществ - саркоцистин.

Иммунитет изучен недостаточно. У зараженных животных в сы­воротке крови методами непрямой РИФ, РСК, РА и иммуноэлектро-фореза выявляются антитела к саркоцистам. Такие животные поло­жительно реагируют на внутрикожное введение саркоцистозного антигена. Установлено сходство антигенной структуры (вероятно, поверхностных антигенов) саркоцист от крупного рогатого скота и овец при исследовании в серологических реакциях. Считают, что в острый период при шизогонии саркоцист в результате токсического и механического воздействия паразитов развиваются патологомор-фологическе изменения по типу аллергии, вызванные сенсибилиза­цией организма продуктами обмена паразитов, о чем свидетельству­ют пролиферативные процессы в РЭС и лимфоидной ткани

Течение и симптомы. Симптомы заболевания различны у овец разного возраста: у суягных овец отмечаются аборты и в осложнен­ных случаях овцематки погибают. В большинстве случаев этиология таких абортов не выяснена, т.к. исследования на саркоцистоз часто не проводят, При исследовании в крови овец и абортированных пло­дов выявляются мерозоиты саркоцист и овцы положительно реаги­руют на введение саркоцистозного антигена. При невысоком уровне инвазии беременность завершается рождением клинически здоровых ягнят. Заражение ягнят в постнатальный период - 1 - 60 дней и более - приводит к заболеванию ягнят. Признаки заболевания зависят от дозы и кратности заражения. Наблюдают повышение температуры тела до 41.5 - 41,0°С. ухудшение общего состояния, одышку, потерю аппетита, шаткую походку, тремор, нервные явления, снижение мас­сы тела; на слизистых оболочках обнаружены кровоизлияния. Отме­чают снижение гематокрита, количества эритроцитов и гемоглоби­на.

Субклинический саркоцистоз. В случае поражения миокарда отме­чают блокаду проводящей системы сердца, аритмию. Отмечают ис­худание и даже кахексию, снижение товарной ценности мяса. Под-вижность овец ограничена, появляется общая слабость, угнетение, сухость шерстного покрова, развивается малокровие. В результате животное может погибнуть. У части овец - парез задних конечнос­тей. Однако большинство таких овец выбраковывается («хурда») и направляется на убой. При осмотре и пальпации нижней и боковой поверхностей языка прощупываются макроцисты в виде мелких узел­ков.

Саркоцистоз как паразитоценоз. На фоне заражения саркоцистами ягнят у них возникают вирусные, бактериальные, гельминтозные и прочие заболевания. Часто на фоне саркоцистоза развивается брон­хопневмония. В случаях паразитоценозов заболевание протекает тя­жело и может закончиться летально.

Патологоанатомические изменения. Хронически больные сарко-цистозом овцы часто ниже средней упитанности или истощены. У павших ягнят отмечают гипертрофию сердца, катаральный энтерит и миодистрофию. В эксперименте у ягнят, павших в результате забо­левания при заражении большой дозой саркоцист (100 тыс. и более), на 17-й день установлены многочисленные кровоизлияния в набух­шей слизистой оболочке тонкого отдела кишечника, в более поздний период (24 - 30 дни) - точечные кровоизлияния в подкожной клетчат­ке, скелетных мышцах, слизистых оболочках, головном мозге и об­разование цист в пищеводе, языке, других мышцах. У ягнят, убитых на 50-й день после заражения, преобладают пролиферативные про­цессы в паренхиматозных органах и скелетных мышцах с обильным скоплением лимфоидных и эпителиальных клеток в периваскуляр-ных пространствах и разрастание соединительной ткани по ходу мышечных волокон. В мышцах большое количество цист саркоцист разной степени зрелости.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, патологоморфоло-гических данных и результатов исследования сывороток крови на наличие антител к антигенам саркоцист в РСК, РИФ. ИФА, РА и

аллергической пробы. В большинстве случаев заболевание протека­ет латентно или хронически. В острый период, особенно у ягнят, в период лихорадки и угнетенного общего состояния в крови можно обнаружить зонты саркоцист. На гистосрезах внутренних органов (печень, почки и др.) и лимфатических узлов обнаруживают шизон-ты саркоцист в эндотелии сосудов и субэндотелиальном простран­стве. Собак и кошек при отарах исследуют на выделение ооцист сар­коцист с фекалиями. У павших животных исследуют наличие цист (микроцисты) в мышцах языка, пищевода, сердца, диафрагмы и др. При заражении S. gigantea у взрослых овец находят макроцисты на пищеводе.

