Хронический гастрит, причины, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ хр.воспаление слизистой об-ки желудка,проявляющееся нарушением процессов регенерации с постепенным развитием атрофии железистого эпителия,расстройством секреторной,моторной и инкреторной ф-ций желудка

Классификация I по происхождению: первичный(экзогенный,ацидопептический), вторичный (эндогенный) II по локализации:распространенный (пангастрит),ограниченный (антральный,фундальный) III по хар-ру сокоотделения: с сохранённой или повышенной секрецией, с пониженной. IVгистологически: воспаление с эрозиями, атрофия, метаплазия эпителия. По течению: в период обострения, ремиссии, особые формы: ригидный, болезнь Менитрие, полипозный, эрозивный

этиология: стресс, эмоц напряж, прием НПВП (аспирин) гормональные (преднизолон), алкоголизм, курение, нарушение диеты, аномалии развития пищев тракта.

Этиопатогенетические типы: ТИП А аутоиммунный (наследст) Ранняя прогрессирующая атрофия слизистой (каудальный отдел), образование антипариетальных антител,пораж-ие фундального отдела, антитела к внутреннему фактору Кастла→В-12деф.анемия, ахлоргидрия, гипергастринемия

ТИП В-гиперацидный.связан с Helicobacter pilori, антральный отдел, при нарушении диеты, злоуп кофе, чай, остр.

ТИПС рефлюксный(дуаденогастральный рефлюкс). При приеме НПВП, при патологии жкт, недостаточности антрального сфинктера, ЖКБ, стеноз 12пк.

ТИП-АВ сочетание иммунного и неиммунного.

Гранулематозный — при саркоидозе, эозинофильный — при атопии — бр астма, атоп экзема.

Клинические с-мы при хр.гастрите: болевой синдром, диспепсические нарушения, изменения со стороны других органов.

При гастрите с повыш кислот — боль носит острый хар, возн натощак или через 3-4 часа после еды. При 1 типе гастр — ранний характер (сразу после еды)

диспептические нарушения — тошнота, рвота, отррыжка тухл (стеноз,рефл), кисл (повыш кисл), возд (H/ру)

изжога — повыш кисл, запор — повыш, понос — пониж.

Изменеия друг орг. - бледность кожи, тахикард, одышка, кровот, обморок (при сильной боли)

болевой типВ поздние, голодные боли ч-з 1,5-2ч после еды, в правой половине надчревья,купируются приёмом пищи, спазмолитиками и щелочным питьём.

ТИПА –боли сразу или в ближайшее время после еды, связаны с растяжением изменённой слизистой жел-ка,в эпигастрии, разлитые. сидром желудочной диспепсии тип А (↓ аппетита, тошнота после еды, рвота, отрыжка горьким, кислым,съеденной пищей, ч-во дискомфорта в эпигастрии после еды) типВ(мучительная изжога ч-з 1,5-2 ч после еды, кислая отрыжка). Изменения общего состояния похудание, бледность, заеды в углах рта,язык обложен грязно-белым налётом, вздутие живота,запоры

Диагностика: как (анем, пов соэ), копрограмма + проба грегерсена, ФГДС, внутрижелуд рН-метрия,биопсия (5 биопс из разных участков), узи бр полости, рентген, при Рг с бариевой взвесью — утолщ стенок, повыш тонус, пониж перист.

Лечение: диета. Избегание стресса, медик леч.

1 купирование боли, 2нормализация секреторной и моторной ф-ции, 3 ликвидация диспепсических явлений.

Если кисл сниж — преп повыш кисл (Hcl), если повыш — сниж (антациды — альмагель)

H2 гистам блок — квамател

блок прот помпы — омепразол по 20 2р\д или 40 1 р\д

Вяжущие ср-ва:висмут 0,5г 3-4 р.д перед едой. Фитотерапия: ромашка,шиповник,облепиха. Холинолитики-↑секреторную и моторную ф-цию:гастроцепин. Несилективные холинолитики-спазмолитическое действие: экстракт красавки,метацин,платифиллин. Спазмолитики: папаверин,но-шпа, галидор, тифен. Антациды: алмагель, смесь Бурже. Заместительная терапия:соляная и лимонная к-та,пепсин,желудочный сок. Эрадикационная терапия:де-нол,тетрациклины,трихопол,амоксициллин. В период ремиссии – дието- и фитотерапия

осложнения — эрозии, развитие ЯБ, малигнизация.

