Синдром артериальной гипертензии.

Адренергическая артериальная гипертензия.

Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего адреналина. Это ситуационно обусловленная артериальная гипертензия у гиперреакторов. Характеризуется нестабильным те­чением с периодическим повышением систолического АД. Реализуется за счёт активации центрального звена гемодинамики с гиперфункцией левого желудочка. Это преимущественно систолическая артериальная гипертензия с адренергическими кризами (кризы I порядка): гиперкатехоламинемия, выраженная вегетативная сим­птоматика, тахикардия. Как правило, они не осложняются сосудистыми катастрофами, легко купируются седативными, психотропными препаратами, в меньшей степени - β-адреноблокаторами. Могут наблюдаться в течении всей жизни, усугубляясь в предклимактерическом периоде (подключение гормональных сдвигов) и у лиц старшею возраста (развитие атеросклеротического поражения сосудов).

Норадренергическая артериальная гипертензия

Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего норадреналина, активация двигательных центров и периферического звена гемодинамики. Чаще всего индуцирована медика­ментами разрушающими адреналин или снижающими чувствительности тканевых рецепторов к циркулирую­щему адреналину (Раунатин, Адельфан, Допегит, Клофелин и др.). Уровень норадреналина повышается по­степенно и длительно сохраняется. Развивается на фоне гиперфункции левого желудочка и повышенного со­судистого тонуса. Это преимущественно систолодиастолическая артериальная гипертензия с норадренергическиии кризами (кризы II порядка). Они характеризуются более медленным повышением систолического и диастолического АД, которое сохраняется в течении нескольких часов, дней. Плохо корригируется лекарствен­ными средствами. Используются препараты патогенетического действия. Высокое ОПСС определяет умень­шение ЧСС с увеличением продолжительности сердечного цикла. Риск развития сосудистых осложнений чрезвычайно высок: ОНМК, острый инфаркт миокарда, инфаркт почек, кровоизлияния в сетчатку и отслойка сетчатки глаза. Увеличивается риск развития ОЛЖН вплоть до отёка лёгких.

Солевая артериальная гипертензия.

Главным патогенетическим фактором является первичная (ген. детерминированная) или вторичная (как итог первых 2-х механизмов) активация РААС. Нарушается водно-солевой обмен, увеличивается ОЦК, повышается сосудистый тонус. Это преимущественно диастолическая АГ с солевыми (мозговыми) кризами на фоне систолической и объёмной перегрузки левого желудочка. Симптоматика кризов связан с повышением АД и ВЧД (за счёт увеличения объёма ликвора). Выявляется мозговая симптоматика высоким риском разви­тия эклампсии, ОНМК. Развитие кризов провоцируется неправильным водно-солевым режимом. Характерен синдром "кольца". Данная АГ длительно себя клинически не проявляет.

Алгоритм диагностики первичной артериальной гипертензии.

Диагноз устанавливается методом исключения патологии ГM, позвоночника, почек и др. органов.

OAK.

О AM.

Функциональные пробы (проба Зимницкого, Реберга, Нечипоренко).

Биохимические исследования.

Иммунологические, серологические и бактериологические исследования.

Определение уровня гормонов.

ЭКГ, МТ-лента, ЭЭГ,

R-логичеекие исследования черепа, позвоночника, коронарная ангиография, экскреторная урография.

УЗИ (ЭхоКС, ЭхоЭГ, УЗИ почек).

Радиоизотопная ренография.

Морфологическое исследование.

Суточное мониторирование АД.

 

 

Диагностика стенокардии.

Жалобы.

Жалобы пациентов связаны с транзиторными ишемическими эпизодами миокарда.

1. Отсутствие жалоб. Безболевые ишемические эпизоды - безболевая форма хронической коронарной недостаточности, которая диагностируется на основании дополнительных методов исследования.

2. Типичные приступы стенокардии.

· Типичная локализация болевых ощущений: нижняя треть грудины, может быть средняя треть или рукоятка грудины (загрудинная локализация!).

· Иррадиация боли по зонам Захарьина-Геда: левая рука (локтевой сгиб, плечо, предплечье), левая половина нижней челюсти, левая часть межлопаточной области. Иррадиация может быть двухсторонней или правосторонней.

· Давящий, сжимающий характер боли, чувство стеснения, жжения в груди, чувство изжоги.

· Интенсивность боли может быть различной. От незначительных малоинтенсивных ощущений, которые не воспринимаются пациентом как чувство боли (стеснение, дискомфорт за гру­диной), до достаточно интенсивных болевых ощущений. Од­нако боли всегда вполне терпимы!