Одним из методов прижизненной диагностики является визуаль­ное исследование языка овцы и прощупывание боковых и нижней его поверхностей. При этом можно обнаружить цисты саркоцист раз­мером до горошины и больше. В случае необходимости делают био­псию мышц языка и других мышц и исследуют компрессионным методом на установление цист.

Лечение. В острый период у крупного рогатого скота, овец, свиней применяют тетрациклин (терромицин) в дозе 10 тыс ед./кг массы тела крупному рогатому скоту, 15 тыс. ед./кг - свиньям и 30 тыс. ед./кг -овцам внутримышечно в разведении 1:10 на 1 - 2%-ном растворе новокаина два раза в сутки 4 - 5 дней подряд. Галофугинон (стено-рон) перорально в дозе 1 мг/кг один раз в сутки 3-4 дня подряд. Одновременно назначают симптоматические средства. С.А. Позов получил положительный эффект, применяя овцам сульфапиридазин натрия в дозе 75 мг/кг массы тела трехкратно с интервалом 24 часа. Бициллин-5 в дозе 300 тыс. ед. на животное один раз в первые дни после рождения и спустя 30 дней ивомек в дозе 0,2 - 0,3 мл/гол, ягня­там и 1 мл/гол. овцам при остром течении и цистной форме саркоци-стоза.

Необходимы дальнейшие исследования по применению лекарствен­ных препаратов для подавления саркоцистозной инвазии в организ­ме промежуточных хозяев. Для подавления развития саркоцист в кишечнике собак применяют кокцидиовит внутрь по 0,15 r/кт массы животного два раза в день 4-5 дней подряд, либо химкокцид-7 в дозе 25 мг/кг три дня подряд.

Профилактика. Запрещают скармливать собакам и кошкам све­жее мясо, а также трупы ягнят и овец. Трупы овец перерабатывают на мясо-костную муку или сбрасывают в ямы Беккари. Необходимо проводить мероприятия по разрыву эпизоотической цепи; собака (кошка) -внешняя среда - овца. Содержать в надлежащем состоянии кошары, стойла, пастбища. Не допускать пребывания собак (кошек) r помещениях для овец и местах хранения кормов. Убой животных проводить на убойных пунктах. Проводить ежемесячную дезинва-зию собак, используемых для пастьбы и охраны овец. Разрабатыва­ются методы иммунизации овец против саркоцистоза.

Саркоцистоз свиней

Саркоцистоз (sагсосуstosis) - свиней (домашних и диких) протека­ет часто без выраженных симптомов и выявляется после убоя или посмертно при микроскопическом исследовании кусочков мышц.

Возбудители - саркоцисты Sarcocystis miescherina (=S. suicanis) (чаще регистрируемый вид), а также S. suihominis и S. suifelis. Лока­лизуются в поперечнополосатые мышцах (в стадии цист). В кишеч­нике и фекалиях дефинитивных хозяев саркоцист обнаруживают на стадии ооцист и спороцист. Спороцисты мелкие, овальной формы, покрыты тонкой гладкой оболочкой, внутри содержат по четыре спо-розоита и остаточное тельце.

В мышцах промежуточного хозяина (свиньи) саркоцист выявляют в стадии цист, заполненных цистозоитами. Цисты чаще всего оваль­ной формы, покрыты снаружи овальной оболочкой, внутренние пе­регородки у них просматриваются только на гистосрезах. Длина цист до I мм при ширине 0,5 мм, В начальной стадии развития цисты веретенообразные, с истонченными концами. Довольно часто зоиты в цистах погибают и обезызвествляются. Цикл развития аналогичен развитию саркоцист крупного рогато­го скота.

