Организация онкологической помощи в Казахстане.

Медицинская помощь больным с онкологическими заболеваниями оказывается в рамках гарантированного объема бесплатной медицинской помощи. Оказание медицинской помощи больным с онкологическими заболеваниями осуществляется в амбулаторно-поликлинических и стационарных организациях здравоохранения.

Онкологическая помощь включает в себя:

1) на амбулаторно-поликлиническом уровне:

· осмотр врачом с целью определения состояния пациента и установления диагноза;

· лабораторное и инструментальное обследование граждан с целью верификации диагноза;

· отбор и направление на госпитализацию в онкологическую организацию для предоставления специализированной и высокоспециализированной медицинской помощи;

· динамическое наблюдение за онкологическими больными;

· оформление медицинской документации установленной формы.

2) на стационарном уровне:

· оформление медицинской документации установленной формы в приемном покое, в соответствии с формами первичной медицинской документации организаций здравоохранения.

· подбор и назначение лечения, в соответствии с имеющейся нозологией и медицинскими стандартами осуществляются лечащими врачами и заведующими отделений;

· проведение необходимого назначенного лечения;

· ежедневный осмотр врачом (если не предусмотрена другая периодичность), коррекция лечения;

· проведение консультаций специалистов при необходимости и согласно медицинским стандартам;

· выписка пациента с оформлением документации и выдачей на руки больному выписки из истории болезни и документа, удостоверяющего временную нетрудоспособность.

Клинические группы – это деление пациентов на категории, определяющие тактику врача при выборе диагностических и лечебных мероприятий. Пациенты, взятые на диспансерное наблюдение, распределяются на следующие клинические группы:

группа I а – пациенты с заболеванием, подозрительным на злокачественное новообразование;

группа I б – пациенты с предопухолевыми заболеваниями;

группа II – пациенты со злокачественными новообразованиями, подлежащие специальному лечению (хирургическое, химиотерапия, лучевая терапия);

группа II а – пациенты со злокачественными новообразованиями, подлежащие радикальному лечению;

группа III – пациенты после проведенного радикального лечения злокачественной опухоли (практически здоровые лица);

группа IV – пациенты с распространенными формами злокачественных новообразований, подлежащие паллиативному или симптоматическому лечению.

 

БИЛЕТ № 13

1. Мышечные релаксанты. Классификация. Механизм действия. Возможные осложнения, их профилактика и лечение.

2. Течение раневого процесса. Клиническая и биохимическая характеристика фаз раневого процесса.

Раневой процесс – совокупность последовательных изменений, происходящих в ране, и связанных с ними реакций всего организма.

Общие реакции:

· 1 фаза (1-4 сутки от момента травмы) – возбуждение симпатической НС, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина, АКТГ и глюкокортикоидов. Усиливаются процессы жизнедеятельности: ↑ t тела, усиливается распад белков, жиров и гликогена, снижается проницаемость клеточных мембран, подавляется синтез белка и др. В полости любой раны имеется некоторое количество микроорганизмов и поврежденных тканей, которые подвергаются фагоцитозу и рассасыванию. В окружающих рану тканей образуется большое к-во продуктов распада, которые поступают в кровь и вызывают общие реакции в организме - ↑ t тела, слабость, снижение работоспособности. В анализах: крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в мочи может появиться белок. При обильной кровопотери – анемия.

· 2 фаза (начиная с 4-5 суток) – преобладает парасимпатическая НС, выделение в кровь соматотропного гормона, альдостерон, ацетилхолин. Повышается масса тела, нормализация белкового обмена, мобилизуются репаративные возможности организма. Купируются явления воспаления и интоксикации, стихает боль, прекращается лихорадка, нормализуются лабораторные показатели крови и мочи.

Заживление ран – процесс репарации поврежденных тканей с восстановлением их целостности и ф-ций.

· Фаза воспаления (1-5 сутки).

