Биомеханизм родов при переднеголовном вставлении.

Биомеханизм родов при переднеголовном вставлении.

Роды обычно протекают в заднем виде.

Первый момент родов(вставление головки) — вместо сгибания головки происходит незначительное разгибание. Сагиттальный шов в поперечном, реже в косом размере входа в малый таз. Лобно-затылочный размер – 12см.

Второй момент — умеренное разгибание головки, вследствие чего ведущей точкой становится большой родничок. Малый родничок отстает в поступатель­ном движении.

Третий— крестцовая ротация осуществляется, как обычно, в плоско­сти входа в малый таз. При этом первой опускается передняя теменная кость, заходя за заднюю, затем задняя, и, наконец, вся головка оказывается в широкой части полости малого таза. Лобная и затылочная кости могут быть смещены под теменные.

Четвертый — внутренний поворот головки осуществляется в полости ма­лого таза так, что большой родничок поворачивается к лобковому сочленению.

Пятый— сгибание и разгибание головки происходит в плоскости выхода из малого таза, где головка совершает два движения. Под нижний край симфиза подходит область переносицы, и образуется первая точка фиксации. Вок­руг нее головка совершает сгибание, в результате чего из-под промежности осво­бождаются темя и затылок. После этого образуется вторая точка фиксации — затылочный бугор, вокруг которого совершается разгибание головки, и рождается лоб и личико плода. Головка прорезывается прямым размером — лобно-затылочным, равным 12 см. Окружность, проходящая через него, равна 34 см. Родовая опухоль располагается в области большого родничка. Форма черепа брахицефалическая — «башенный» череп.

Шестой и седьмой момент — внутренний поворот плечиков, наружный поворот головки и рождение туловища плода — происходит так же, как и при затылочном предлежании.

Проводная точка при переднеголовном предлежании — большой родничок. При прорезывании головки возникают две точки фиксации: область надпереносья и затылочный бугор.

 

Ранние гестозы. Этиология, клиника, лечение, тактика.

Поздние гестозы. Классификация, ранняя диагностика.

Возможные осложнения для матери и плода при поздних гестозах.

Эклампсия, как и другие тяжелые формы гестозов, нередко ведет к осложнениям как у матери, так и у плода, которые могут окончиться их гибелью или инвалидизацией. Такими осложнениями являются:

1) сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких;

2) кровоизлияния в мозг, тромбозы, отек мозга, кома;

3) ДВС-синдром с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов и кровотечениями;

4) печеночная недостаточность;

5) почечная недостаточность;

6) острый респираторный дистресс-синдром;

7) кровоизлияние и отслойка сетчатки глаза;

8) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

9) гипоксия, гипотрофия и смерть плода;

10) преждевременные роды.

 

Анемии беременных.

Анемии, осложняющие течение беременности, являются частой патологией.

Они выявляются у 15—20% беременных. Различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности.

У большинства женщин к 28—30-недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0х1012/л до 3,5х1012/л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л от I до III триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной.

Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов.

Этиология и патогенез. Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

Одной из основных причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. Однако достаточный запас железа у большинства женщин детородного возраста отсутствует, уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запасов железа в организме женщин может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса,рыбы). Все перечисленные выше факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных. Анемию беременных связывают с нарушением механизма перикисного окисления липидов.

Диагностика. Оценка тяжести заболевания основывается на показателях содержания гемоглобина (менее 110), уровня гематокрита (менее 0,32 /л), эритроцитов (ниже 3,5хЮ12/л), концентрации железа в плазме крови (в норме 13—32 мкмоль/л), железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, а железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15% и меньше (в норме 35—50%). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше. О запасах железа судят по уровню в сыворотке крови ферритина - белка, содержащего атомы железа. Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Одновременно проводят исследование других биохимических показателей крови, исследование функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Исключают наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различных локализаций. Желательно произвести исследование мазка крови, полученного путем стернальной пункции. Характерной особенностью крови при железодефицитной анемии является гипохромия и микроцитоз эритроцитов. Выраженность анемии определяют по уровню гемоглобина в периферической крови. Анемии I степен и соответствует содержание гемоглобина 90—110 г/л, II с те п е н и — 70—90 г/л и III ст е п е н и —70 г/л.

