Мерцательная аритмия (фибрилляция и трепетание предсердий. Этиология, патогенез, клиника. Лечение пароксизма мерцательной аритмии.

Мерцательная аритмия (син.фибрилляция предсердий)— разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. На ЭКГ характерными признаками является замещение нормальных зубцов Р быстрыми осцилляциями, или волнами фибрилляции.

Этиология

орга нические заболевания сердца: клапанные пороки сердца (митральные), ИБС, гиперт бол, КМП, поражение проводящ системы сердца (слабость синового узла и синдр преждеврем возбуж жел),

может разв при тиреотоксикозе, остр алког интокс, во время опер на серд и легких, при миокардите, перикардите, эмболии ЛА.

2 формы: вагусная и адренэргическая.

Вагусная: в 4 раза чаще у муж, приступы ночью, в покое, могут провоц приемом пищи и алкоголя, предшест брадикардия. Адренергический вариат возникает днем на фоне эмоцион или физич перегрузок, б-адреноблокаторы бывают эффект в лечение и профилактике приступов. У 10-20% не удается выявить причину — идиопатическая.

Патогенез

развиваются по механизму повторного входа возбуждения. Вследствие множественных микрориентри, чаще начинается в левом предсердии. Также возможность фокусного происхождения ФП, что подтверждается излечением с помощью абляции аритмогенного очага. Трепетание предсердий идет по механизму макрориентри, петля которого формируется вокруг анатомического препядствия обычно в правом предсердии, вокруг устьев полых вен, трикуспидального клапана или рубцов после хирургических вмешательств.

Существуют три теории

Возможно, связана с круговым движением возбуждения.

Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.

Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Формы

пароксизмальная — самопрекращ, длящ менеее 24 часов, устойчивая — более 7 дней, иногда неск месяцев, и для восстан синусового ритма необходимо исп электроимпульсного лечения или лекар средств. Постоянная — восстан син ритма невозможно или не обосновано.

Тахисистолическая форма (больше 90 в мин.)

Брадисистолическая форма (меньше 60 в мин.)

Промежуточное положение занимает нормосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Клиническая картина

ударный объем сердца уменьш на 15-20% изза отсут предсерд добавки в наполнение жел.длит течение приводит к дилатации полост серд и серд недост. Жалуются на срдцебиение, перебои, одышку, боли. Аритмичный пульс разного наполнения, дефицит пульса,приступы с высокой частотой сокр жел могут ослож ОЛЖН, коллапсом. Важное проявление — тромбоэмболии артерий мозга, почек, брыжейки, нижних конечностей.

ЭКГ признаки: так как нет полного возбуждения предсердий, нет зубца Р перед желудочковыми комплексами; разные интервалы R-R; наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны + неровная изолиния).

Осложнения

Частота развития ишемического инсульта у пациентов с мерцательной аритмией неревматической этиологии в среднем составляет 5 % в год, что от 2 до 7 раз выше, чем у людей без неё. Каждый шестой инсульт происходит у больного с мерцательной аритмией. Инсульт развившийся у пациента с фибрилляцией предсердий протекает более тяжело

Лечение

Основными направлениями лечения мерцательной аритмии являются предупреждение тромбоза, а также восстановление и поддержание нормального ритма сердца либо контроль частоты сокращений желудочков.

При приступе ФП с симп серд астмы, отека легких, необх проведение ЭИТ разрядом 100-200 Дж.

У больных с удовлетв гемодинамикой на фоне тахисистолическ формы дечение начинают с б-адреноблок или верапамила. Большинствоа прист прекр в теч 24 часов. Если не происх — то добав антиаритмич препарат — новокаиномид, соталол, амиодарон.

Трепет предс — чреспищеводная электрокардиостимуляция. Эит проводится по экстр показ, в осталь случ с серд гликозидов, которые могут уредить ритс желуд или перевести ТП в ФП, которая легче купир. Больным с длит приступа более 48 часов — антикоагулянты и подготовка к плановому восстан серд ритма.

Билет №8

1) Атриовентрикулярные блокады, клиника, проявления, диагностика. Лечебная тактика.

АВ блокады- это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. На уровне АВ узла и пучка гиса — проксимальные, ножки и ветви — дистальными.

