Ведение беременности при сахарном диабете

Успешное лечение СД невозможно без активного, грамотного самоконтроля,осуществляемого больной в домашних условиях, поэтому женщины, планирующие беременность, должны пройти обучение в школах для больных СД по струк-

турированной программе. Больные, ранее прошедшие обучение в школах, нуждаются в повторном обучении перед беременностью либо в I триместре. Женщина должна уметь самостоятельно измерять уровень гликемии, менять дозу инсулина в зависимости от полученных результатов, иметь навыки профилактики и лечения

гипогликемических и кетоацидотических состояний. Обязательно соблюдение диеты и программы физических нагрузок в соответствии со схемой инсулинотерапии, ведение дневника самоконтроля с записью доз вводимого инсулина, уровней

гликемии и глюкозурии, эпизодов гипогликемии, величины АД, наличия белка и ацетона в моче, динамики массы тела.

Контроль уровня гликемии во время беременности следует осуществлять ежедневно 5–7 раз в сутки (до еды, через 2 ч после еды и перед сном). Наилучший вариант — проведение самоконтроля с использованием портативных аппаратов

для определения содержания глюкозы в крови.

Критериями идеальной компенсации СД во время беременности считают:

• гликемия натощак 3,5–5,5 ммоль/л;

• гликемия после еды 5,0–7,8 ммоль/л;

• гликированный Hb менее 6,5% (определяют каждый триместр).

Уровень глюкозурии и ацетонурии на протяжении беременности определяют в суточном количестве мочи (параллельно с суточной протеинурией). Пациентка осуществляет самоконтроль кетонурии по тест-полоскам в утренней порции мочи, а также при гликемии, превышающей 11–12 ммоль/л. При беременности появление ацетона в моче, особенно натощак, при нормальном уровне глюкозы в крови свидетельствует о нарушении азотвыделительной функции печени и почек.При длительной стойкой кетонурии необходима госпитализация беременной в стационар.

В I триместре беременности чувствительность тканей к инсулину повышена,что приводит к снижению потребности организма беременной в инсулине. Риск гипогликемии значительно возрастает, что требует своевременного уменьшения дозы инсулина. В то же время не следует допускать гипергликемии, поскольку в этот период у плода не синтезируется собственный инсулин, а глюкоза матери легко проникает через плаценту. Чрезмерное сокращение дозы инсулина быстро

приводит к кетоацидозу, что очень опасно, так как кетоновые тела легко преодолевают плацентарный барьер и вызывают тератогенный эффект. Таким образом,поддержание нормогликемии и профилактика кетоацидоза в ранние сроки беременности — необходимое условие профилактики ВПР плода.

Во II триместре под воздействием гормонов плаценты (ПЛ), обладающих контринсулярным действием, потребность в инсулине возрастает примерно на 50–100%, возрастает склонность к кетоацидозу, гипергликемическим состояниям.

В этот период у плода синтезируется собственный инсулин. При неадекватной компенсации СД гипергликемия матери приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии в кровотоке плода. Гиперинсулинемия плода — причина таких осложнений, как диабетическая фетопатия, ингибирование синтеза сурфактанта в лёгких плода, РДС новорождённых, неонатальная гипогликемия. Потребность в инсулине при беременности во II и III триместрах возрастает при применении β-адреномиметиков, больших доз дексаметазона для профилактики синдрома дыхательных расстройств СДР у новорождённого. В ряде случаев потребность в инсулине возрастает при присоединении острой или обострении хронической инфекции — пиелонефрит, ОРВИ.

В последние недели беременности происходит снижение потребности в инсулине (на 20–30%), что может привести к развитию гипогликемических состояний у матери и антенатальной гибели плода. Снижение потребности в инсулине в конце

беременности в ряде случаев свидетельствует о прогрессировании диабетической нефропатии (снижение почечной деградации инсулина приводит к повышению концентрации гормона в крови). Кроме того, тенденцию к гипогликемиям в этот период беременности связывают с повышенным потреблением глюкозы растущим плодом и прогрессированием ПН.

Во время беременности женщину берут под наблюдение следующие специалисты:

• акушер-гинеколог — осмотр каждые 2 нед в течение первой половины беременности, каждую неделю во второй половине;

• эндокринолог — каждые 2 нед, при декомпенсации заболевания — чаще;

• терапевт — каждый триместр или по мере выявления экстрагенитальной патологии;

• офтальмолог — каждый триместр, в случае преждевременного прерывания беременности и после родов. Обязателен осмотр глазного дна при расширенном зрачке для решения вопроса о необходимости лазерфотокоагуляции сетчатки;

• невролог — 2 раза в течение беременности.