· Длительность болевого приступа от 1,5-2 мин. до максимум 15 мин. При длительном течении синдрома коронарной недос­таточности у стажированных пациентов, за счёт постепенно­го формирования анастомозов и активных коллатералей, продолжительность болевых ощущений может быть и более, но не превышает 30 мин. Более длительный болевой приступ свидетельствует о развитии инфаркта миокарда.

· Болевые эпизоды возникают в дневное время суток и часто связаны с гиперкатехоламинемией. Катехоламины увеличивают потребность миокарда в кислороде, в т.ч. и в зоне суженной коронарной артерии. Кроме того, они вызывают спазм ин-актных отделов сосудистой стенки около атероматозной бляшки, что ещё более усугубляет нарушение кровообраще­ния.

· Боль купируется через 1,5-2 мин. после прекращением физической и эмоциональной активности (после нормализации в крови уровня катехоламинов), а также приёмом Нитроглице­рина. Приёма Нитроглицерина требуют только приступы стенокардии, при которых физическое и эмоциональное ус­покоение не купирует боль. Это обусловлено тем, что нитра­ты дают синдром "рикошета", суточная потребность в нитра­тах возрастает.

· По мере профессирования коронарной недостаточности толерантность к физическим нагрузкам снижается. Это позволяет определить функциональный класс стенокардии.

· Приступ стенокардии сопровождается чувством тревоги и беспокойства. Даже незначительные эпизоды заставляют больного прекращать все виды деятельности до купирования приступа ("перемежающая походка", синдром "человека, рассматри­вающего витрины").

 

3. Атипичные приступы стенокардии.

• Атипичная стенокардия отличается только локализацией боле­вых ощущений. Боль возникает в одной из зон Захарьина-Геда: левое плечо, локтевой сгиб, нижняя треть предплечья, 4-5 пальцы левой руки, левая половина нижней челюсти, ле­вая половина шеи, левая половина верхней челюсти, 4-5 пальцы левой стопы. По остальным параметрам эти болевые эпизоды идентичны.
• Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала) характеризуется появлением ночных, фиксированных во времени приступов стенокардии покоя. Приступ возникает во время сна или в момент пробуждения. Ему предшествуют неприят­ные сновидения, кошмары, сопровождающиеся страхом смерти. Боль локализуется за грудиной, сжимающего, давя­щего характера, иррадиирует по зонам Захарьина-Геда. Со­провождается более выраженным беспокойством. Интенсив­ность боли уменьшается в вертикальном положении, при ходьбе. Хуже снимется Нитроглицерином. Возникновение приступа в большей степени связано с коронароспазмом, ко­торый может быть тотальным - опасным для жизни, т.к. гро­зит развитием тотальной ишемии миокарда.

Объективный статус.

Симптоматика связана с клиническими проявлениями атеросклеротического поражения коронарных, магистральных и периферических артерий. Выраженность атеросклероза зависит от выраженности дислипопротеинемии, возраста больного и стажа болезни. У молодых людей признаки атеросклероза могут отсутство­вать, а для пожилых людей они характерны и сочетаются с изменениями радужной оболочки глаз (сенильное кольцо) и кожи (ксантомы, ксантелазмы), связанными с отложением холестерина.

1. Признаки атеросклеротического поражения периферических сосудов (височных, плечевых, артерий тыла стопы) при осмотре, пальпации и аускультации. Атеросклеротически поражённые артерии лучше ви­зуализируются, утолщаются. Наблюдается симптом "червячка" височных артерий. Четко просматри­ваются плечевые артерии. При атеросклеротической обструкции артерии над местом сужения выслу­шивается локальный систолический шум. При исследовании артерий тыла стопы отмечается асиммет­рия пульса по наполнению, что связано с атеросклерозом бедренных артерий. Данный симптом чаще наблюдается у мужчин, особенно заядлых курильщиков.

2. Признаки атеросклероза аорты, фиброза и кальциноза аорты и митрального клапана.

Атеросклероз аорты - частое поражение при ИБС. Сначала это плоские липидные бляшки без реакции сосудистой стенки. С течением времени формируются грубые изменения с атерокальцинозом аорты. Изменяются упруго-эластические свойства стенки аорты. Патология восходящего отдела аорты может приводить к появлению симптомов надклапанного стеноза или надклапанной недостаточности. Атеросклероз аорты - частая причина расслаивающейся аневризмы. Атеросклероз аорты, сопровож­дающийся поражением аортального клапана приводит к появлению симптоматики аортального стено­за или сочетанного порока. Возможно изменение ширины сосудистого пучка. Акцент II тона на аорте с металлическим оттенком. При сужении аорты и формировании надклапанного аортального стеноза появляется грубый систолический шум во II межреберье у правого края грудины с широкой зоной иррадиации. Он сочетается с симптомом систолического дрожания грудной клетки.