Лечение. Предупредить развитие серьезных нарушений у матери и плода можно путем своевременной профилактики анемии: начиная со второй половины беременности назначают молочные питательные смеси, содержащие необходимые для эритропоэза микроэлементы. При снижении уровня гемоглобина менее 110 г/л назначают препараты железа: ферроплекс, железа сульфат, тардиферон, гино-тардиферон, ферро-фольтамма и др. При индивидуальной непереносимости таблетированных препаратов железа, а также язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки в виде исключения может быть использовано внутривенное введение препаратов железа. Следует помнить, что при внутривенном введении препаратов железа возможны выраженные аллергические реакции, поэтому препараты следует вводить только в стационарных условиях. Альтернативной традиционному лечению анемии беременных может быть применение человеческого рекомбинантного эритропоэтина («Эпокрин»). Препарат вводят внутривенно или подкожно. «Эпокрин» повышает продукцию эритроцитов, значительно улучшает самочувствие и качество жизни пациентов. Обязательным условием терапии «Эпокрином» является адекватное насыщение организма беременных железом. Введение препаратов железа сочетают с назначением комплекса витаминных таблеток «Гендевит», «Ундевит», «Аевит». Значительный избыток свободных радикалов обусловил широкое использование в лечении анемии беременных антиоксидантов: витамина Е, унитиола.

Лечение дополняют назначением витаминов группы А, фолиевой кислоты.

Этиологическое лечение анемии является основой в терапии фетоплацентарной недостаточности. Периодически (не менее 3 раз) проводят комплексное обследование внутриутробного плода, контролируют прирост его массы, состояние гемодинамики. Лечение анемии должно быть комплексным и длительным, так как с прогрессированием беременности продолжают нарастать симптомы анемии.

Лечение можно проводить в амбулаторных условиях, но при тяжелых формах заболевания необходимо направить беременную в стационар, особенно накануне родов.

Течение и ведение беременности и родов. Железодефицитная анемия сопровождается многочисленными осложнениями в течение беременности и родов как у матери, так и у плода. К числу этих осложнений относится невынашивание беременности. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных дистрофических изменений в миокарде. Клиническими признаками миокардио дистрофии могут быть боли в сердце и изменения ЭКГ. Нередко анемиям беременных сопутствует вегетососудистая дистония по гипотоническому или смешанному типу.

Железодефицитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, возможны или длительные затяжные роды, или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь.

Характерным признаком анемии беременных является рождение незрелых детей с низкой массой тела. Гипоксия внутриутробного плода может закончиться его гибелью в родах или в послеродовом периоде. Исходы родов для детей, матери которых перенесли анемию во время беременности, тесно связаны с этиологическими факторами анемии. Дефицит железа у матери во время беременности влияет на рост и развитие мозга у ребенка, вызывает серьезные отклонения в развитии иммунной системы, в неонатальный период жизни новорожденного возможно развитие анемии, инфицирование.

Роды обычно ведутся консервативно.

29. Привычное невынашивание. Причины, лечение.(из интернета)

По определению ВОЗ, привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 22 недель.

В структуре привычных потерь беременности выделяют генетические, анатомические, эндокринные, инфекционные и иммунологические факторы.

Генетические факторы

Вероятность рождения ребенка с несбалансированными хромосомными аномалиями при наличии в кариотипе одного из родителей сбалансированных хромосомных перестроек составляет 1–15%. Различие данных связано с характером перестроек, размерами вовлеченных сегментов, полом носителя, семейным анамнезом.

При наличии в супружеской паре патологического кариотипа даже у одного из родителей, рекомендуется проведение пренатальной диагностики во время беременности — биопсии хориона или амниоцентеза — ввиду высокого риска нарушений у плода.