АВ блокада Ι степени - характеризуется замедлением предсердно – желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала Р- Q более 0,20с. Все импульсы провод на жел. Чаще АВ узел, реже ствол и ножки ПГ. Не оказывает влияния на гемодинамику, не ощущ и диагн только на экг. Может быть у спорт — при физ нагр пропад, при прим лек — исчез при прекр. Дистальная — может иметь небл исход.

Лечения не требует

АВ блокада ΙΙ степини - характериз-ся периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам.

Часть имп не провод,

Различают 2 типа АВ блокад ΙΙ степенип:

1)Мобитца1-на ЭКГ постепенное удлинение интервала Р-Q с последующим выпадением желудочкового комплексаQRST.

2)Мобитца ΙΙ- на ЭКГ выпадение отдельных сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала P-Q,который остаётся постоянным. Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным.

3)ΙΙΙтип –на ЭКГ выпадает либо каждый каждый второй,либо два и более подряд желудочковых комплекса. Клинически: брадикардия, на фоне которой могут возникнуть нарушения сознания.

Лечение:холинолитики(атропин,платифилин),симпатомиметики(алупент,изадрин)и препараты, вызывающие рефлекторное повышение симпатического тонуса(нифедипин, эуфиллин).

АВ блокада ΙΙΙ степени - характериз-ся полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Предс из синусового узла, мю ФП или ТП. Сочет ФП и полн блок — синдром фредерика. Желудочки при полн ав блокаде возб под влиян импульсов из латент центров автоматизма в ав соединении или системе гиса-пуркинье.

Лечение: постановка электрокардиостимулятора временные в экстренных случиях, при сохраняющейся АВ блокаде показана постановка постоянного электрокардиостимулятора двухкамерного типа DDD.

Клиника: перебои, замирание, слабость, утомляемость, головокружение,аускульт - с полн ав блок- измен громк 1 тона, периодич усил. Мб синдром морганьи-адамса-стокса.

 

Билет №9.

1) Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, классификация. Клиника, диагностика, лечение. (купирование приступа. Базисная терапия)

бр астма — хронич воспалит заболеван дых путей, в котором принимают участие многие клетки, тучные, эозиноф, т-лимф. У предрасполож людей приводит к повтор эпизодам хрипов, одышки, тяжести в гр клетке, кашлю ночью, утром, сопровожд вариабельной обструкцией бр дерева, кот обратимо спонтанно или под действием лечения.

В основе — воспал бронхов,аллерг, инфекции, нейрог. Наслед предрасполож. м.б. Приступы удушья, мб без прист. Полная или частично обратимость обстр. осн кл, участв — тучные, эозин, т-лимф.

Этиология. Врожденная предраспол. 4 класса генов: 1) генетич предраспол к повыш общ иммуноглоб Е, 2) влияющ на ИГЕ ответ. 3)гены бронхиальн гиперреактивности, 4) гены, формирующ воспал путем возд воспал цитокинов независимо от ИГ Е.

Кромоны — препараты, стабилиз мембраны туч кл.

патогенез: морфологически: наличие большого количества вязкой густой слизи, а на высоте астмат статуса — полная обстр просвета бронхов, среднего и мелкого калибра.

-повышение воздушности или вздутие лег ткани

-равномерно утолщен оксифильн базальн мембрана.

-гиперплазия глад мускул бр стенки.

-резко выраж инфильтр всех компонентов бр стенки эозин, туч кл, и лимф

-в содерж бронхов присутств в большом количестве десквамир кл бр эпител

-развитие субэндотелиального фиброза.

 

Классиф.

Астма: -преим аллерг астма, -аллерг бронхит, -аллерг ринит с астмой, - атопическая астма, -экзог аллерг астма, сеная лихорадка с астмой.

Аллерг астма: -идиосинкразическая астма, эндог неаллерг ас.

Смешанная

Неуточненная: аст бронхит, -поздно возн ас.

Астматич статус: ост тяж астма.

 

Клиника: -приступ удушья (период предвестников. Чихание, выедление из носа, зуд глаз, кашель приступообр, гол боль, тошнота, диурез повыш.