 

2) Сахарный диабет. Классификация, СД 1 типа. Этиология, патогенез, клиника, принципы диетического и медикаментозного лечения.

 

сахарный диабет - полиэтиологическое заб-е, ктр развивается в результате сочетанного воздействия генетических, иммунологических, средовых факторов и проявляется хр гипергликемией, нарушениями жирового и белкового обменов. Инсулиновая недостаточность: абсолютная(при деструкции в-клеток островков Лангерганса) и относительная – при достаточной секреции.

Этиологическая классификация СД:

СД 1-го типа(деструкция бета-клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность)

Аутоиммунный

Идиопаатический

СД 2-го типа (инсулинорезистентность тканей связанная с пострецнпторным дефектом действия инсулина).

3 Др специфические типы СД

1 Генетические дефекты бета-клеток (MODY 1-6, Митохондриальная мутация ДНК)

2 Ген дефекты в действии инсулина (Лепречаунизм, Синдром Rabson—Mendenhall, Липоатрофический диабет)

3 Болезни экзокринной части ПЖ(панкреатит, травма, панкреатитэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз)

4 Эндокринопатии(акромегалия, с-м Кушинга, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, глюкагонома)

5 СД, индуцированный химикатами и лекарствами(никотиновая к-та, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны)

6 Инфекции(врожденная краснуха, цитомегалия, вирусы Коксаки)

7 Генетические синдромы иногда сочетающиеся с СД (с-м Дауна, Кляйнфельтера, Тернера)

4 Диабет беременных

Патогенез: имеет генетическое влияние и воздействие фак окр ср.

аутоимм реакц против б-кл. (спонт, индуцир) или потеря иммунолог толер к поверх АГ б-кл.

В начале заболевания обнаруживается инфильтрация островков активированными лимфоцитами, главным образом Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимфоцитами (инсулит). также В-лимфоциты, макрофаги, NK-лимфоциты. Эти клетки продуцируют цитокины: у-интерферон, фактор некроза опухолей бета и интерлейкин-1, которые оказывают прямое повреждающее действие на бета-клетки или опосредуют клеточные реакции против бета-клеток. Кроме того, под влиянием интерлейкина-1 повышается активность индуцированной NO-синтетазы и в бета-клетках возрастает продукция оксида азота, обладающего цитотоксическим действием, что приводит к дальнейшему повреждению бета-клеток. Показано, что при инсулите на бета-клетках появляются несвойственные им антигены HLA-DR; экспрессии аберрантных антигенов на поверхности бета-клеток способствуют фактор некроза опухоли и у-интерферон в присутствии высокой концентрации интерлейкина-1. Бета-клетка с аберрантными антигенами на поверхности сама становится аутоантигеном. Участие бета-клеток в аутоиммунном процессе подтверждается и тем фактом, что инсулит в начале явных клинических проявлений; после гибели всех бета-клеток островка клеточная инфильтрация уменьшается и инсулит стихает. также обнаружение циркулирующих антител к инсулину и различным компонентам бета-клеток, причем они могут быть выявлены в крови за несколько (от 5 до 12) лет до начала заболевания. Таким образом, показано, что при сахарном диабете 1-го типа, с одной стороны, бета-клетки могут приобретать антигенные свойства, экспрессируя на поверхности аномальные антигены, а с другой — у таких больных обнаружены признаки аутоиммунной реакции с участием клеточного и гуморального звена.

 

Клиника жажда (гиперосмол сост), похудение, полиурия (осмотич диурез в св персист гиперглик — всниж элект и воды). Возможно развитие комы.

Осложн кетоацидоз — ухудш сост, сниж аппет, тошн, рвота, нараст обезвож, повыш осмоляр крови, наруш ЦНС, диабетическая кома.