Регулярное проведение лабораторных исследований включает определение следующих параметров:

• суточная протеинурия: в I триместре — каждые 3 нед, во II триместре — каждые 2 нед, в III триместре — каждую неделю;

• креатинин крови: каждый месяц;

• проба Реберга: каждый триместр;

• общий анализ мочи: каждые 2 нед;

• гормональный профиль фетоплацентарного комплекса: каждый месяц во

II триместре и каждые 2 нед в III триместре;

• гормональный профиль щитовидной железы: содержание ТТГ, связанного Т4,АТ к тиропероксидазе в сыворотке крови;

• содержание общих липидов и холестерина в плазме крови: каждый месяц.

Повышение показателей более чем на 50% свидетельствует о неблагоприятном течении беременности и высоком риске перинатальных осложнений.

Выполняют необходимые инструментальные исследования:

• ультразвуковая биометрия плода: каждый месяц со срока 20 нед — исследование кровотока в пуповине и аорте плода;

• УЗИ щитовидной железы беременной: 8–12 нед беременности, при выявлении патологии — каждый триместр.

Нужно помнить, что состояние свёртывающей системы крови у беременных при СД 1 типа связано с гиперкоагуляционной готовностью вследствие резкого угнетения антитромбинового звена гемостаза. Возможно развитие микроциркуляторных

нарушений в маточно-плацентарной области, гемической формы плацентарной недостаточности. Для раннего выявления патологии гемостаза проводят следующие исследования:

• тромбоэластографию;

• определение времени толерантности крови к гепарину;

• исследование активности факторов протромбинового комплекса;

• определение концентрации эндогенного гепарина и антитромбина-III;

• исследование количества и агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов.

Учитывая высокий риск развития ДВС-синдрома у беременных, страдающих СД, полное исследование коагулограммы необходимо проводить каждый месяц. Для оценки степени поражения фетоплацентарного комплекса определяют агрегационную активность тромбоцитов на коллаген каждые 2 нед.

Среди всех факторов гемостаза у беременных с СД 1 типа наиболее точно отражает степень повреждения фетоплацентарного комплекса изменение агрегационной активности тромбоцитов. О выраженных нарушениях в состоянии плода сви-

детельствует снижение максимальной амплитуды агрегатограммы на индукцию коллагеном на 22,5% и менее, угла наклона кривой на 42 градуса и менее.

У беременных с прегестационным СД нередко имеет место АГ, обусловленная как диабетической нефропатией или гипертонической болезнью, так и осложнениями самой беременности (гестоз). Для своевременной диагностики и лечения

АГ всем беременным с СД целесообразно проведение суточного мониторирования АД. Исследование в первый раз проводят на 18–24-й неделе гестации, при отсутствии изменений — в 32–34 нед. При выявлении АГ и назначении гипотензивной

терапии целесообразно повторить суточное мониторирование АД через 7–10 дней для оценки эффективности лечения. Показания к проведению суточного мониторирования АД в другие сроки — эпизоды повышения АД, отёки, протеинурия.

При среднесуточных показателях систолического АД менее 118 мм рт.ст., диастолического АД — 74 мм рт.ст. у беременных нет нужды в проведении систематической гипотензивной терапии. При более высоких суточных показателях антиги-

пертензивная терапия необходима.

Суточное мониторирование АД можно проводить как в стационаре, так и амбулаторно. Целесообразно продлить исследование до 28 ч с последующим исключением первых 4 ч наблюдения из обработки (повышенная эмоциональная лабильность некоторых женщин приводит к длительному привыканию к аппарату).

Профилактика осложнений при гестационном СД

Профилактика осложнений при гестационном СД состоит в своевременном обнаружении и адекватной коррекции сдвигов углеводного обмена. Лечение начинают с подбора индивидуальной диеты в сочетании с дозированными физическими нагрузками. Диетические рекомендации должны быть адекватны метаболическим потребностям матери и плода. Из питания следует исключить продукты, содержащие большое количество легкоусвояемых углеводов во избежание значительного повышения содержания глюкозы в крови. Желательно, чтобы пища включала большое количество нерафинированных углеводов с достаточным содержанием клетчатки (балластные вещества замедляют всасывание глюкозы из кишечника в кровь). Умеренно ограничивают жиры (для профилактики чрезмерной прибавки массы тела). Диета при гестационном СД рассчитана на частые небольшие приёмы пищи и направлена на предупреждение гипергликемии после еды и кетоацидоза натощак.

Наличие в моче кетоновых тел при нормальном содержании глюкозы в крови и отсутствии гюкозурии свидетельствует об активизации липолиза вследствие недостаточного поступления углеводов в организм беременной. Резкое ограничение калорийности рациона и полное голодание при беременности противопоказано.