Разгар: -экспир удушье, ощущ сжатия, сдавл, внезапно, мб сразу закончится, или перейти в аст статус. Немое легкое, при ауск не опред дых шумы и хрипы.

Обр развитие — недомог, слаб, сонлив, псих расстр.

Бесприст — вариант дых диск, кашель, одышка, дистант сухие жужжащ, свист хрипы, речь прерыв, ортопноэ, участие вспомогат мускулатуры.

 

Спирография — проходимость бронхов

пикфлоуметрия — опред пиков скор выдоха

пневмотахография — опред наруш бр проход.

Кровь — эозин, спир куршмана, крист шарко-лейдена, лейкоцитоз, со сдв влево, повыш соэ, рентген очаги инф. Экг — перегрузка и гипертрофия прав сердца.

 

Течение: легкое: обостр менее 2 раз в год приступы, кратковр затр дых не чаще 2р\нед, ночн прист менее 2р\мес. Лечение направлено не на купир, а на предупр. Б-агонисты длин действия сальметерол, +м-холинолитики +эуфил длит дейст.

Средняя: обост 3-5 раз в год, аст сост мб, купиров парентер, затр дых — более 2р\нед, ночн прист более2р\мес. Лечение: осн +ГКС ингаляционно.

Тяжелая: рецидив пост, астм сост, инг и перор терап. ГК в\в, табл.

Аст статус: причины- бесконтр прием симпатомиметиков и ГК, -обостр хронич или обост воспал в бр\лег, -прим лек ср непереносимость НПВП, А/б, -чрезмер возд аллерг, -стресс, -отсут адекв терап.

3 стадии: 1 затяж приступ удушья, вынужд полож, учащ дых, приступообр кашель, тахик, повыш ад.

2 стад — нараст дых недост, по обстр типу, бледно-сер, хрипы и дых не слышны почти. Учащ дых, част пульс, аритмия, сниж АД.

3 стад — гипоксемическая, гиперкапническая кома, отсут созн, тахипноэ, цианоз, коллапс.

Фазы бр. Астмы: обьострения, нестаб ремиссии, ремиссия, стойкая ремиссия более 2 мес.

Лечение:

элиминация: антимикр средства (при обост инф бр.а) -налич активных очагов, с ослож гриб пораж.

- ГК гормоны (инъекции) преднизолон, гидрокортизон для купир.

-стабилизаторы кл мембран (интал, тайлед) подавл выдел медиаторов и цитокинов из туч клеток под действ аллерг., сниж аффер нервов.

-кетотифен — задитен — тормоз высвоб гистамина и др БАВ

-антигист — когда астма +внелегоч проявл аллерг (кларитин, зиртек)

-антилейкотриеновые средства — блокир рецепторы от возд лейкотриенов, кот обр в проц метаболизма арахидон кислоты (предотвр бронхоспазм, отек)

-бронхолит ср (б2-адреномиметики — ингал, для предотвр обстр легк и купир.) сальбутамол, фенотерол.

-М-холинолитики — атровент

-беродуал

-теофиллины — эуфил в табл и инъекц

-бронхолитики,

-противовоспал,

-иммуномод

-улучш сокр диафр

-сниж давл в ЛА

-муколитики — бромгексин

2) Хронический пиелонефрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

 

ХП - неспецифическое инф.-воспалительное заболевание почек с преемущественным поражением интерстициальной ткани с обязательным вовлечением в пат.процесс чашечно-лоханочной системы с последующим вовлечением кровеносных сосудов и гибелью паренхимы почек.

Хронический пиелонефрит возникает в результате инфицирования следующей микрофлорой:

грамотрицательные палочки — кишечная палочка, цитробактер, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительные палочки — микобактерии туберкулёза; грамположительная кокковая флора — стафилококк, энтерококк.

Ведущим возбудителем является E.coli (кишечная палочка). По данным разных авторов, кишечная палочка является причиной хронического пиелонефрита в 35-75% случаев. Штаммы кишечной палочки обладают способностями к адгезии (прилипанию), обусловленной наличием специальных органелл у этих бактерий. В связи с феноменом «прилипания» кишечная палочка не вымывается током мочи из мочевых путей. Кроме того, токсины кишечной палочки угнетают перистальтику мочеточников, что повышает внутрилоханочное давление, способствует восхождению инфекции и стазу мочи.