Диетотерапия:

Исключение простых сахаров и легкоусвояемых углеводов

Увеличение количества приемов пищи до 5-6 р в день

При СД 1 типа требуется заместительная терапия инсулином. Цель лечения сахарного диабета 1-го типа — нормализация обмена веществ и прежде всего — нормализация уровня глюкозы крови. Основными способами лечения сахарного диабета остаются диетотерапия и введение инсулина. Главное условие — максимальное соответствие доз вводимого инсулина и физиологического уровня инсулина крови. наиболее оптимальной сочетается введение инсулина длительного действия — для нормализации базальной гипергликемии и введение инсулина короткого действия перед приемом пищи — для нормализации постпрандиальной гипергликемии. Необходимо определить желаемые уровни гликемии, максимально приближенные к нормальным физиологическим колебаниям (3,9—7,2 мМ/л в течение дня).

Абсолютные показания к назначению инсулина:

СД 1 типа

Кетоацидоз, диабетическая кома

Диабетич нефропатия с нарушением ф-ции почек

Тяж поражения печени

Беременность и роды

Резистентность к пероральным препаратам

Инфекционные поражения кожи

Истощение

Хирургические вмешательства

Препараты инсулина: сверхкороткого действия (лизпроинсулин) начало действия 5-10мин, пик 0.5-2.5ч, длительность 3-4 часа.вводят перед едой. Короткого действия (простой инсулин) начало 30мин, пик- 1-4ч, длительность 5-8ч. Вводится утром и вечером в сочетании с инсулином длит действия.

средней длительности действия: человеческий инсулин семиленте, ленте. начало действия (1-3 ч), пик (6-12 ч), длительность от 18 до 24 ч.

Препараты длительного действия (человеческий инсулин ультраленте) — начало4-8 ч, пик 14—20 ч, продолжительность 20-36 ч.

Комбинированные препараты, состоящие из смеси инсулина короткого действия и инсулина средней длительности действия в различных соотношениях.

Микроаниопатии — ретинопатия, вегетативная нейропатия, нефропатия, радикулопатия, полинейропатия (утолщ базаль мембр капил, отлож в стенк сос гликозамингликанов, гиалиноз стенок арт, тромбообраз в микроциркул)

макроангиопатии — инсульт, атеросклероз, стенокардия, инфаркт, серд недостат, диабетическая гангрена.

 

 

3) Гипертонические кризы, клиника, неотложная помощь.

Гипертонический криз – это внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся жалобами и патологическими изменениями со стороны мозга и сердечно-сосудистой системы на фоне вегетативных нарушений. Может развиться при любой степени АГ или при симптоматической артериальной гипертензии. Иногда гипертонический криз может возникнуть и у здорового человека. Кризовое состояние обычно провоцируют:психоэмоциональные перегрузки, перемена погоды, злоупотреблением кофе, алкогольными напитками, гормональными нарушениями, отменой ранее принимавшихся гипотензивных препаратов, заболеваниями мозга (инсульт), сердца (инфаркт миокарда, приступ стенокардии), почек.

Признаки ГК:внезапное начало в течение нескольких минут или 1-3 часов, уровень артериального давления индивидуально высокий (у одного пациента это уровень 240/120, у другого – 130/90). Это зависит от исходного уровня артериального давления. Если у пациента постоянно низкий уровень давления, даже небольшое его повышение может вызвать гипертонический криз, наличие жалоб со стороны сердца (боли в сердце, сердцебиения), наличие жалоб со стороны мозга (головные боли, головокружения, различные нарушения зрения), наличие жалоб со стороны вегетативной нервной системы (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха и т.д.).ГК подразделяют на: ГК с преобладанием нейровегетативного синдрома(нейровегет.форма). Обычно такой криз начинается быстро, возникает после стресса, психоэмоциональной нагрузки. У пациента появляются жалобы на пульсирующую головную боль, головокружение, тошноту, реже бывает рвота. Это состояние сопровождается чувством страха и ощущением нехватки воздуха. Пациент может быть возбужден, у него дрожь в руках, озноб, потливость. Такое состояние длится недолго от 1 до 5 часов. Часто после криза бывает обильное мочеиспускание. Обычно такой криз угрозы для жизни не представляет. Систолическое давление повышается на 80-100 мм рт.ст., диастолическое - на 30-50 мм рт.ст. На ЭКГ могут наблюдаться смещение сегмента S-T под изолинию и уплощение зубца Т. Продолжительность криза - от нескольких минут до 2 - 3 ч, криз сравнительно быстро и легко купируется.