Дефинитивным хозяином S. miescherina является собака, S. suifelis - кошка и S. suihominis - человек. Дефинитивные хозяева с фекалия­ми во внешнюю среду выделяют ооцист и спороцист. Свиньи загла­тывают их с кормом и водой. В кишечнике свиней из спороцист освобождаются спорозоиты, которые проникают в кровь, внедряются в клетки эндотелия кровеносных сосудов и в различные паренхима-тозныс органы. Далее развитие идет путем шизогонии с формирова­нием мерозоитов. Последние проникают в поперечнополосатые мыш­цы и формируют цисты. При заглатывании зараженного мяса в ки­шечнике дефинитивного хозяина из цист освобождаются зоиты, они внедряются в клетки слизистой оболочки, где претерпевают половое развитие, заканчивающееся образованием ооцист, а в последних -спороцист.

Эпизоотологические данные мало изучены. Болезнь регистриру­ется повсеместно. Свиньи на выгулах заражаются в большей степе­ни, чем в специализированных хозяйствах закрытого типа. Источ­ником возбудителя болезни являются собаки, кошки и человек, инва-зированные соответствующими видами саркоцист. Факторы переда­чи возбудителей - корм и вода, загрязненные ооцистами и спороцис-тами, выделенными дефинитивными хозяевами с фекалиями.

Патогенез, см. Саркоцистоз крупного рогатого скота и саркоцис-тоз овец.

Течение и симптомы изучены недостаточно. В эксперименте от­мечены снижение аппетита, диарея и миозит после перорального введения свиньям спороцист.

Патологоанатомические изменения. При очень высокой интен­сивности инвазии наблюдают миозит скелетных мышц. Другие при­знаки в органах и тканях не изучены.

Диагноз ставят на основании исследований проб мышц из ножек диафрагмы или других мышц свиной туши, а также при обнаруже­нии ооцист в фекалиях дефинитивных хозяев. Лечение (см. Саркоцистоз овец).

Профилактика. На территории свиноводческих хозяйств обору­дуют уборные, недоступные для свиней. Не следует допускать содер­жания собак и кошек в помещениях для свиней. Выгул свиней дол­жен быть ограничен, и на эти территории также не должны допус­каться кошки и собаки. Мясо и мясопродукты, используемые для кор­мления кошек и собак, хорошо проваривают. Не рекомендуется упот­реблять в пищу людям недостаточно проваренное мясо.

 

 

Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз (Cryptosporidiosis) - заболевание животных и че-човека, характеризующееся преимущественно поражением желудоч­но-кишечного тракта и протекает, особенно у молодняка 3 - 10-днев­ного возраста и старше, с диареей, угнетенным состоянием и значи­тельной смертностью, особенно в случаях ассоциированных инфек­ций.

Возбудитель заболевания. Описано более 20 видов криптоспори-дий у млекопитающих, рептилий, рыб. Однако, по данным М.В. Крылова (1996), реальными видами следует считать Cryptosporidium muris -паразита млекопитающих, С. meleagridis и С. baileyi - парази­тов птиц (эти три вида распространены всесветно), а также Hoarеosporidium pellerdyi - паразита собак в Индии, С. curyi - парази­та кошек в Бразилии.

У телят, поросят, жеребят и человека возбудитель описан как С. parvum, и большинство исследователей не считает этот вид синони­мом С. muris. Криптоспоридии выявлены и описаны у мышей, крыс, кроликов, морских свинок, белок, енотов, оленей, овец, коз, обезьян (Т.В. Бейер, 1989).

Цикл развития. С. parvum хорошо изучен. Развитие проходит в тощей и подвздошной кишках у телят и поросят. У птиц, кроме того, - в клоаке, фабрициевой сумке, терминальном отделе толстого ки­шечника и в слепом отростке, дыхательных путях и конъюнктиве. У рыб - в кишечном эпителии, у змей поражается эпителий желудка. Желудок поражается также и у мышей.