Прибавка массы тела у женщин с гестационным СД должна составлять не более 10–12 кг за беременность, у женщин с ожирением — не более 7–8 кг.

Критерии компенсации гестационного СД — содержание глюкозы крови нато щак менее 5,3 ммоль/л, через час после еды — менее 7,8 ммоль/л, через 2 ч —менее 6,7 ммоль/л. Если гликемия после еды на фоне строго соблюдения диеты

превышает указанные показатели на протяжении 1–2 нед, пациентке показана инсулинотерапия. Дополнительные показания к назначению инсулина при гестационном СД — макросомия плода, признаки диабетической фетопатии по данным

УЗИ — утолщение и отёк подкожно-жирового слоя, гепатоспленомегалия.

Для инсулинотерапии при гестационном СД необходимо использовать только препараты рекомбинантного человеческого инсулина. Поскольку у женщин с гестационным СД собственная продукция инсулина чаще всего сохранена и

покрывает базальную потребность, для нормализации углеводного обмена достаточно введения небольших доз инсулина короткого действия перед основными приёмами пищи (4–6 ЕД 3 раза в день). По мере прогрессирования беременности

потребность в инсулине может возрастать.

Особенности лечения осложнений гестации

Профилактика и лечение акушерских осложнений (ПН, невынашивание, гестоз и др.) основано на применении препаратов прогестерона, дезагрегантов или антикоагулянтов, мембраностабилизаторов, антиоксидантов по общепринятым в

акушерстве схемам.

Лечение осложнений гестации по триместрам

Госпитализацию беременной с СД в стационар осуществляют по следующей схеме.

• 1-я госпитализация в стационар эндокринологического профиля или терапевтическое отделение с эндокринологическими койками в I триместре беременности. Цель — коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений

СД, выявление сосудистых осложнений (ретинопатия, нефропатия и полинейропатия) и сопутствующей экстрагенитальной патологии, прохождение «школы диабета». Пациенток с СД 2 типа, получающих сахароснижающие

препараты для приёма внутрь, госпитализируют для подбора инсулинотерапии при выявлении беременности.

• 2-я госпитализация в стационар акушерского профиля на 19–20-й неделе гестации. Цель — коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений СД, контроль динамики поздних осложнений заболевания, углубленное обследование функции фетоплацентарного комплекса, выявление и профилактика акушерской патологии.

• 3-я госпитализация больных с 1 и 2 типом СД на 35-й неделе беременности,больных с гестационным СД — на 36-й неделе. Цель — подготовка матери и плода к родам, родоразрешение.

Лечение осложнений беременности (АФС, гиперандрогения, гипотиреоз, угроза прерывания беременности) проводят по стандартным схемам. Применение глюкокортикоидов у беременных с СД допустимо, но требует коррекции дозы инсулина.

Для лечения угрозы прерывания беременности в I триместре преимущественно

используют синтетические прогестины, не повышающие концентрацию глюкозы в крови (прогестерон натуральный микронизированный, дидрогестерон), во II и III триместрах при угрозе преждевременных родов возможно применение

β-адреномиметиков с соответствующей коррекцией дозы инсулина. Гипотензивную

терапию назначают по результатам суточного мониторирования АД, примененяют β-адреноблокаторы (преимущественно селективные), препараты центрального действия (метилдопа), антагонисты кальция (нифедипин).

Для профилактики ПН всем пациенткам трижды в течение беременности проводят курс метаболической и адаптогенной терапии. Лечение ПН проводят вазоактивными препаратами (дипиридамол) с применением эссенциальных фофолипидов, антигипоксантов (пирацетам, актовегин), возможно выполнение ингаляций гепарина натрия.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

При ослаблении родовой деятельности применяют окситоцин на фоне кардиомониторного наблюдения за состоянием плода.

Для предотвращения родовой травмы плода в результате затруднённого выведения плечиков акушерское пособие оказывают между потугами после проведенной эпизиотомии.

При многоводии в родах показана ранняя амниотомия для предотвращения выпадения петель пуповины.

Показания для КС в родах расширяют при отрицательной динамике в состоянии плода, отсутствии условий для бережного самопроизвольного завершения родов через 6–8 ч от начала регулярной родовой деятельности.

В родах обязательно применение препаратов, улучшающих маточно-плацентарный кровоток и антигипоксантов.

В послеродовом периоде особое внимание следует уделить профилактике инфекционных осложнений, после операции КС необходимо проведение антибактериальной терапии препаратами группы цефалоспоринов.