Водно-солевой гипертонический криз.(отечная форма) Он обусловлен ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это та система, которая в норме поддерживает постоянство внутренней среды организма человека, в этом случае артериального давления. Появляются жалобы на сильную головную боль, постоянного характера, тошноту и рвоту. Пациенты часто вялые, иногда они дезориентированы в пространстве и времени. Могут забыть какой сегодня день, заблудиться в знакомой местности. Возможны различные нарушения зрения – двоение в глазах, «мушки» и пятна перед глазами, выпадение участков зрения, может ухудшиться слух. Такое состояние может продолжаться до нескольких суток. Острая гипертоническая энцефалопатия.(судорожная форма) На ЭКГ может наблюдаться расширение комплекса QRS, смещение сегмента S-Т под изолинию и появление негативного зубца Т. Во время криза II типа может развиться нарушение мозгового кровообращения динамического характера, или мозговой инсульт. Часто эти кризы осложняются развитием острой коронарной или острой левожелудочковой недостаточности, проявляющейся сердечной астмой и отеком легких. Для кризов II типа характерно развитие гипертонической энцефалопатии. Это тяжелое состояние, вызванное значительным повышением артериального давления. Происходит из-за нарушения при повышенном давлении нормального кровоснабжения мозга. При этом состоянии возможна спутанность сознания, судороги, преходящие нарушения речи.

ЛЕЧЕНИЕ:Удобно уложить человека в полусидячее положение, подложив под него подушки; Расстегнуть стесняющую дыхательные движения одежду, так как криз, как правило, дыхание затрудняет; Обеспечить приток свежего воздуха, но укрыть одеялом, чтобы не простудился; Положить к ногам больного теплую грелку (с такой целью часто используют пластиковую бутылку, наполненную горячей водой) или горчичники на икроножные мышцы;

↓ АД должно быть постепенно, чаще снижают до 150-170/95-100. Снижение до нормального показано только беременным, детям. Базовые препараты: нитропруссид натрия (внутривенное введение под тщательным контролем АД. Нач.доз: 0,5мкг/кг в мин → постепенное увеличение, но не выше 10мкг/кг в мин и не более 24-48 ч) и нифедипин (однократно 10мг обычно ведет к ↓ АД на 25%. Эффект через 5-15 мин при сублигвальном приеме и через 15-30 мин per os. Эффект сохраняется от 2 до 6 часов. Если провоцируется выраженное тахикардия → сублигвально 20-40 мг анаприлина) Нейровегетативная формула: после нифедипина в/в вводят клофелин 0,5-1мл, 0,01% р-ра в 10-20мл физраствора вводят в течение 5-10 мин, эффект через 3-5 мин. При приеме клофелина внутрь: сначала 0,15мг, а затем по 0,075мг каждый час до общей дозы 0,8мг. Если нет реакции на клофелин + нифедипин, то внутривенно 40-80мг лазикса. Отечная форма: мочегонны препараты на фоне нифедипина. В менее тяж случаях 40-80мг фуросемида или 50-100мг урегита внутрь. В более тяж 40-80мг лазекса в/в струйно (если выделение мочи чрезмерно, то 20мл 4% р-ра калия хлорида в 150мл физр-ра или 5% р-ра глю в/в кап.). При ослож О левожелудочковой недостаточностью вводят 1мл 5% р-ра пентамина (ганглиоблокатор) его разводят в 10мл физр-ра или 5% р-ра глю. Вводят внутривенно, медленно под контролем АД. Если нет эф., то внутривенно нитроглицерин и лазекс. Судорожная форма: лучший препарат нитропруссид натрия: диастолическое давление ↓ до 100-110 в первые 60 мин. Если при этом ухудш. Мозговая симптоматика, то инфузия прекращает. Альтернативы – лазекс в/в 80мг, а также магния сульфат 20мл в 25% р-ра в/в медленно. Клофелин не показан. Вспомогательные средства: дибазол, папаверина гидрохлорид или но-шпа (уменьшают спазм регионарных сосудов).