Факторы риска развития хронического пиелонефрита:

Женский пол. Короткий и широкий женский мочеиспускательный канал не создаёт препятствий для восходящей инфекции, тогда как длинный и извитой мужской мочеиспускательный канал мешает развитию восходящей инфекции.

Ослабление местной защиты. Слизистая мочевого пузыря обладает бактерицидными способностями. Этим способности могут ослабевать в результате воспалительных заболеваний (циститы) или перерастяжения слизистой (редкое мочеиспускание).

Ослабление общего иммунитета. Иммунодефицит увеличивает риск инфицирования мочевыводящих путей.

Абактериальный тубулоинтерстициальный нефрит (подагра, радиация, лекарства и пр.) может способствовать присоединению инфекции.

Сахарный диабет сочетается с высокой частотой развития инфекции мочевыводящих путей, что обусловлено нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря и иммунными нарушениями при диабете.

Нарушение уродинамики. В норме пассаж мочи имеет однонаправленный ток. Он обеспечивается ритмической деятельностью чашечек и лоханок, которые работают в ритме систолы-диастолы и последовательным открытием сфинктеров для прохождения мочи. Причины нарушения пассажа мочи:

Функциональные причины нарушения уродинамики. Под действием гормональных причин (половое созревание, беременность) происходит дизрегуляция в работе сфинктеров, что ведёт к пузырно-мочеточниковому рефлюксу.

Органические причины нарушения уродинамики ведут к обструкции и стазу мочи (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы, стриктуры и аномалии развития мочевыводящих путей).

Патогенез: Проникновение: гематогенным путем (нисходящим), урогенным (восходящий), лимфогенным путем. Первичный возникает в функционально и органически неизмененных почках, вторичный - при морфологических или функциональных изменениях в почках или мочевых путях.

Диагностика и клиника: диагностируется при течении острого пиелонефрита более 3 мес.

Общеклинические показатели: дизурия, периодический фибрилитет, болевой синдром, мочевой синдром (протеинурия до 1 г/сут), отсутствие нефротического синдрома. Вспомагательные показатели: бак анализ мочи, трехстаканная проба, анатомически-функциональная ассиметрия, установленная инструментально. УЗИ (косвенные признаки). Диагностически решающие методы: рентген, бактериологический, радионуклидный. Лечение: режим, питание (ограничение острых блюд и приправ). Медикаментозная терапия: АБ, фуразолидон 0,1 4р/день, 10 дней, неграм 0,1 4р/день, нитроксалин 0,1 4р/день, сульфаниламиды (этазол 10% 5 мл, бисептол). При артериальной гипертензии - адельфан, клофелин, резерпин. В период реммисии - фитотерапия (почечный чай, зверобой, ромашка, хвощь полевой). Осложнения: недостаточность кровообращения, гемипарез вследствие инсульта, ХПН, злокачественная гипертензия с частыми кризами.

профилактика

Увеличить суточный диурез (объём выделяемой мочи) за счёт употребления некалорийной жидкости в количестве более 2 л/сут при отсутствии противопоказаний. Норма потребляемой жидкости для здорового человека составляет 25 мл на 1 кг массы тела.

Своевременно и регулярно опорожнять мочевой пузырь (не терпеть!), обязательно мочиться перед сном и после каждого полового акта.

Тщательно соблюдать правила личной гигиены половых органов, после каждой дефекации мыть промежность или протирать её влажной салфеткой спереди назад.

Исключить переохлаждения.

Избегать катетеризации мочевого пузыря.

Своевременно проводить коррекцию нарушений уродинамики (на фоне аномалий развития мочевой системы, МКБ и т. д.), лечение заболеваний предстательной железы (доброкачественной гиперплазии, простатита), гинекологической патологии.

Исключить частый приём нестероидных анальгетиков

3) Пароксизмальная тахикардия, клиника, диагностика, лечебная тактика.

Парокс тахик — 3 и более комплексов подряд исходящих из какой-то одной зоны миокарды с частотой 100-250 в 1 мин. Чаще парокс тахик характ прав ритмом, внез началом и оконч приступа.