Ø Период сосудистых изменений. Снижение перфузии (непосредственное повреждение кровеносных и лимфатических сосудов, спазм и расширение микрососудов, выделение биогенных аминов – брадикинина, гистамина, серотонина, а также системы комплемента приводит к вазодилатации и повышению проницаемости сосудистой стенки → замедление кровотока, сгущение крови вследствие выхода ее жидкой части ч/з сосудистую стенку, образование тромбов). Ишемия. Ацидоз. Нарушается углеводный и белковый обмен. Распад клеточных белков → высвобождение К и Н → повышение осмотического давления → задержка воды →отек. Простагландины (из разрушенных мембран клеток) + интерлейкины → пирогенная реакция + брадикинин → болевой синдром. Лейкоцитарная инфильтрация ткани.

Ø Период очищения раны от некротических тканей. С 1-х суток в окружающих рану тканях и экссудате появляются нейтрофилы, на 2-3 сутки – лимфоциты и макрофаги. Нейтрофилы фагоцитируют микроорганизмы и некротические массы, осуществляя внеклеточный протеолиз, лизируют нежизнеспособные ткани и выделяют медиаторы воспаления.

Макрофаги фагоцитируют некротические ткани, нейтрофилы, продукты бактериального распада, участвуют в иммунных реакциях. Лимфоциты способствуют осуществлению иммунного ответа.

· Фаза регенерации (6-14 сутки)

Ø Коллагенизация (в об-ть раны мигрируют фибробласты, которые синтезируют компоненты соединительной ткани и участвуют в построении коллагеновых и эластических волокон).

Ø Реканализация и рост кровеносных и лимфатических сосудов → улучшение перфузии ткани и питание фибробластов.

Уменьшение кислотности, увеличение концентрации ионов Са и уменьшение концентрации ионов К, снижение обмена.

Воспалительный процесс затихает.

· Фаза образования и реорганизации рубца (от 15 суток до 6 мес)

Образуется рубец за счет коллагеновых волокон. Происходит перестройка и образование поперечных связей м/у волокнами коллагена, за счет которых нарастает прочность рубца. По мере увеличения плотности коллагена формирование новых кровеносных сосудов замедляется и рубцовая ткань постепенно бледнеет.

БИЛЕТ № 14

1. Кровотечение. Определение и классификация. Патогенез и клиника. Методы временной остановки кровотечений.

Кровотечение – это истечение крови из кровеносного русла в ткани, полости или во внешнюю среду.

Кровоизлияние – это диффузное пропитывание кровью какой-либо ткани.

Гематома – скопление крови, ограниченное тканями.

Классификация:

· Анатомо-физиологическая классификация:

Ø Артериальное кровотечение – алая кровь, вытекает пульсирующей струей. Быстро развивается анемия.

Ø Венозное кровотечение – темная кровь, вытекает медленно, не пульсирует.

Ø Капиллярное К. – кровоточит вся раневая поверхность.

Ø Паренхиматозное К.- после повреждения печени, селезенки, почек, легких.

· Классификация по причине:

Ø Механическое повреждение сосуда (ушиб, рана, манипуляции, операции)

Ø Нейротрофическое кровотечение – трофические расстройства стенки сосуда, эрозии (сепсис, скарлатина, цинга и др.)

· Клиническая классификация:

Ø Наружное кровотечение – истечение крови во внешнюю среду.

Ø Внутреннее кровотечение – истечение крови в полость, в орган, в ткани.

Ø Скрытое кровотечение – истечение крови в полости, сообщающиеся с внешней средой, при которых источник кровотечения может быть обнаружен специальными методами исследования.

· Классификация по времени:

Ø Первичное кровотечение – начинаются сразу после повреждения, травмы.

Ø Вторичные кровотечения – начинаются в первые часы и сутки после остановки кровотечения. Ранние (до 3-х суток) – в связи с вымыванием тромба или при ликвидации спазма, соскальзывание с сосуда лигатуры, поздние (после 3-х суток) – гнойное расплавление тромба в раневом сосуде, аррозия стенки сосуда в результате воспалительноего процесса.

· По течению:

Ø Острое – в короткий промежуток времени.