Нередко могут поражаться створки митрального клапана (нисходящий порок), что сопровожда­ется шумом митральной регургитации, который может сочетаться с шумом аортального стеноза.

3. Признаки дилатация левого желудочка или тотальной дилатации камер сердца.

При левожелудочковом кардиодилатационном синдроме (ишемическая дилатационная кардиомиопа-тия) отмечается смещение верхушечного толчка и левой границы сердца влево, при тотальной дилата­ции - расширение всех границ сердца. Причиной дилатационной кардиомиопатии является ишемиче-ский метаболический след в кардиомиоцитах. В значительной мере проявляется при постинфарктном кардиосклерозе. При дилатационной кардиомиопатии наблюдается симптоматика относительной мит­ральной, аортальной и, в тяжёлых случаях, трикуспидальной недостаточности (систолический или диастолический шумы регургитации).

4. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Более часто наблюдаются у пациентов с начальной или выраженной дилатационной кардиомиопатией, и проявляются в виде:

мерцательной аритмии (при сердечной недостаточности - мерцательная тахикардия);

желудочковой экстрасистолии, политопной экстрасистолии при синусовом ритме;

при поражении задней огибающей артерии - синусовая брадикардия, связанная с СССУ, СА бло­када II степени и АV блокада II-III степени с клиникой синкопальных эпизодов, что требует тща­тельного ЭКГ-мониторирования и проведения кардиохирургических мероприятий.

5. Признаки левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.

Левожелудочковая недостаточность: одышка, диффузный цианоз, интерстициальный и альвеолярный отёк лёгких.

Тотальная сердечная недостаточность: одышка, диффузный цианоз, отёки, увеличение печени, никту-рия и т.д.

Сама стенокардия объективной симптоматики не имеет!

СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Синдром артериальной гипертензии включает все заболевания, при которых имеет место эпизодиче­ское или стойкое повышение АД.

По происхождению артериальная гипертензия может быть:

• первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь - по определению отечественных авторов) - возникает независимо от состояния органов, принимающих участие в регуляции сосудистого тонуса;
• вторичная (симптоматическая) - артериальная гипертензия является одним из симптомов основного заболевания.

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ).

Гипертоническая болезнь относится к так называемым болезням цивилизации, поскольку частота её распространённости в экономически развитых государствах значительно выше, чем в развивающихся странах.

Патогенез.

Патогенез первичной артериальной гипертензии достаточно сложен, и его условно можно подразде­лить на 2 звена:

поломка центральных регуляторных механизмов;

поломка периферических регуляторных механизмов.

Центральные регуляторные механизмы.

I. Кора головного мозга.

Тормозная ГАМК-ергическая система мозга. ГАМК снижа­ет активность процессов возбуждения в КГМ и предупреж­дает развитие застойных очагов возбуждения.

2. Подкорковые структуры мозга. Адренергическая система мозга (катехоламины).

Холинергическая система мозга (ацетилхолин)

Система синтеза эндорфинов (эндогенные опиоиды).

Система синтеза биологич. активных аминов (серотонин и др.)

Релизинг-система (релизинг-гормоны, регулирующие син­тез тропных гормонов гипофизом).

3. Гипофиз. Система синтеза тропных гормонов (АДГ, АКТГ, ТТГ, СТГ).

 

Периферические механизмы регуляции.

1. Симпатическая нервная система. Тканевые депо норадреналина (сердечная мышца и сосуди­стая стенка)

Циркулирующие катехоламины.

2. Парасимпатическая нервная система. Ацетилхолин.

3. Сосудистая стенка. Волюменрецепторы. Осморецепторы. Хеморецепторы.

4. Периферич. эндокринные органы. Надпочечники (глюкокортикостероиды, минералокортикоиды, адреналин - мозговой слой и паравертебральная хромаффинная ткань).

Щитовидная железа (Т3, Т4).

5. Почки. ЮГА (ренин, ангиотензин, PG).

 

Прессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: циркулирующие катехоламины;

серотонин;
вазопрессин (АДГ);

АКТГ;

ТТГ;

СТГ;

Т3 и Т4;

глюкокортикостероиды:

альдостерон;
ренин, ангиотензин II;

PG F2a (особенно в больших количествах вырабатывается в ЮГА почек).

Депрессорное влияние на сосудистую стенку оказывают:

ГАМК;

ацетилхолин;

эндорфины;

PG 12.