Развитие криптоспоридии отличается от развития других кокци-дий - оно проходит как бы экстрацеллюлярно, но в паразитофорной вакуоле, образуемой микроворсинками кишечника. Споро­зоиты после выхода из спороцисты внедряются в межворсинчатое пространство или клетку кишечника, где превращаются в трофозои-ты (одноядерный шизонт). Далее развивается многоядерный шизонт, затем формируются мерозоиты 1-го типа, которые развиваются в мерозоиты 2-го типа, а затем развитие идет до сформирования мик-рогамет (безжгутиковых) и макрогаметы. Оплодотворенная макро­гамета (зигота) превращается в ооцисту размером 3-7 мкм. При этом возникают ооцисты 2-х типов: тонкостенные и толстостенные, содержащие по 4 спорозоита. Тонкостенные ооцисты могут служить источником аутоинвазии, т.к. споруляция происходит в кишечнике и спорозоиты из тонкостенных ооцист могут внедряться в новые клет­ки и начинается новый цикл развития. Это ведет к хронической ин­вазии и длительному выделению ооцист переболевшими животны­ми. Спорулированные толстостенные ооцисты выделяются во вне­шнюю среду и являются факторами распространения криптоспори-диоза. Эти данные получены на основании электронномикроскопи-ческих исследований и изучения развития криптоспоридий в куль­туре клеток.

Толстостенные ооцисты устойчивы к неблагоприятным факторам и могут сохраняться во внешней среде несколько месяцев (4-16 мес).

Эпизоотологические данные. Криптоспоридиоз телят на терри­тории бывшего СССР впервые описан В.Ф. Никитиным и И. Павла-секом в 1983 г, а затем зарегистрирован в Мордовии, Ленинградской,

Московской, Вологодской и др. областях. У поросят криптоспориди-оз установлен впервые в Мордовии (Ю.К. Горбов с соавт. 1984), а затем в других регионах России, на Украине, Белоруссии, но изучен недостаточно. Криптоспоридиоз кур описан в Ленинградской облас­ти, на Северном Кавказе и в ряде других регионов.

Источник инвазии - больные и переболевшие животные, выделяю­щие ооцисты. Не исключена передача криптоспоридий животным от больных людей. Дикие и домашние грызуны, дикие птицы могут служить естественным резервуаром криптоспоридиозной инвазии. Криптоспоридий обладают широкой хозяинной специфичностью, т.е возбудитель от одного вида может служить источником заражения других видов животных и человека. В то же время установлено, что изолят криптоспоридий от человека С. parvum заражает хомяка, те­лят, собак, коз, мышей, поросят, овец, но не цыплят. Изоляты от цып­лят были инвазионны для уток и индеек, но не перепелов и млекопи­тающих.

Факторы передачи инвазии - загрязненные криптоспоридиями корм и вода, животноводческие помещения. Задержка с выпойкой моло­зива способствует тому, что телята с появлением рефлекса сосания облизывают окружающие их загрязненные предметы, стены. Персо­нал фермы может служить пассивным переносчиком криптоспори­дий через загрязненную одежду, обувь.

Сезонность. Криптоспоридий в неблагополучных хозяйствах, вы­деляются во все сезоны года. Экстенсивность заражения у 1 - 30-дневных телят в зимнее время может составлять до 40 % и более, а у коров - 10 - 20 %. в весеннее время - соответственно 38 - 45 % и 9 - 14 %. в летнее время зараженность снижается, а осенью снова возрас­тает. Во многом уровень заболеваемости связан с нарождением вос­приимчивого молодняка. После 30-дневного возраста зараженность снижается. У поросят наибольшая зараженность отмечается в пери­од массовых опоросов весной и осенью. Свиноматки и хряки - по­стоянный источник выделения криптоспоридий.

Патогенез изучен недостаточно. Спорозоиты после выхода из ооци­сты внедряются в клетки ворсинок кишечника, вызывая в процессе развития дегенеративные изменения, которые усиливаются секундар-

ными или сопутствующими патогенными микроорганизмами. В ре­зультате диареи наступает обезвоживание организма больного жи­вотного. Отмечено снижение уровня дисахаров (сахарозы, мальто­зы) в микроворсинках кишечника, падение ферментативной актив­ности и сокращение всасывательной способности пораженных учас­тков слизистой оболочки кишечника. Этим отчасти объясняется при­чина нарушения пищеварения и появление диареи.

Диарея может также возникнуть в связи с недостатком лактозы в результате ее расщепления бактериями, что приводит к повышению содержания растворимых веществ в просвете кишки и выходу в него воды из клеток и тканей. Бактериальная ферментация дисахаров в жирные кислоты также может стимулировать дополнительный вы­ход воды в просвет кишечника Атрофия ворсинок, по-видимому, -результат прямого действия эндогенных стадий развития криптос-поридий на хозяина через его токсины и продукты метаболизма, а также механического разрушения энтероцитов. Рвота увеличивает обезвоживание организма. Поражение фабрициевой сумки у птиц может привести к развитию иммунодефицита. В печени снижается количество гликогена, в надпочечниках - количество фосфолипидов. что указывает на снижение их функций.

