Патогенез коронарной недостаточности.

I. Нарушение коронарного кровотока обусловлено следующими причинными факторами:

1. Органическая или функциональная обструкция коронарных сосудов. Клинически проявляется приступами стенокардии или эпизодами транзиторной ишемии миокарда по данным суточного мониторирования ЭКГ. Органическая обструкция возникает при атеросклеротическом пора­жении сосудистой стенки вследствие формирования атероматозных бляшек в интиме сосудов, вокруг которых формируется воспалительный отёк, клеточная инфильтрация, уплотнение со­судистой стенки. Функциональная обструкция развивается при изменении функциональной ак­тивности нейрорецепторов сосудистой стенки, приводящем к сужению просвета сосуда, выра­женность которого усугубляется вследствие ангиоспазма под влиянием циркулирующих катехоламинов.

2. Повреждение эндотелия сосудистой стенки в области атероматозной бляшки (эрозия с деструкцией эндотелия, разрыв бляшки) - нестабильность атероматозной бляшки. Любое повреждение сосудистой стенки индуцирует формирование пристеночного тромба, который ещё больше уменьшает просвет сосуда и имеет тенденцию к росту вплоть до полной окклюзии сосуда. Это основная причина развития инфаркта миокарда, величина которого зависит от диаметра пора­жённой коронарной артерии.

II. Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах окисления. Обусловливает развитие коронарной недостаточности при интактных коронарных артериях. Развивается вследствие ряда причин.

Физическое и психо-эмоциональное напряжение (гиперкатехоламинемия различного генеза).

Систолическая перегрузка и гипертрофия изгоняющей камеры сердца. При выраженной гипертрофии левого желудочка (которая может быть идиопатической или на фоне выраженной артери­альной гипертензии) наблюдается неадекватное уменьшение ёмкости коронарных артерий. При обычных физических нагрузках сила систолического сжатия сосудов в субэндокардиальных отделах увеличивается. Чем мощнее гипертрофия, тем больше время сокращения левого желу­дочка, и тем продолжительнее период суммарного сжатия сосудов. Это является причиной субэндокардиальной ишемии и некроза миокарда, и расценивается как проявление относитель­ной коронарной недостаточности.

3. Объёмная перегрузка и дилатация изгоняющей камеры сердца. В этом случае также возникает относительная коронарная недостаточность, связанная с усиленным сжатием коронарных артерий в субэндокардиальных отделах миокарда увеличенным диастолическим объёмом.

Классификация коронарной недостаточности.

1. Хроническая коронарная недостаточность.

· Стенокардия напряжения.

2. Нестабильные состояния (нестабильная атероматозная бляшка в коронарных артериях с формированием пристеноч­ного тромба).

· Впервые возникшая стенокардия.

· Прогрессирующая стенокардия

· Вариантная (ангиоспастическая, Принцметала) стенокардия при отсутствии грубых изме­нений со стороны коронарных артерий.

3. Острая коронарная недостаточность (тромботическая или атеросклеротическая окклюзия коронарных артерий).

· Инфаркт миокарда.

* Все 3 варианта ИБС, трактующиеся как нестабильные состояния, имеют очень высокий риск транс­формации в крупноочаговый инфаркт миокарда, и требуют госпитализации пациентов в кардиоинфарктные или кардиологические отделения.

Диагностика стенокардии.

Жалобы.

Жалобы пациентов связаны с транзиторными ишемическими эпизодами миокарда.

1. Отсутствие жалоб. Безболевые ишемические эпизоды - безболевая форма хронической коронарной недостаточности, которая диагностируется на основании дополнительных методов исследования.

2. Типичные приступы стенокардии.

· Типичная локализация болевых ощущений: нижняя треть грудины, может быть средняя треть или рукоятка грудины (загрудинная локализация!).

· Иррадиация боли по зонам Захарьина-Геда: левая рука (локтевой сгиб, плечо, предплечье), левая половина нижней челюсти, левая часть межлопаточной области. Иррадиация может быть двухсторонней или правосторонней.

· Давящий, сжимающий характер боли, чувство стеснения, жжения в груди, чувство изжоги.

· Интенсивность боли может быть различной. От незначительных малоинтенсивных ощущений, которые не воспринимаются пациентом как чувство боли (стеснение, дискомфорт за гру­диной), до достаточно интенсивных болевых ощущений. Од­нако боли всегда вполне терпимы!

· Длительность болевого приступа от 1,5-2 мин. до максимум 15 мин. При длительном течении синдрома коронарной недос­таточности у стажированных пациентов, за счёт постепенно­го формирования анастомозов и активных коллатералей, продолжительность болевых ощущений может быть и более, но не превышает 30 мин. Более длительный болевой приступ свидетельствует о развитии инфаркта миокарда.

· Болевые эпизоды возникают в дневное время суток и часто связаны с гиперкатехоламинемией. Катехоламины увеличивают потребность миокарда в кислороде, в т.ч. и в зоне суженной коронарной артерии. Кроме того, они вызывают спазм ин-актных отделов сосудистой стенки около атероматозной бляшки, что ещё более усугубляет нарушение кровообраще­ния.

· Боль купируется через 1,5-2 мин. после прекращением физической и эмоциональной активности (после нормализации в крови уровня катехоламинов), а также приёмом Нитроглице­рина. Приёма Нитроглицерина требуют только приступы стенокардии, при которых физическое и эмоциональное ус­покоение не купирует боль. Это обусловлено тем, что нитра­ты дают синдром "рикошета", суточная потребность в нитра­тах возрастает.