В основе повышения АД лежит психоэмоциональный стресс, представляющий собой нарушение адек­ватной реакции организма на ситуационно обусловленное влияние. Реакция на внешние раздражители, как правило, становится со знаком "-". Чаще это связано с генетическими базисными свойствами личности. Пер­вичную артериальную гипертензию относят к психосоматическим заболеваниям (вытесненные эмоции). Формирующаяся аутоагрессия направлена на органы-мишени (левый желудочек и сосудистая стенка). Адреналин в основном оказывает влияние на миокард левого желудочка и, в меньшей степени, на сосудистую стенку. Это реализуется гиперфункцией левого желудочка, с увеличением ЧСС, скорости сокращения левого желудочка, УО, МОК, что приводит к значительному увеличению наполнения сосудов в систолу и реализуется возраста­нием показателей систолического давления.

1. Формирование или активация застойного очага возбуждения в КГМ (слабость ГАМК-ергической системы мозга).

2. Активация центральных и периферических прессорных механизмов.

3. Повышение уровня циркулирующих катехоламинов, вазопрессина, тропных гормонов гипофиза, глюкокортикоидов.

4. Гиперфункция левого желудочка, повышение сосудистого тонуса.

5. Тахикардия, систолическая или диастолическая артериальная гипертензия.

На более поздних стадиях заболевания, наряду с повышением уровня адреналина, повышается и уро­вень циркулирующего норадреналина, который в основном оказывает вазопрессорный эффект и, в меньшей степени, влияет на сердечную мышцу. Это сопровождается увеличением ОПСС. Сочетание повышенного со­судистого тонуса и увинченного сердечного выброса приводит к повышению и систолического и диастолического АД (систолодиастолическая артериальная гипертензия).

Повышение уровня циркулирующих катехоламинов активирует ЮГА почек, что сопровождается уси­лением синтеза ренина, ангиотензина и альдостерона. Подключается следующий этап прогрессирования артериальной гипертензии - солевой механизм. Увеличивается реабсорбция Na и натрийзависимой Н2О в дистальных канальцах почек. Это приводит к увеличению ОЦК. Задержка Na и Н2О в сосудистой стенке приво­дит к повышению её чувствительности к вазопрессорному влиянию циркулирующих катехоламинов.

Увеличение синтеза ангиотензина II при гиперренинемии оказывает мощное прямое вазопрессорное влияние на сосудистую стенку. При этом повышается содержание ионов Са в ГМК сосудов, что стимулирует их сокращение и ещё более увеличивает сосудистый тонус и ОПСС.

Систолическое АД поддерживается за счёт увеличения УО и МОК. Дальнейшее повышение сосуди­стого тонуса определяет дальнейшее увеличение показателей диастолического АД. Формируется стойкая систолодиастолическая артериальная гипертензия с систолической и объёмной перегрузкой левого желудочка. Систолическая перегрузка связана с увеличением ОПСС, а объёмная - с увеличением ОЦК. Это сопровожда­ется ремоделированием резистивных сосудов и компенсаторной гипертрофией левого желудочка. Клинически проявляется брадикардией с увеличением продолжительности систолы и диастолы левого желудочка, рабо­тающего против повышенного ОПСС.

С переутомлением миокарда левого желудочка в нём развиваются дистрофические изменения, особен­но в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы за счёт формирующейся относительной коронарной недостаточности. Это приводит к декомпенсации левого желудочка с уменьшением сердечного выброса и сни­жением показателей систолического АД. Развивается "обезглавленная" (диастолическая) артериальная гипер­тензия.

Дилатация левою желудочка (левожелудочковая недостаточность) и ремоделирование сосудистой стенки определяет нарушение кровоснабжения внутренних органов: головного мозга, сетчатки глаз, почек и сердечной мышцы. Повреждение органов мишеней клинически проявляется:

• стенокардией и высоким риском развития инфаркта миокарда;
• хронической цереброваскулярной недостаточностью с развитием ОНМК;
• внутричерепной гипертензией с риском развития эклампсии;
• снижением остроты зрения, высоким риском развития кровоизлияний в сетчатку и отслойкой сетчатки;
• ишемией почек с исходом в гипертонический нефросклероз с высоким риском развития инфаркта почек и ХПН с соответствующей клинической симптоматикой.

По показателям АД выделяют 3 варианта артериальной гипертензии:

• гиперкинетический (систолическая АГ) - пульсовое давление увеличивается до 60 мм.рт.ст. и более. Соответствует адренергическому патогенетическому варианту АГ.
• эукинетический (систолодиастолическая АГ') - пульсовое давление существенно не меняется. Соответствует норадренергическому патогенетическому варианту АГ.
• гипокинетический ("обезглавленная" АГ) - показатели пульсового давления снижены. Соответствует со­левому патогенетическому варианту АГ на фоне формирующейся левожелудочковой недостаточности.

Патогенетические варианты АГ.