Анатомические факторы

К анатомическим факторам привычного невынашивания беременности относят: врожденные аномалии развития матки (полное удвоение матки, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка), приобретенные анатомические дефекты, внутриматочные синехии (синдром Ашермана), субмукозную миому матки, истмико-цервикальную недостаточность (ИЦН).При анатомической патологии матки чаще отмечают поздние прерывания беременности, преждевременные роды, однако при имплантации на внутриматочной перегородке или вблизи миоматозного узла могут быть и ранние прерывания беременности.При пороках развития матки необходимо обращать внимание на патологию мочевыводящих путей (часто сопутствующую врожденным аномалиям) и характер становления менструальной функции (указания на гематометру при функционирующем рудиментарном роге матки).Для ИЦН патогномоничным признаком является самопроизвольное прерывание беременности во II триместре или ранние преждевременные роды, происходящие относительно быстро и малоболезненно.Наиболее распространенными методиками хирургической коррекции ИЦН являются наложение швов по методу McDonald в модификациях, П-образный шов по Любимовой. Исследования последних лет показали, что зашивание шейки матки у женщин с ИЦН снижает частоту очень ранних и ранних преждевременных родов до 33 недель беременности. Вместе с тем отмечено, что таким пациенткам требуется назначение токолитических препаратов, антибактериальная терапия.Подготовка к беременности пациенток с привычным невынашиванием беременности в связи с ИЦН должна начинаться с лечения хронического эндометрита и нормализации микрофлоры влагалища. Проводится индивидуальный подбор антибактериальных препаратов с последующей оценкой эффективности лечения по результатам бактериологического исследования, ПЦР диагностики, микроскопии влагалищного отделяемого. Антибактериальная терапия показана также для лечения и профилактики инфекционных осложнений при ИЦН. Назначают антибиотики, разрешенные к применению в акушерской практике, с учетом чувствительности микроорганизмов: амоксициллин/клавуланат (внутрь), ампициллин (внутрь или в/м), джозамицин (внутрь), карбенициллин, цефазолин, цефиксим или цефотаксим (в/м).

Эндокринные факторы

Наиболее значимыми из них являются: недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), гиперсекреция ЛГ, гиперандрогения, дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет.

 

При диагностике НЛФ необходимо выявить причину подобных нарушений. Коррекция НЛФ проводится в двух возможных направлениях — циклическая гормональная терапия и стимуляция овуляции.

При диагностике избыточного содержания андрогенов (яичниковых или надпочечниковых) у пациенток с привычным невынашиванием беременности, связанным с НЛФ показано медикаментозное лечение с учетом воздействия андрогенов на полноценность овуляции и состояние эндометрия. Лечение яичниковой гиперандрогении включает: снижение массы тела, снижение инсулинрезистентности назначением метформина в суточной дозе 1500 мг (продолжительность терапии — 3–6 мес) и стимуляцию овуляции. Стимуляция овуляции проводится кломифеном в течение 3 циклов, после чего рекомендуется перерыв в течение 3 менструальных циклов с гестагенной поддержкой (дидрогестерон, прогестерон) и решение вопроса либо о повторной стимуляции овуляции, либо об оперативном лечении.

Ведение беременности должно сопровождаться гестагенной поддержкой до 16 недель беременности, дексаметазон назначается только в I триместре беременности. Обязателен мониторинг для своевременной диагностики ИЦН и, при необходимости, — хирургическая коррекция ИЦН.

Надпочечниковая гиперандрогения — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, обусловленное генетическими дефектами ферментов стероидогенеза. Передача гена адреногенитального синдрома (АГС) плоду ведет к повышению собственных андрогенов плода и вирилизации девочки.

Основным методом лечения гиперандрогении, обусловленной дефицитом фермента 21-гидроксилазы, является терапия глюкокортикоидами с целью подавления избыточной секреции андрогенов, при которой нарушаются нормальные процессы фолликулогенеза в яичниках, что приводит к НЛФ и неполноценной имплантации. В этой ситуации использование дексаметазона (который в отличие от преднизолона способен проникать через плацентарный барьер и снижать уровни андрогенов) проводится для предотвращения неблагоприятного воздействия андрогенов на плод.

Лечение дексаметазоном назначается до наступления беременности в начальной дозе 0,25 мг и продолжается в индивидуально подобранной дозе (от 0,5 до 1 мг) в течение всей беременности.

Иммунологические факторы

В настоящее время известно, что до 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности связано с иммунологическими нарушениями. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к привычному невынашиванию беременности.

При аутоиммунных процессах предметом агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма, т.е. имеет место направленность иммунного ответа против собственных антигенов. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения материнских тканей.При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ женщины направлен против антигенов эмбриона/плода, полученных от отца и являющихся потенциально чужеродными для организма матери.

Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода, в настоящее время остается антифосфолипидный синдром (АФС). Среди пациенток с привычным невынашиванием беременности АФС составляет 27–42%, без лечения гибель эмбриона/плода наблюдается у 85–90% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.

Терапия при беременности включает: назначение глюкокортикоидов в низких дозах — 5–15 мг/сут (в пересчете на преднизолон); коррекцию гемостазиологических нарушений антиагрегантами и антикоагулянтами; профилактику реактивации вирусной инфекции при носительстве вируса простого герпеса типа II и ЦМВ, введение иммуноглобулина (в/в); профилактику и лечение плацентарной недостаточности; лечебный плазмаферез (по показаниям).