Классифик: наджелуд: синусово-предс, предсерд, атриовентр (антриовен узловая, ав узловая реципрокная с доп путями проведения -70%). Желудочковая 20%

наджел — формир в синоатральной зоне, предс и области ав соединения.

Обычно у здор, провоуир стрессом. Возникает по механизму повторного входа возбуж в ав узле.

Пароксихз наджел начин с ощущ сердцебиения, пульсации в голове и шее, головокружения, редко проявл левожел недост. Пульс регул малого наполн 100-250 в мин,аускульт — мб усил 1 тона и маятникообр ритм.

Диагностика: ЭКГ во вр приступа, суточ монит, при тахик зубцы Р могут быть плохо видны, поэтому для визуал необх пищеводное отведение. Ставится при выявлении неуширенных желуд компл, прав ритма с частотой до 250 в мин. Зубцы Р при предсерд — изм формы предшеств комплексу qrs.

Лечение: массаж шеи для раздраблужд нерва, вызыв рвоты, медикаментозно: аденозин в\в, при атриовентр узловой реципрокной — верапамил, далее б-адреноблокаторы, новокаиномид, дигоксин. При нетяж и редких пароксизмах наджел тахикардии, медикам профил не проводится, при часто рецидив — катетерная деструкция аритмогенной зоны в предсердиях или другом месте (доп пучок), если невозможно радикальная, то лучше б-адреноблокаторы, амиодарон и соталол.

Билет №11.

1) Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, классификация. Клиника, диагностика, лечение.

ГБ- хронически протекающее заболев, осн проявл которого является синдром арт гиперт не связ с налич патол профессов, при которых повыш арт давл обусл изв причинами.

Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хорошо известны факторы, способствующие развитию заболевания:— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный стресс; — наследственно-конституционные особенности,— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);— избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи];— злоупотребление курением и алкоголем;— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);— травмы черепа;— гиперхолестеринемия;— болезни почек;—атеросклероз;— аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень АД определяется соотношением сердечного (минутного) выброса крови и периферического сосудистого сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие изменения этих двух показателей, которые могут быть следующими:

1) повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов; 2) увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия); 3) сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления. В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреактивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпато-адреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных веществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начинается формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененяом общем периферическом сопротивлении. Независимо от клинического и патогенетического вариан-юв течения гипертонической болезни повышение АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов: сердца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни

Стадии артериальной гипертензии

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней.

Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней: Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ); Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки; Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл); Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная

недостаточность; Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения,

инсульт, гипертоническая энцефалопатия; Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него; Почки: признаки ХПН(креатинин более 2,0 мг/дл); Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

 

Формы артериальной гипертензии.

Мягкая Систолическое АД, мм рт. ст.140-180, Диастолическое АД, мм рт. ст.90-105, Умеренная180-210, 105-120, Тяжелая >210, >120

 

классификация гипертонической болезни в зависимости от стадии заболевания и ее формы(ВОЗ, 1996).

Мягкая 1-IIIА, Умеренная 1-IIIB, Тяжелая 1-IIIC

Виды артериальной гипертензии.

1. Систолическая (диастолическое АД менее 90 мм рт. ст.)

2. Диастолическая(систолическое АД менее 140 мм рт. ст.)

3. Систоло-диастолическая.

Симптоматические артериальные гипертензии (Арабидзе Г.Г., 1982).

1.Почечные:

1.1. Врожденные аномалии почек и их сосудов;

1.2. Приобретенные заболевания почек;

1.3. Вазоренальная гипертензия;

1.4. Вторичные поражения почек.

2.Гемодинамические:

2.1. Атеросклероз аорты;

2.2. Коарктация аорты;

2.3. Недостаточность аортальных клапанов;

2.4. Стенозирующие поражения сонных, позвоночных артерий;

2.5. АВ-блокады IIIстепени;

2.6. Ишемические или застойные при недостаточности кровообращения,

ХНЗЛ;

2.7. Реологические гипертензии при эритремии;

2.8. Гипертензии на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома.

3.Эндокринные:

3.1. Феохромоцитома;

3.2. Первичный гиперальдостеронизм;

3.3. Синдром Иценко-Кушинга;

3.4. Токсический зоб;

3.5. Акромегалия;

3.6. Климактерические;

3.7. Кортикостерома.