Ø Хроническое – постепенно, малыми порциями (при язве жел-ка и 12-типерстной кишки, злокачественных опухолях, геморрое, фибромиоме матки и др.)

· По степени тяжести:

Ø Легкая ст.- потеря до 10% ОЦК.

Ø Средняя ст. – потеря 20-30% ОЦК.

Ø Тяж. Ст.- потеря более 30% ОЦК.

Ø Массивная кровопотеря – 50-60% ОЦК.

Патогенез:

· Изменения в центральной гемодинамике: гиповолемия → ↓ОЦК.

· Централизация кровообращения – поддерживается оптимальный кровоток в головном мозге, легкий, сердце.

Ø Венозпазм (компенсирует потерю до 10-15% ОЦК)

Ø Приток тканевой жидкости (компенсирует до 10-15 % ОЦК)

Ø Усиление работы сердца, увеличение сердечного выброса, тахикардия.

Ø Олигурия (антидиуретический гормон и альдостерон)

Ø Гипервентиляция (присасывающее действие грудной клетки)

Ø Периферический артериолоспазм.

· Децентрализация кровообращения (увеличивается кол-во гистамина, молочной к-ты → ацидоз→ расширение капилляров).

· Нарушение реологических св-в крови (сужение капилляров →↓кровотока по капиллярам→ агрегация тромбоцитов, эритроцитов → сладж-феномен →↓вязкости крови → гиперкоагуляция → риск ДВС-синдрома (!).

· Метаболические изменения. Гипоксия → аэробный метаболизм сменяется на анаэробный → нарушение цикла Кребса.

· Изменения в органах:

Ø Сердце: ↓ сократительной способности миокарда, ↓ сердечного выброса.

Ø Легкие: отек легкого, «шоковое лекгое»

Ø Почки: олиго или анурия → острая почечная недостаточность.

Ø Печень: центролобулярный некроз → нарушение ф-ций печени.

Клиника:

Классические признаки: бледные влажные кожные покровы, тахикардия, снижение АД.

Легкая ст. – признаки отсутствуют.

Средняя ст. – тахикардия, ↓ АД, признаки периферической вазоконстрикции – холодные конечности.

Тяжелая ст. – тахикардия до 120 в мин., АД ↓ 100 мм.рт.ст., беспокойство, холодный пот, бледность, цианоз, одышка, олигурия.

Массивная кровопотеря – тахикардия больше 120 в мин, АД – 60 мм.рт.ст. и часто не определяется. Ступор, резкая бледность, анурия.

Методы временной остановки:

· Максимальное сгибание конечности – при кровотечении из сосудов бедра (макс.сгиб. в тазобедренном суставе), голени и стопы (макс.сгиб. в коленном суставе), кисти и предплечья (макс.сгиб. в локтевом суставе).

· Возвышенное положение конечности – при венозном или капиллярном кровотечении.

· Давящая повязка – при умеренном кровотечении из мелких сосудов, венозном или капиллярном кровотечении.

· Пальцевое прижатие артерий – артериальное или массивное кровотечение из соответствующего артериального бассейна.

· Наложение жгута – при артериальных кровотечениях и массивных кровотечениях из конечностей. Не более 2 ч на нижних, не более 1,5 ч на верхних.В теплое время не более 2 ч, в холодное – не более 1 ч.

· Тампонада раны – при умеренном кровотечении из мелких сосудов, капилляров и вен при наличии полости раны.

· Наложение зажима на кровоточащий сосуд – при остановки кровотечения во время операции (Используют специальный зажим Бильрота, затем перевязывают сосуд).

· Временное шунтирование – при повреждении крупных магистральных сосудов.

2. Послеоперационный период. Ранние и поздние осложнения, их профилактика и лечение.

БИЛЕТ № 15

 

1. Эндотрахеальный наркоз. Вещества, применяемые для эндотрахеального наркоза, их характеристика.

2. Мастит. Определение. Классификация, клиника, лечение, профилактика.

Мастит – это воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы.