К аллоиммунным факторам привычного выкидыша относят наличие антител к ХГ, наблюдающееся в сыворотке 26,7% женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности. Механизм действия антител, вероятно, состоит не только в предупреждении связывания ХГ с рецепторами желтого тела яичников, но и в прямом повреждающем влиянии на клетки эмбриональной трофэктодермы.

Лечение пациенток с сенсибилизацией к ХГ состоит в коррекции тромбофилии низкомолекулярными гепаринами под контролем гемостазиограммы и назначении глюкокортикоидной терапии в дозах 5–15 мг/сут (в пересчете на преднизолон). Лечение должно начинаться в I триместре беременности, т.к. пик выработки ХГ и, как следствие, антител приходится на первые недели беременности.

 

К другим аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода относят:

- наличие у супругов повышенного количества (более 3) общих антигенов системы главного комплекса гистосовместимости (часто наблюдается при родственных браках);

- низкий уровень блокирующих факторов в сыворотке матери;

- повышенное содержание естественных киллерных клеток (NK-клеток CD-56+, CD-16+) в эндометрии и периферической крови матери как вне, так и во время беременности;

- высокие уровни ряда цитокинов, в частности гамма-интерферона, фактора некроза опухоли-альфа, ИЛ-1, -2 в эндометрии и сыворотке.

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относятся следующие формы генетически обусловленных тромбофилий: дефицит антитромбина III; мутация фактора V (лейденовская мутация); дефицит протеина С; дефицит протеина S; мутация гена протромбина G20210A; гипергомоцистеинемия. Обследование на наследственную тромбофилию проводят при наличии в семейном анамнезе тромбоэмболии в возрасте до 40 лет у родственников; при неясных эпизодах венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте 40 лет; рецидивирующих тромбозах у пациенток и ближайших родственников; тромбоэмболических осложнениях при беременности; после родов при использовании гормональной контрацепции (повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойка плаценты, раннее начало преэклампсии, HELLP-синдром).

Лечение проводится антиагрегантами, антикоагулянтами, при гипергомоцистеинемии — назначением фолиевой кислоты, витаминов группы В.

Инфекционные факторы

Для инфекционного генеза невынашивания беременности более характерны поздние выкидыши и преждевременные роды. Около 40% преждевременных родов и около 80% случаев преждевременного излития околоплодных вод обусловлены инфекционным фактором. Однако и ранние привычные потери беременности могут быть обусловлены воздействием инфекции, формированием хронического эндометрита с высоким уровнем активированных иммунных клеток.

При беременности необходим контроль состояния биоценоза влагалища, микробиологический и вирусологический контроль. В I триместре беременности у пациенток с инфекционным генезом невынашивания методом выбора является иммуноглобулинотерапия (10% иммуноглобулин человека нормальный для в/в введения по 50 мл, через день, 3 раза).

Во II и III триместрах беременности проводятся повторные курсы иммуноглобулинотерапии, возможно введение имунофана (по 1 мл, в/м, через день, 5 раз), интерферона-альфа2b. При выявлении патологической флоры по результатам обследования, целесообразно проведение индивидуально подобранной антибактериальной терапии на фоне системной энзимотерапии с одновременным лечением плацентарной недостаточности. Такая терапия может проводиться в условиях дневного стационара или в стационаре. Если на фоне воспалительных изменений отмечаются проявления угрозы прерывания беременности, то показана госпитализация в стационар.

Симптоматическое лечение угрозы прерывания беременности

На ранних сроках беременности при возникновении тянущих, ноющих болей внизу живота и в пояснице, появлении кровянистых выделений у женщин с привычным невынашиванием беременности показана госпитализация в стационар.

Наряду с патогенетической терапией, должно быть проведено лечение, направленное на нормализацию тонуса матки. До 12 недель беременности терапия включает: полупостельный режим; физический и сексуальный покой; назначение спазмолитических препаратов: дротаверина гидрохлорид — по 40 мг 2–3 раза в день в/м, или 40 мг 3 раза в день внутрь; папаверина гидрохлорид — по 20–40 мг 3 раза в день или по 40 мг 2–3 раза в день ректально; препаратов магния (магния лактат + пиридоксина гидрохлорид) в средней суточной дозе 4 таблетки (по 1 таблетке утром и днем и 2 таблетки вечером).