4.Центрогенные:

4.1. Сосудистые заболевания и опухоли мозга;

4.2. Воспалительные заболевания ЦНС;

4.3. Травмы мозга;

4.4. Полиневриты.

5.Особые формы:

5.1. Солевая и пищевая гипертензия;

5.2. Медикаментозные гипертензии.

Клиническая картина зависит от стадии и формы заболевания

Различают три стадии гипертонической болезни:

I стадия - начальная, характеризующаяся непостоянным (транзиторным) кратковременным повышением артериального давления, которое в благоприятных условиях быстро нормализуется;

II стадия - стабильная, когда повышение артериального давления устраняется только применением лекарств;

III стадия - склеротическая, когда течение болезни осложняется развитием органических изменений как в сосудах (артериосклероз), так и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головном мозге, почках).

По характеру течения выделяют медленно прогрессирующую форму и более редкую быстро прогрессирующую, или злокачественный вариант гипертонической болезни.

В начале заболевания самочувствие больного может оставаться удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменением погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, головокружения, ощущение приливов к голове, бессонница, сердцебиения.

С переходом гипертонической болезни во II стадию такие состояния наблюдаются чаще, нередко возникают и протекают в форме кризов.

В III стадии гипертонической болезни присоединяются симптомы стойких нарушений функции органов, обусловленных их диффузным поражением (нефросклероз, склероз сетчатки глаз и др.) или очагами склероза вследствие ишемических инфарктов, кровоизлияний.

Диагностика:

Для диагностики артериальной гипертонии достаточно дважды на приеме у врача зафиксировать повышенные цифры артериального давления.

Далее в ходе диагностики необходимо исключить вторичный характер артериальной гипертонии, что позволяет подтвердить диагноз гипертонической болезни. Для этого врач оценивает состояние органов и систем, влияющих на повышение артериального давления.

При проведении диагностики врач должен определить факторы риска осложнений артериальной гипертонии и обязательно исследовать состояние органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, сосуды).

Набор необходимых исследований для диагностики вида артериальной гипертонии определяет врач, после беседы и осмотра пациента. Однако, существует необходимый диагностический минимум, который рекомендован любому пациенту с повышенным артериальным давлением.

Это: общий анализ мочи, биохимический анализ крови (с определением мочевины, креатинина, глюкозы, электролитного состава, общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности - ЛПВП, триглицеридов, мочевой кислоты), ЭКГ, осмотр сосудов глазного дна.

Лечение гиперкриза: Препараты для экстренного снижения АД: клофелин (в/в 0,5-2,0 мл, 0,01%); переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия - в/в капельно 50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы; нитроглицерин - в/в кап. 10-200 мкг/мин), ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии - снижение на кончике иглы), мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в), бетта-адреноблокаторы (обзидан в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг), аминазин 1 мл 2,5 %. Постадийное лечение ГБ: первая стадия (функциональная) - немедикаментозная терапия (снижение массы, ограничение насыщенных жиров и холестерина, алкоголя, кухонной соли /до 6г/сут./, нормализация режима, регулярные динамичные физические нагрузки);
2ст. (признаки поражение органов-мошеней без клинических проявлений) - немедикаментозное + ингибитор АПФ (каптоприл - начальная 6,25-12,5 мг, потом 25-50 мг/сут на 2-3 приема, капотен, казаар 50 мг/сут., эналаприл и энап - 10-20 мг/2-3 према.) + бетта-адреноблокатор (лабеталол, атенолон, метапролол) или антагонист Са (верапамил 240-480 мг/сут., дилтиазем, нифидепин). 3 ст. (поражение органов мишеней и клинические проявления): диуретик + бетта-блокатор + ингибитор АПФ, или ингибитор АПФ + диуретик + антагонист Са.

2. Анафилактический шок. Клиника, диагностика, неотложная помощь.

 

Диагностика анафилактического шока бывает довольно сложной. Основным диагностическим критерием является внезапное возникновение полиморфной симптоматики артериальной гипотензии и острой дыхательной недостаточности после введения антигена: резкая бледность или цианоз, расширенные зрачки, агональное дыхание, отсутствие периферической гемодинамики. Иногда больной успевает предъявить жалобу на нарушение дыхания. Появление крапивницы облегчает диагностику.

