Острый коронарогенный инфаркт миокарда.

Острый коронарогенный инфаркт миокарда связан с окклюзией коронарных артерий тромбом или ате-роматозной бляшкой, что ведёт к прекращению кровообращения в бассейне окклюдированной артерии, со­провождающимся каскадом биохимических явлений, исходом которых является некроз миокарда.

Классификация инфаркта миокарда.

1. Величина инфаркт миокарда (зависит от диаметра окклюдированной артерии):

A. крупноочаговый:

субэпикардиальный;

трансмуральный.

B. мелкоочаговый:

субэндотелиальный;

интрамуральный (реже).

2. Распространённость инфаркт миокарда:

A. ограниченный;

B. распространённый.

3. Локализация инфаркт миокарда:

A. передний (ramus circumflexus anterior a. coronariae sinistrae, ramus interventricularis anterior);

B. задний (ramus circumflexus posterior, ramus interventricularis posterior);

C. боковой.

Имеет место сочетание локализаций: переднезадний, верхушечный, циркулярный и др.

Крупноочаговый инфаркт миокарда на ЭКГ характеризуется появлением патологического зубца Q и обозначается как "Q-инфаркт миокарда". Субэпикардиальный, субэндокардиальный инфаркт миокарда не со­провождаются появлением патологического зубца Q и обозначаются как "инфаркт миокарда поп Q" (инфаркт миокарда без Q).

Истинный мелкоочаговый инфаркт миокарда, при котором в первую очередь нарушается микроцирку­ляция, имеет медленно прогрессирующее и рецидивирующее течение, связанное с постепенным увеличением массы тромба. При этом нередко возникает поражение параллельных веточек коронарных артерий, что увели­чивает риск распространения инфаркта миокарда в субэндокардиальных отделах. Исходя из этого, необходи­мо помнить, что мелкоочаговый инфаркт миокарда не такой уж и доброкачественный процесс. Данное явле­ние характерно для пожилых людей, особенно женщин, что связано с наблюдающейся гиперкоагуляцией кро­ви.

Стадии инфаркта миокарда.

1. Острейшая (первые 2-3 часа).

В этот период наблюдается максимальная симптоматика, связанная с формирующимся некрозом, сен­сорной гиперкатехоламинемией, болевым синдромом. Часто отмечаются тяжёлые нарушения сердеч­ного ритма из-за выраженной биоэлектрической нестабильности миокарда, приводящие к фибрилля­ции желудочков и асистолии. Максимальный риск гемодинамических нарушений (острая левожелу-дочковая недостаточность, острая сосудистая недостаточность) проникающего и непроникающего раз­рыва сердца.

2. Острая (7-10 дней).

В этот период выраженность симптоматики уменьшается, однако риск развития осложнений остаётся очень высок. Ситуация расценивается как менее критическая.

3. Период восстановления.

А. Подострая стадия (4-8 нед.)

Клиника зависит от быстроты восстановления деятельности сердечно-сосудистой системы, воз­можно появление поздних осложнений инфаркта миокарда: синдром Дреслера - 4 "П" (постин­фарктный адгезивный или серозно-фибринозный перикардит + одно- или двусторонний серозно-фибринозный плеврит + полиартрит + пневмонит - асептическая аутоиммунная пневмония). Наблюдается стабилизация биоэлектрической активности сердца, снижается тяжесть нарушений сердечного ритма и проводимости. Может быть симптоматика, связанная с появлением кардио-дилатационного синдрома.

В. Стадия рубцевания (6 мес.) 4. Постинфарктный кардиосклероз.

В молодом возрасте с высокой активностью репаративных процессов, выраженность постинфарктного кардиосклероза может значительно уменьшаться и даже исчезать.

Клинические варианты острого инфаркта миокарда.

1. Типичный:

болевой неосложнённый;

болевой осложнённый.

2. Атипичный:

• безболевой неосложнённый (безсимптомный) - практически не диагностируется, выявляется случайно.
  На ЭКГ характерные постинфарктные изменения (патологический зубец Q). На эхокардиографии - зо­ны гипо- или акинезии.
• безболевой осложнённый:
• астматический (по типу альвеолярного отёка лёгких);
• аритмический;
• коллаптоидный (острая сосудистая недостаточность);
• церебральный:

симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения с характерными для инфаркта
миокарда изменениями на ЭКГ - коронаро-церебральный синдром;

симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения, сопровождающаяся симптомами
инфаркта миокарда, но без характерных изменений на ЭКГ - церебрально-коронарный син­
дром.

Периферический - нетипичная локализация болевых ощущений (в одной из зон Захарьина-Геда).

Гастралгический (синдром острого гастрита, рвота, метеоризм, повышение температуры тела и др.). Риск
диагностической ошибки очень высок.

Осложнения инфаркта миокарда.

1. Церебральные нарушения.

психо-эмоциональное, психомоторное возбуждение, синкопальные эпизоды (приступы Морганьи-
Эдамса-Стокса); очаговая неврологическая симптоматика (приходящая или постоянная).