Длительность лечения устанавливается индивидуально в зависимости от симптомов угрозы прерывания беременности.

При возникновении выраженных тонических сокращений матки на 16–20 неделе беременности и неэффективности спазмолитических препаратов, используется индометацин ректально или внутрь в суточной дозе не более 200 мг (курсовая доза — не более 1000 мг); нифедипин — по 10 мг 3–4 раза в день. Можно использовать магнезиальную терапию (магния сульфат). При сроках беременности более 26 недель — токолитическую терапию, в частности бета-адреномиметиками (гексопреналин, сальбутамол, фенотерол).

ДИАГНОСТИКА

Диагностировать внутриутробную инфекцию ввиду неспецифичности её клинических проявлений во время беременности сложно. Следует учитывать клинические данные и результаты лабораторно-инструментальных методов исследования.

Анамнез и физикальное исследование

Рекомендовано проводить клиническую оценку течения беременности и возникших осложнений, характерных для инфекционного заболевания (повышение

температуры тела, симптомы ОРВИ, признаки воспаления шейки матки, влагалища и др.).

После рождения определяют состояние новорожденного (незрелость по отношению к сроку беременности, манифестация инфекционного заболевания, ВПР).

Лабораторные исследования

Необходимо назначать микробиологические и серологические исследования:

микроскопия, бактериологическое исследование, ПЦР-диагностика, определение в крови матери специфических АТ к возбудителям методом ИФА.

Инструментальные исследования

• Следует оценить состояние фетоплацентарной системы с помощью УЗИ

(фетометрия, поведенческая активность плода, количество ОВ (многоводие),включения в структуре плаценты), допплерографии, КТГ (изменение реактивности ССС плода).

• Во многих случаях уже при УЗИ можно диагностировать заболевание, связанное с инфекцией, или порок развития. УЗИ также используют, чтобы при подтверждённой инфекции у беременной распознать поражение плода и оценить его масштаб.

✧ В I триместре специфических клинических признаков внутриутробной

инфекции нет, и косвенно о ней свидетельствуют только некоторые изменения, определяемые при УЗИ: повышенный локальный тонус матки; отслойка хориона, изменение формы плодного яйца (деформация), прогрессирование ИЦН (функционального характера), гипоплазия хориона, увеличение или персистенция желточного мешка, несоответствие размеров эмбриона

размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение), отсутствие редукции хорионической полости.

✧ Во II и III триместре беременности о развитии инфекции у плода можно судить по следующим признакам, которые выявляют при УЗИ: кальцификаты в печени и селезенке, участки обызвествления или некроза головного

мозга, гиперэхогенные фиброзные включения в папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода, изменение степени эхогенности кишечника, многоводие или маловодие, неиммунная водянка, ЗРП, гипоксия плода,ПН, увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений в ней, контрастирование базальной мембраны.

• Проводят пренатальную инвазивную диагностику (биопсия хориона, амниоцентез, кордоцентез).

✧ Предположительный диагноз можно поставить на основании результатов

косвенных методов исследования: выявление у матери симптомов инфекционного заболевания, обнаружение возбудителя в диагностических титрах и специфического иммунного ответа, данные УЗИ плода.

✧ Окончательный диагноз выставляют только при использовании прямых методов диагностики, направленных на непосредственное обнаружени возбудителя инфекции у плода. Благодаря современной инвазивной пренатальной диагностике можно оценить состояние плода и определить егоинфицирование

• Пуповинную кровь плода исследуют в следующих ситуациях.

✧ При генитальном герпесе — определение содержания IgM и IgG к ВПГ и Аг возбудителя.

✧ Инфекции ЦМВ — определение содержания IgM и IgG к ЦМВ и Аг возбудителя (а также исследуют слюну и мочу новорождённого на Аг вируса).

✧ Ветряная оспа в последнюю неделю перед родами — определение содержания IgM и IgG к вирусу varicella-zoster и Аг вируса varicella-zoster.

✧ Гепатит B — определение маркеров вируса гепатита B.

✧ Гепатит C — определение маркеров вируса гепатита C.

✧ ВИЧ-инфекция — определение маркеров ВИЧ.

✧ Хламидиоз и микоплазмоз — определение содержания IgM и IgG к хламидиям, микоплазме.