Течение и симптомы. Обычно телята и поросята заболевают на 3 - 5-й день после заражения, но часто криптоспоридий в фекалиях выявляют на 1 - 3-й день.

Течение болезни острое, подострое (5 - 10 и более дней) и реже без выраженных клинических признаков. Болеют и в более старших воз­растах: 10 - 20. 20 - 30, 30 - 60 дней. Тяжесть заболевания зависит от интенсивности заражения. Загрязненность (контаминированность) помещений может быть очень высокой, т. к. число выделяемых с фе­калиями ооцист достигает в I грамме до 1 - 74 млн, а сохраняемость во внешней среде 4-16 мес.

Энтериты и диарея у телят и поросят первых дней жизни - наибо­лее характерные симптомы болезни, что сопровождается частой де­фекаций. Больные животные малоподвижны, угнетены, теряют вес, обезвоживаются- По мере выздоровления работа кишечника норма­лизуется.

Криптоспоридиоз часто протекает в виде паразитоценоза в сочета­нии с вирусно-бактериальными инфекциями (рота-, корона-, рео- вирусами, Е. coliи др. бактериями) и тогда протекает очень тяжело с большим процентом гибели, либо с кокцидиозом, гельминтозами. Однако и при моноинвазии отмечают тяжелое течение болезни и ги­бель животных в отсутствие лечения. При благоприятном прогнозе животные выздоравливают, но долго остаются истощенными и вы­деляют с фекалиями ооцисты.

У жеребят наряду с диареей выявлено поражение поджелудочной железы.

У поросят клинические признаки болезни отмечаются на 4-й день: повышение температуры тела до 40,6°С в течение 3 - 4-х дней, диа­рея - фекалии становятся водянистыми, с гнилостным запахом, иногда содержат кусочки слизистой оболочки с прожилками крови. На фоне продолжающегося поноса поросята не принимают корм и воду, сни­жается масса тела. Поросята угнетены. На 3 - 6-й день после зараже­ния в фекалиях обнаруживают ооцисты криптоспоридий, количество их было наибольшим на 7 - 10-й день.

Отмечается снижение числа эритроцитов с 7,5 до 5,5 млн/мкл к 6-му дню заболевания и одновременно повышение количества лейко­цитов с 17,4 до 25,5 тыс./мкл. При этом резко возрастает число эози-иофилов с 5,0 до 15.0%, уменьшается количество палочковидных и юных нейтрофилов, исчезают моноциты, но количество лейкоцитов существенно не изменяется. С началом выздоровления показатели крови нормализуются, но количество эозинофилов остается повы­шенным.

Иммунитет. Переболевшие животные, как правило, приобретают иммунитет и повторно не болеют. В крови больных и переболевших животных методами РИФ и ИФА выявляются антитела. В начале Гюлезни резко возрастает титр IgM. а затем IgG. Антитела могут пер-систировать до 2-х и более месяцев после переболевания.

Патологоанатомические изменения. Криптоспоридий млекопи­тающих - паразиты преимущественно желудочно-кишечного тракта, но выявляются и в других органах. У телят поражение тощей, под­вздошной кишок может быть сплошным или локальным. В терми­нальной части тощей кишки отмечают набухание, недоразвитие и даже атрофию ворсинок. Происходит интенсивная инфильтрация ворсинок макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами, много мо-нонуклеарных лейкоцитов в lamina propria. Пораженные ворсинки теряют бокаловидные клетки, слипаются с другими ворсинками.

У поросят кроме кишечника криптоспоридии могут поражать тра­хею, конъюнктиву глаза. У птиц поражается фабрициева сумка, кло­ака, конъюнктива глаз, дыхательные пути.

Гистологические изменения. У поросят отмечают явления зернис­той дистрофии в сердце, нарушение поперечной и продольной ис-черченности мышц.

В печени крупноклеточная инфильтрация, ядра гепатоцитов круп­ные, либо пикнотизированы и имеют полулунную форму. Иногда отмечают очаги микронекроза на периферии дольки.