· По мере профессирования коронарной недостаточности толерантность к физическим нагрузкам снижается. Это позволяет определить функциональный класс стенокардии.

· Приступ стенокардии сопровождается чувством тревоги и беспокойства. Даже незначительные эпизоды заставляют больного прекращать все виды деятельности до купирования приступа ("перемежающая походка", синдром "человека, рассматри­вающего витрины").

 

3. Атипичные приступы стенокардии.

• Атипичная стенокардия отличается только локализацией боле­вых ощущений. Боль возникает в одной из зон Захарьина-Геда: левое плечо, локтевой сгиб, нижняя треть предплечья, 4-5 пальцы левой руки, левая половина нижней челюсти, ле­вая половина шеи, левая половина верхней челюсти, 4-5 пальцы левой стопы. По остальным параметрам эти болевые эпизоды идентичны.
• Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала) характеризуется появлением ночных, фиксированных во времени приступов стенокардии покоя. Приступ возникает во время сна или в момент пробуждения. Ему предшествуют неприят­ные сновидения, кошмары, сопровождающиеся страхом смерти. Боль локализуется за грудиной, сжимающего, давя­щего характера, иррадиирует по зонам Захарьина-Геда. Со­провождается более выраженным беспокойством. Интенсив­ность боли уменьшается в вертикальном положении, при ходьбе. Хуже снимется Нитроглицерином. Возникновение приступа в большей степени связано с коронароспазмом, ко­торый может быть тотальным - опасным для жизни, т.к. гро­зит развитием тотальной ишемии миокарда.

Объективный статус.

Симптоматика связана с клиническими проявлениями атеросклеротического поражения коронарных, магистральных и периферических артерий. Выраженность атеросклероза зависит от выраженности дислипопротеинемии, возраста больного и стажа болезни. У молодых людей признаки атеросклероза могут отсутство­вать, а для пожилых людей они характерны и сочетаются с изменениями радужной оболочки глаз (сенильное кольцо) и кожи (ксантомы, ксантелазмы), связанными с отложением холестерина.

1. Признаки атеросклеротического поражения периферических сосудов (височных, плечевых, артерий тыла стопы) при осмотре, пальпации и аускультации. Атеросклеротически поражённые артерии лучше ви­зуализируются, утолщаются. Наблюдается симптом "червячка" височных артерий. Четко просматри­ваются плечевые артерии. При атеросклеротической обструкции артерии над местом сужения выслу­шивается локальный систолический шум. При исследовании артерий тыла стопы отмечается асиммет­рия пульса по наполнению, что связано с атеросклерозом бедренных артерий. Данный симптом чаще наблюдается у мужчин, особенно заядлых курильщиков.

2. Признаки атеросклероза аорты, фиброза и кальциноза аорты и митрального клапана.

Атеросклероз аорты - частое поражение при ИБС. Сначала это плоские липидные бляшки без реакции сосудистой стенки. С течением времени формируются грубые изменения с атерокальцинозом аорты. Изменяются упруго-эластические свойства стенки аорты. Патология восходящего отдела аорты может приводить к появлению симптомов надклапанного стеноза или надклапанной недостаточности. Атеросклероз аорты - частая причина расслаивающейся аневризмы. Атеросклероз аорты, сопровож­дающийся поражением аортального клапана приводит к появлению симптоматики аортального стено­за или сочетанного порока. Возможно изменение ширины сосудистого пучка. Акцент II тона на аорте с металлическим оттенком. При сужении аорты и формировании надклапанного аортального стеноза появляется грубый систолический шум во II межреберье у правого края грудины с широкой зоной иррадиации. Он сочетается с симптомом систолического дрожания грудной клетки.

Нередко могут поражаться створки митрального клапана (нисходящий порок), что сопровожда­ется шумом митральной регургитации, который может сочетаться с шумом аортального стеноза.

3. Признаки дилатация левого желудочка или тотальной дилатации камер сердца.

При левожелудочковом кардиодилатационном синдроме (ишемическая дилатационная кардиомиопа-тия) отмечается смещение верхушечного толчка и левой границы сердца влево, при тотальной дилата­ции - расширение всех границ сердца. Причиной дилатационной кардиомиопатии является ишемиче-ский метаболический след в кардиомиоцитах. В значительной мере проявляется при постинфарктном кардиосклерозе. При дилатационной кардиомиопатии наблюдается симптоматика относительной мит­ральной, аортальной и, в тяжёлых случаях, трикуспидальной недостаточности (систолический или диастолический шумы регургитации).

4. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Более часто наблюдаются у пациентов с начальной или выраженной дилатационной кардиомиопатией, и проявляются в виде:

мерцательной аритмии (при сердечной недостаточности - мерцательная тахикардия);

желудочковой экстрасистолии, политопной экстрасистолии при синусовом ритме;

при поражении задней огибающей артерии - синусовая брадикардия, связанная с СССУ, СА бло­када II степени и АV блокада II-III степени с клиникой синкопальных эпизодов, что требует тща­тельного ЭКГ-мониторирования и проведения кардиохирургических мероприятий.

5. Признаки левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.

Левожелудочковая недостаточность: одышка, диффузный цианоз, интерстициальный и альвеолярный отёк лёгких.

Тотальная сердечная недостаточность: одышка, диффузный цианоз, отёки, увеличение печени, никту-рия и т.д.

Сама стенокардия объективной симптоматики не имеет!