✧ Острый токсоплазмоз — определение содержания IgM и IgG к токсоплазме.

✧ При перенесённой в первые 17 нед краснухе — определение содержания IgM и IgG к краснухе.

• Морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии. Наличие инфекционного процесса можно подтвердить с помощью морфологического исследования последа, при котором в случае внутриутробной инфекции обнаруживают следующие изменения: патологическая незрелость ворсинчатого дерева, гиповаскуляризация терминальных ворсин, расстройства циркуляции, инволютивно-дистрофические процессы.

Проблема ведения беременных с инфекционными заболеваниями заключается в сложности этиотропного лечения. Большинство антибактериальных, противовирус-ных препаратов и иммуномодуляторов противопоказаны во время беременности.

• При постановке диагноза острой вирусной инфекции тактика ведения боль-

ной будет зависеть от вида инфекции, срока беременности, других сопутствующих вирусных инфекций, течения беременности и состояния беременной.

• Главной проблемой при хронических вирусных инфекциях становиться поражение фетоплацентарного комплекса. Поэтому ведение таких пациенток должно быть направлено на оптимизацию функционирования ФПС и на профилактику угрозы прерывания беременности.

Дифференциальная диагностика

Существуют особенности алгоритма ведения беременных с вирусной и с бактериальной инфекцией. Первым этапом обследования беременной с вирусной инфекцией служит двукратное определение содержания IgM и IgG, что позволяет

диагностировать инфекцию и провести дифференциальную диагностику между первичной и повторной инфекцией. Первичной вирусную инфекцию считают в случае выявления сероконверсии (появление специфичных IgM и IgG) или 4-крат-

ного увеличения титра специфических IgG в образцах крови, полученных с интервалом 3–4 нед. Другим важным серологическим тестом для дифференциальной диагностики первичной или хронической инфекции служит определение не только

титра IgG, но и степени активности АТ, поскольку при развитии острой инфекции она увеличивается в несколько раз.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Согласно большинству отечественных источников многоводием (polyhydramnion)

называют избыточное накопление ОВ (более 1500 мл при доношенной беременности). В большинстве зарубежных монографий фигурирует цифра 2000 мл.

Маловодием (oligohydramnion) принято называть уменьшение количества ОВ

до 500 мл и менее при доношенной беременности (по иностранным источникам — 300 мл).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Как многоводие, так и маловодие может быть острым или хроническим, умеренным или выраженным.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины маловодия

• связанные с ВПР плода (задние уретральные клапаны, агенезия или стеноз

уретры, двусторонняя обструкция мочеточников или лоханочно-мочеточникового соединения, синдром подрезанного живота (prune belly syndrome), агенезия почек, двусторонняя мультикистозная дисплазия почек, инфантильная

форма поликистозной болезни почек);

• связанные с патологией плода (ЗРП, внутриутробные инфекции, хромосомные аномалии);

• связанные с заболеваниями матери (гестоз, хронические сердечно-сосудистые, почечные и коллагеновые заболевания);

• связанные с патологией плаценты (плацентарная недостаточность, аномалии развития, множественные инфаркты);

• переношенная беременность;

• ПРПО;

• антенатальная гибель плода;

• идиопатическое маловодие;

• ятрогенное маловодие (длительное назначение ингибиторов простагландинсинтетазы).

Причины многоводия

• связанные с заболеваниями матери (СД, инфекционные и воспалительные заболевания);

• связанные с патологией плода (СФФГ, acardius-acephalus, пороки развития ЦНС, ЖКТ, мочеполовой системы, лица, лёгких, сердца, скелетные дисплазии, хромосомные аномалии и наследственные болезни (синдром Беквита-Видемана и многие другие), неопластические процессы, гематологические нарушения, внутриутробные инфекции, ГБП, неиммунная водянка плода);

• связанные с патологией плаценты (хорионангиома, плацента, окружённая

валиком (placenta circumvallata);

• идиопатическое многоводие (более чем в 60% случаев причины многоводия

остаются невыясненными).

ПАТОГЕНЕЗ

Обмен АЖ складывается из двух параллельно происходящих процессов: образование жидкости и уменьшение её объёма.