В лимфатических узлах явление лимфостаза, набухание паренхи­мы. Эпителий извитых канальцев почек в состоянии зернистой дис­трофии, наружный листок капсулы почечных клубочков отслаивает­ся от соединительной ткани.

В легких альвеолярные перегородки местами утолщены, бронхио­лы сдавлены, в просвете содержат слущенные клетки, эпителий брон­хов в отдельных участках десквамирован. Кровеносные сосуды мик-роциркуляторного русла с явлениями дистонии и отечности пери-васкулярной соединительной ткани. Перибронхиальная лимфоидная ткань гиперемирована.

В кишечнике - набухание слизистой оболочки тощей и подвздош­ной кишок с инфильтрацией lamina propria лейкоцитами и эозино-филами, с преобладанием последних. Местами слой энтероцитов микроворсинок разрушен. В энтероцитах ворсинок - эндогенные ста­дии развития криптоспоридии, в межворсинчатых пространствах много ооцист.

Диагностика. Диагноз ставят на основании микроскопического обнаружения криптоспоридии в фекалиях больных животных с уче­том симптомов болезни и эпизоотического состояния хозяйства. Пред­ложено много способов обнаружения криптоспоридии, но наиболее приемлем метод окраски по Цилю-Нилъсену или Романовскому. Для этого мазок из фекалий или после их флотации фиксируют на пламе­ни горелки и окрашивают карбол-фуксином или фиксируют спирт-эфиром или метиловым спиртом 10 - 15 мин и окрашивают по Рома­новскому В первом случае содержимое ооцист окрашивается в розовый цвет, а во втором - в темно-синий. Разработана полимеразно-цепная реакция (ПЦР) для выявления С. parvum, но ее применение более целесообразно для исследования воды.

Лечение. Специфических лекарственных препаратов пока не най­дено, однако выраженный терапевтический эффект при криптоспо-ридиозе телят и поросят получен от применения химкокцида в дозе 180 мг/кг внутрь 5-7 дней подряд, а также цигро внутрь в дозе 0,3 г/ кг массы тела 5 дней подряд в сочетании с витамином В,, внутримы­шечно 5 мг/кг. Получен положительный эффект при лечении телят фуразолидоном с полимиксином в течение 5-6 дней и кокцидиови-том в дозе 0.3 г/кг в течение 5-6 дней в сочетании с витамином В12 Необходимо применять патогенетическое и симптоматическое ле­чение для снятия обезвоживания- интоксикации и подавления услов­но-патогенных бактерий в кишечнике.

Профилактика. Учитывая, что криптоспоридии долго сохраня­ются во внешней среде (животноводческие помещения, выгулы), не­обходимо проводить обезвреживание. Ооцисты погибают от действия 10 %-ного формалина и 5 %-ного раствора аммиака, их следует при­менять для дезинфекции. Кроме того, важное значение имеет меха­ническая уборка животноводческих помещений и своевременная уборка навоза с вывозом в навозохранилища для биотермической обработки. Регулярная побелка в телятниках, свинарниках повыша­ет эффект механической уборки и дезинфекции. Желательно не заво­дить восприимчивых животных на неблагополучные фермы.

Жгутиковые и вызываемые ими болезни

Морфология, биология и классификация. Клетки данных пара-зитов снабжены одним (трипаносомы, лейшмании) или нескольки­ми (трихомонады, гистомонады) жгутиками. Размножение бесполое, путем деления надвое, почкованием или множественное. Локализуются жгутиковые в крови либо в половых органах, пече­ни, кишечнике и в других органах животных. В классе Kinetoplastida Honigberg, 1963 (=Zoomastigophorea) вете­ринарное значение имеют трипаносомы и лейшмании (отряд Trypanosomatida Kent, 1880 (=Kinetoplastida) сем. Trypanosomatidae); в классе Parabasalea Honigberg. 1973: типе Polymastigota Butschli, 1884 - трихомонады и гистомонады (отряд Trichomonadida, сем. Trichomonadidae).

Трипаносомы имеют веретеновидную форму с заостренным пере­дним и закругленным задним концами. В окрашенных препаратах у них выявляется оболочка, ядро и кинетопласт, расположенный на заднем конце тела. Кпереди от ки