Классификация:

· Лактационный мастит – в послеродовый период у кормящих.

· Нелактационный мастит

· Мастит беременных

· По течению:

Ø Острый:

- Серозный

- Инфильтративный

- Абсцедирующий

- Флегмонозный

- Гангренозный

Ø Хронический:

- Гнойный

- Негнойный.

Возбудитель: стафилококк, входные ворота – трещины состков.

Клиника: лактостаз, увеличение и напряжение молочной железы, чувство тяжести.

· Серозный мастит. Лактостаз, распирающие боли в молочной железе, гиперемия и местный жар, уплотнение, болезненность. Сцеживание молока резко болезненно и не приносит облегчения. Лихорадка до 38-39 С, озноб, слабость.

· Инфильтрационный и абсцедирующий мастит. Постоянно высокая t, гиперемия, пальпируется резко болезненный инфильтрат → затем при гнойном расплавлении симптом флюктуации.

· Флегмонозный мастит. Молочная железа увеличена, кожа отечна, блестящая, гиперемирована, с синюшным оттенком. Лимфаденит, t 40-41С, озноб, бледность, потливость, тошнота, рвота.

· Гангренозный мастит. Лихорадка до 40 и выше, пульс 110-120 в мин, слабого наполнения. Язык и губы сухие, кожные покровы бледные. Слабость, недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, плохой сон. Молочная железа увеличена, отечна, болезненна. Кожа бледно-зеленого или сине-багрового цвета, пузыри, зоны некроза. Сосок втянут, молоко отсутствует.

Лечение:

· Серозная и инфильтративная формы мастита.

Консервативное:

Ø Возвышенное положение молочной железы;

Ø Сцеживание молока;

Ø Физиотерапевтические процедуры (УФО, УВЧ);

Ø Общая антибактериальная терапия;

Ø Ретромаммарная новокаиновая блокада;

Ø ПАРЛОДЕЛ – для прекращения лактации.

· Абсцедирующий мастит.

Хирургическое:

Ø Разрез 5-6 см в месте флюктуации и наибольшей болезненности в радиальном направлении, не доходя до ареолы на 1 см.

Ø Освободить от гноя, проверить гнойные затеки, карманы.

Ø Дренаж, тампоны.

Ø При ретромаммарной локализации гнойника разрез под молочной железой по Бандергейеру.

Ø Некрэктомия.

· Флегмонозный мастит. Вышеописанное + широкая некрэктомия.

· Гангрена. Некрэктомия. Ампутация молочной железы.

Общ ее лечение:

Ø Антибиотикотерапия;

Ø Дезинтоксикационная терапия;

Ø Иммунокоррекция.

БИЛЕТ № 16

1. Нейролептоанальгезия. Показания, способ проведения.

2. Раны. Определение. Классификация, клиника. Современные принципы лечения гнойных ран.

Рана – это всякое механическое повреждение организма, сопровождающееся нарушением целостности покровных тканей.

Основные признаки раны:

Ø Боль (из-за прямого повреждения нервных окончаний в ране и из-за нарастающего оттека)

Ø Кровотечение (повреждение капилляров, сосудов)

Ø Зияние раны (обусловлено сокращением эластических волокон кожи).

Классификация:

· По происхождению:

1) Операционные раны;

Случайные раны.

· В зависимости от х-ра повреждения тканей:

1) Резанная;

2) Колотая;

3) Ушибленная;

4) Рванная;

5) Размозженная;

6) Рубленная;

7) Укушенная;

8) Смешанная;

Огнестрельная.

· По зонам повреждения:

1) С малой зоной (операционные, резанные, колотые, рубленные).

2) С большой зоной ( ушибленные, рванные, размозженные, огнестрельные).

· По степени инфицированности:

1) Асептические (операционные).

2) Свежеинфицированная (любая рана, нанесенная вне операционной в течение 3 суток с момента повреждения).

3) Гнойные раны ( развивается инфекционный процесс).

· По сложности:

1) Простые – повреждение только кожи, подкожной клетчатки, мышц.