ОВ в зависимости от срока беременности образуются из различных источников. В ранние сроки беременности вся поверхность амниона выполняет секреторную функцию. Позже обмен происходит преимущественно через амниотическую

поверхность плаценты, поэтому патологические изменения плаценты часто сопровождаются изменением количества АЖ. Кроме того, пополнение АЖ происходит вследствие поступления в амниотическую полость мочи плода. Всасывание части

жидкости непосредственно амниотической оболочкой и опосредованно через лёгкие плода и ЖКТ обеспечивает уменьшение объёма. Полный обмен АЖ происходит за 3 ч. Соотношение жидкости и других составных частей ОВ поддерживается благодаря постоянной динамической регуляции обмена. Расстройство в одном из компонентов системы приводит к нарушению баланса и образованию либо маловодия,либо многоводия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При маловодии происходит отставание ВДМ и объёма живота от обычных для данного срока беременности показателей, при многоводии — опережение. При многоводии положение плода в матке неустойчиво.

ОСЛОЖНЕНИЯ

При маловодии

Сращения, образующиеся при резко выраженном маловодии между кожей и амнионом, по мере роста плода приобретающие характер нитей и тяжей (амнио-тические тяжи). Иногда тяжи обвивают части плода и пуповину и вызывают обе-зображивание или ампутацию конечностей.

При многоводии

Неправильное предлежание плода, мёртворождение, ПОНРП, выпадение петель пуповины, дородовые и послеродовые кровотечения, увеличение частоты операции КС.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное исследование

Диагностика маловодия основана на клиническом наблюдении за течением беременности. При отставании ВДМ и окружности живота от показателей, обычных для предполагаемого срока беременности, снижении двигательной активности плода можно предположить уменьшение объёма ОВ. В родах определяют «плоский» плодный пузырь.

Для многоводия характерно значительное опережение показателей ВДМ и окружности живота, характерных для определённого срока беременности. При пальпации матки определяют её напряжённость, флюктуацию и повышенную подвижность плода. В родах при влагалищном исследовании определяют напряжённый плодный пузырь независимо от схваток.

Общий осмотр при многоводии выявляет периферические отёки, варикозно расширенные вены.

При пальпации живота прощупать части плода можно с трудом, плохо прослушивается сердцебиение плода, возможна флюктуация. При остром многоводии отмечают гладкую и отёчную кожу живота, стрии, напряжение матки.

Лабораторные исследования

Проводят серологическое исследование крови на АТ, резус-фактор. Диагностика

при помощи ПЦР выявляет возбудителей TORCH-комплекса. Возможно выявление скрытого СД. По показаниям выполняют амниоцентез с последующим кариотипированием.

Инструментальные исследования

УЗИ — довольно надёжный метод определения объёма АЖ. Долгое время традиционным способом определения объёма АЖ было измерение наибольшего вертикального «кармана» жидкости. Маловодие диагностировали в том случае, если

наибольший «карман» измерений в двух перпендикулярных плоскостях был менее

1 см. Чамберлейн и соавт. сообщали о частоте маловодия, равной 0,85%, выявленной в результате 7500 ультразвуковых осмотров. При применении таких жёстких критериев постановки диагноза получилось, что маловодие влечёт за собой

40-кратное увеличение ПС (187,5/1000); 17-кратное увеличение летальности из-за ВПР, таких, как агенезия почек, поликистоз почек или полная обструкция мочеполовых путей (9,4%) и 8-кратный рост ЗРП (39%).

Многоводие диагностировали в случае, когда наибольший размер «кармана» в двух перпендикулярных плоскостях превышал 8 см. Некоторые исследователи подвергают сомнению точность определения объёма АЖ методом определения наибольшего размера «кармана».Боттом и соавт. считают, что субъективная оценка объёма АЖ не менее точна,чем измерение «кармана». Исследователи отмечали отрицательную корреляцию количества АЖ с ЗРП и перенашиванием, и положительную корреляцию с

крупным плодом. Ходдик и соавт. отмечают низкую чувствительность метода, основанного на измерении вертикального «кармана», для диагноза маловодия или ЗРП.

В поисках более практичного количественного метода определения объёма АЖФелан и соавт. разработали метод определения индекса АЖ. Полость матки мысленно делят на 4 квадранта двумя перпендикулярными линиями, проходящими

через пупок беременной (рис. 29-3). Далее проводят измерение вертикального диаметра наибольшего пакета свободной АЖ в каждом квадранте. Индекс АЖ представляет собой сумму полученных измерений. Многоводием считают численные

значения ≥95 процентиля. Клиническое значение имеют случаи, когда индекс АЖ ≥24 см. Маловодием называют численные значения ≤5 процентиля. Кли