Церебральные нарушения связаны со стрессорной гиперкатехоламинемией в ответ на эндогенный стресс, связанный с формированием зоны некроза, и раздражение болевых рецепторов в зоне некроза. Мощный поток импульсов направляется в ЦНС и создаёт застойный очаг возбуждения в КГМ. Это приво­дит к снижению активности тормозной ГАМК-эргической системы мозга, продуцирующей ГАМК - фи­зиологический антагонист катехоламинов. Активируются подкорковые образования, что приводит к ещё большей продукции катехоламинов, ТТГ и гормонов щитовидной железы, с одновременным снижением секреции эндогенных опиатов. Всё это Оказывает дополнительное воздействие на КГМ, сердечно­сосудистую систему и на периинфарктную зону. Чем ярче клинические проявления эндогенного стресса, тем хуже прогноз, больше риск смерти от фибрилляции желудочков и проникающего разрыва сердца, вы­сок риск развития истинного кардиогенного шока и электромеханической диссоциации. Выраженная ги-перкатехоламинемия переводит находящуюся в состоянии гибернации (оглушения) периинфарктную зону на более тяжёлую (деструктивную) ступень повреждения. Зона инфаркта миокарда увеличивается, а это ещё больше усугубляет ситуацию. Формируется порочный круг, выйти из которого можно путём адекват­ного обезболивания с использованием методов НЛА.

Причина синкопальных эпизодов связана больше с нарушением сердечного ритма по типу синоат-риальной и A-V блокады (чаще при задней локализации инфаркта миокарда).

2. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Обусловлены выраженной биоэлектрической нестабильностью миокарда, связанной со стрессор­ной гиперкатехоламинемией.

• экстрасистолы высоких градаций (симпатикотропные - задний инфаркт миокарда; ваготропные - пе­редний инфаркт миокарда). Это плохой прогностический признак, свидетельствующий о высоком рис­ке развития пароксизмальной желудочковой тахикардии. Экстрасистолия имеет склонность к рециди­ву.
• пароксизмальная желудочковая тахикардия, легко трансформирующаяся в трепетание и фибрилляцию
  желудочков;
• брадиаритмии: СА и A-V блокады, СССУ, A-V диссоциация, асистолия;
• аритмический шок.

3. Острая сердечная недостаточность.

Как правило, чаще имеем дело с ОЛЖН, связанной с быстрым прогрессированием вторичного кар-диодилатационного синдрома и выключением из сократимости критической массы миокарда. Некротизи-рованный миокард утрачивает способность возбуждаться и сокращаться. Возможно появление признаков ОПЖН или тотальной СН - инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки и правого желудочка, реци­див ТЭЛА на фоне острого инфаркта миокарда.

4. Острая сосудистая недостаточность.

Является следствием тяжелого поражения сердечной мышцы и эффекта рикошета циркулирую­щих катехоламинов.

• рефлекторная артериальная гипотензия (хорошо корригируется);
• истинный кардиогенный шок (3 степень тяжести). Его развитие связано с резким снижением сердечно­
  го выброса и ОЦК. В ответ на это включаются компенсаторные приспособительные реакции, приво­
  дящие к спазму резистивных артерий и задержке крови в депо, что влечёт ещё большее снижение
  ОЦК. Отмечаются грубые нарушения объёмно-ёмкостного соотношения, уменьшается венозный при­
  ток к сердцу, падает сердечный выброс. Формируется замкнутый порочный круг.

5. Клиническая смерть.

• фибрилляция желудочков;
• асистолия — полная СА блокада без замещающих ритмов, СССУ;
• электромеханическая диссоциация, приводящая к быстро прогрессирующему дилатационному синдрому и ОЛЖН;
• разрыв сердца;
• ТЭЛА.

Включает внезапную смерть и растянутую во времени (с предвестниками - агонией). 3 варианта смерти сердца:

1. фибрилляция желудочков;
2. асистолия;
3. электромеханическая диссоциация.

Алгоритм диагностики острого инфаркта миокарда.

1. Субъективные симптоматика:

жалобы;

данные истории болезни (anamnesis morbi);

anamnesis vitae (факторы риска ИБС).

2. Объективная симптоматика:

осмотр;

пальпация;

перкуссия;

аускультация;

исследование органов дыхания (отёк лёгких);

PS;

АД.

 

Биохимические маркёры деструкции кардиомиоцитов.

ЭКГ.

ЭхоДопплеркардиография.

Радионуклеидные методы (сцинциография с технецием).

Основные клинические симптомы острого инфаркта миокарда.

1. Симптоматика стрессорной гиперкатехоламинемии:

• психомоторное, психо-эмоциональное возбуждение;
• неадекватное поведение;
• непреодолимый страх смерти;
• потливость;
• красный дермографизм;
• транзиторная систолическая артериальная гипертензия;
• мышечный тремор.

2. Ангинозный статус.

 

Отличия боли при инфаркте миокарда от приступа стенокардии:

вне зоны некроза

 

 

островок живой ткани в зо­не некроза

 

.

2. Патологический зубец Q.

Чем выше ST, тем больше риск «кошачья спинка» проникающего раз­рыва сердца.

 

3. Сегмент ST выше изолинии

 

 

4. Реципрокное изменение конечной части желудоч­кового комплекса (депрессия ST в противополож­ных участку некроза отведениях).