Прекратить поступление аллергена: отменить препараты, удалить жало насекомого. Для замедления всасывания аллергена место инъекции или укуса обкалывают адреналином (0,1% раствор — 0,2—0,3 мм), накладывают жгут проксимальнее места инъекции или укуса. При необходимости обеспечить проходимость дыхательных путей — интубация трахеи или трахеостомия. Введение адреналина: при гипотонии — 0,1% раствор 1 мл внутривенно. Иногда для поддержания артериального давления — внутривенная инфузия со скоростью 1—4 мкг/мин. При отеке слизистой оболочки дыхательных путей в отсутствие артериальной гипертензии вводят 0,3—0,5 мл раствора подкожно каждые 10—20 мин.
Инфузионная терапия: для восстановления объема циркулирующей крови — быстрое введение растворов (раствор хлорида натрия, глюкоза) до 1 л за 10—15 мин. При тяжелой и стойкой артериальной гипотонии — введение вазопрессорных средств. Раствор дофамина 5—25 мкг/(кгх мин) или норадреналин 0,5—30 мкг/мин. ведение кортикостероидов. Гидрокортизон внутривенно 100-200 мг каждые 4—6 ч в течение суток. Можно вводить преднизолон 90-180 мг. Антигистаминные средства: пипольфен (2,5% раствор — 2 мл) или димедрол (1% раствор — 2-3 мл) либо супрастин (2% раствор — 1 мл) и Н2-блокаторы (например, циметидин 300 мг) каждые 6-8 ч. При бронхоспазме — ингаляции бронхолитиков (сальбутамол, беротек, алупент), раствор эуфиллина внутривенно 2,4% — 10 мл.

Билет №12.

1) Острый гломерулонефрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

 

Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Этиология

I. Инфекционные болезни
1. Постстрептококковый гломерулонефрит.
2. В результате других инфекционных процессов:
• бактериальный (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингококкемия);
• вирусный (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, вирусы Коксаки и ECHO);
• паразитарный (малярия, токсоплазмоз).

II. гломерулонефрит, не связанный с инфекцией (в результате воздействия антигенов экзо- или эндогенной природы).

III. При системных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейна—Геноха, синдром Гудпасчера, другие васкулиты).
IV. Врожденные (наследственные) синдромы: Альпорта, Фабри и др.

Дополнительным фактором, способствующим возникновению нефрита, является охлаждение организма. Это особенно демонстративно в происхождении «нефрита военного времени» или «окопного нефрита». Возможно, что в ряде случаев охлаждение способствует активации очаговой стрептококковой инфекции в организме, а в условиях военного времени — повышенной восприимчивости к стрептококковым и вирусным заболеваниям.

Патогенез

В развитии гн играют роль следующие иммунологические механизмы:1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный,3)дефекты синтеза или активации комплемента могут быть связаны с развитием некоторых фом гн, 4) роль клеточного иммунитета изучается. При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением. При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10–15 % случаев, реакция антиген–антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85–90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген–антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).

Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы.

Клиника, проявления

1) экстраренальные:а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления:

а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

в) синдром почечной недостаточности (отечным, гипертоническим и мочевым)

Мочевой синдром - по анализу мочи: а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в). Умеренная лейкоцитурия (при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром). г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры (слепки белка), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины: а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия); б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов). Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Диагностика Лабораторные данные • Протеинурия • В моче эритроциты, лейкоциты, цилиндры • Удельный вес нормальный или повышен (при олигурии) • Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные) • Увеличение титра АТ к стрептококку (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза) • Снижение содержания компонентов комплемента С3, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6–8 нед при постстрептококковом ОГН; при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение a₁- и a₂-глобулинов • СКФ снижена • Азотемия (ОПН) — при высокой активности ОГН.

Инструментальные данные • УЗИ почек: размеры не изменены или увеличены, почки симметричны, контуры ровные, эхогенность снижена • Радиоизотопная ангиоренография: симметричные изменения, возможно снижение высоты ренограмм в сосудистую фазу • ЭКГ — при артериальной гипертензии признаки ГЛЖ • Глазное дно — спазм артериол (ангиоретинит