2) Сложные – раны с повреждениями внутренних органов, костных структур, магистральных сосудов и нервных стволов.

· В зависимости от отношения раневого дефекта к полостям тела:

1) Проникающая;

Непроникающая.

· По области повреждения.

· Комбинированные ранения.

Лечение:

Хирургическая обработка:

Об-ка операционного поля антисептиком.

Обезболивание.

Раскрытия раны, иссечение некроза. (Края раны не иссекаются!!!)

Дополнительные методы об-ки раны – цель снизить бактериальное число.

· Промывание раны под струей.

· Облучение УФО

· Незначительный ультразвук.

Дренирование раны.

В зависимости от фазы раневого процесса.

· Фаза воспаления: очищение раны от некротических масс – антисептики, протеолитические ферменты, сорбенты, мази на водорастворимой основе (левомиколь) – на 2-3 сутки. При необходимости ВХО (вскрытие гнойного очага и затеков, иссечение нежизнеспособных тканей, осуществление адекватного дренирования раны).

· Фаза регенерации: мази на жировой основе (5% и 10% метилурациловая мазь, хлорамфениковая, тетрациклиновая, гентамициновая мази), стероидные препараты (гидрокортизон – стимулирует регенерацию и улучшает региональное кровообращение).

· Фаза образования и реорганизации рубца: мази, лечебная физкультура, физиотерапия.

Вторичный шов: ранний – до 15 суток, поздний после 15 суток.

Общее лечение: покой, антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, иммунокоррегирующая терапия, противовоспалительная терапия, симптоматическая терапия.

БИЛЕТ № 17

 

1. Ожоги. Определение, классификация. Способы определения площади ожогов. Местное медикаментозное лечение ожоговой раны.

2. Понятие об агглютиногенах и агглютининах. Совместимость групп крови. Закон титра агглютининов.

БИЛЕТ № 18

 

1. Способы стерилизации резиновых перчаток, режущих инструментов и игл.

2. Облитерирующий эндартериит. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

БИЛЕТ № 19

 

1. Классификация кровезаменителей по химическому составу и лечебному действию. Показания к применению кровезаменителей.

2. Опухоли. Определение. Теории происхождения опухолей. Отличие доброкачественных и злокачественных опухолей. Диагностика опухолей.

Опухоль – патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отличающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток.

Теории происхождения опухолей:

· Теория раздражения Р. Вирхова. Постоянная (или частичная) травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток, что на определенном этапе может трансформироваться в опухолевый рост.

· Теория зародышевых зачатков Д. Конгейма. Некоторые клетки, оставшиеся невостребованными в эмбриональном периоде, могут образовывать дремлющие зачатки, которые находятся в латентном состоянии, но под влиянием определенных ф-ров могут рости, приобретая опухолевые св-ва.

· Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса. Регенерация – это «чувствительный» период в жизни клетки, когда может произойти опухолевая трансформация под воздействием канцерогенов, а также в результате мутации.

· Вирусная теория Л.А. Зильбера – Вирус, внедряясь в клетку, действует на генном уровне, нарушая процессы регуляции деления клеток (онковирусы).

· Иммунологическая теория. В организме постоянно происходят различные мутации, в том числе и опухолевая трансформация клеток. Но иммунная система быстро идентифицирует «неправильные» клетки и уничтожает их. Нарушения в иммунной системе приводит к тому, что одна из трансформированных клеток не уничтожается и является причиной развития новообразования.

· Современная полиэтиологическая теория. Для возникновения опухоли необходимо воздействие внешнего ф-ра, а также внутреннего – генетической предрасположенности и определенного состояния иммунной и нейрогуморальной систем.

Ø Механические ф-ры: частая травматизация тканей с последующей регенерацией.

Ø Химические канцерогены.

Ø Физические канцерогены – УФО, ионизирующее облучение.

Ø Онкогенные вирусы: Вирус Эпстайна-Барр (лимфома Беркитта), вирус Т-клеточного лейкоза.