Билет №7

1) долевая пневмония пневмококковой этиологии (крупозная). Патогенез, патоморфологические стадии процесса, клиника, осложнения, лечение.

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание.Возбудители: пневмококки Френкеля - Вексельбаума, стафилококки, стрептококки, дипломацилла Фридлендера, кишечная палочка, смешанная флора.

Путь заражения воздушно-капельный, реже гематогенный (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза) и непосредственное распространение инфекции из соседних тканей (абсцесс печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

1.Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно. При осмотре: пораженная сторона: отставание в дыхании, уменьшение подвижности, притупленный тимпанит, в 1-е часы ослабление дыхания, затем оно становится жестким, с 1-х часов выслушивается крепитация, м.б. шум трения плевры, голосовое дрожание усилено.2.стадия опеченения. а)красного опеченения возникает на 2й день болезни. полнокровие и микробный отек˃˃усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровны. б)серого опеченения возникает на 4-6й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.а и б могут присутствовать одновременно. Осмотр: тупой перкуторный тон, бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усилено голосовое дрожание.3.Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков; экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни. Осмотр: подвижность легочного края постепенно увеличивается, перкут.тон приобретает тимпанич.оттенок, дыхание жесткое˃˃везикулярное, вновь появляется крепитация и влажн.хрипы, которые постеп.уменьшаются.

Начинается с повыш темп до 39-40, залож в груди, слабость,одышка, сух кашель. На втор сутки ржавая мокрота.учащ дых, отстав половину в акте дых, изза болей.на стор пораж — укор перк звука, усил бронхоф и гол дрож,

Клинический анализ крови характеризуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилезом с выраженным сдвигом влево, увеличенной СОЭ. При тяжелом течении пневмонии в начале заболевания может быть компенсаторная полиглобулия с нарастанием числа эритроцитов выше 5x1012/л.

Rg: очаг затемнения, занимающий всю долю или ее часть.Осложнения: Легочные развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, то есть прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (carno - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит).Лечение: Этиотропное пенициллином (по 1000000-1500000 ЕД 6 раз в сутки), стрептомицином (по 0,25 г 2 раза в сутки), внутримышечно, препаратами тетрациклинового ряда (тетрациклн, тетрациклин гидрохлорид, окситетрациклин по 0,2 г 4 раза в сутки внутрь), олететрином (по 0,25 г 4 раза в сутки внутрь) ампицллином (по 0,5 г 6 раз в сутки внутрь), ампиоксом (по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно).

При инфекционнотоксическом шоке (падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения нарушения свертываю-щей-антисвертывающей системы крови - развитие ДВС-синдрома, геморрагин, кровоизлияния, кровотечения) больному вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона, затем последовательно внутривенно 2-21/2 л раствора типа "Трисоль" или "Квартасоль", 400 мл гемодеза, 1-11/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина), антиферментные препараты (контрикал, трасилол) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина.

При гиперкоагуляции крови вводят 5000 ЕД гепарина 3-4 раза в сутки внутривенно. Солевые растворы вначале вводят струйно с последующим переходом на капельное введение. Антибиотики во время противошоковой терапии вводят внутривенно, после выведения из шока - внутрь или внутримышечно.

В стадии разрешения показаны физиотерапия (УВЧ, индуктотерапия, соллюкс), салуретики (верошпирон, гипотиазид, триампур, фурасемид).

2) ЖДА. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика. Лечение.

 

ЖДА(Железно-диффицитная анемия) – клинико-гематологический симптомакомплекс, характ уменьш содерж гемогл с одновр сниж числа эритр в единице объемакрови и привод к разв кислород голод тканей.. Это приводит к сниж продукции эритроцитов и к пониж содерж в них гемоглобинов, что сопровожд призн поражения кожи и слиз оболочек. У женщин чаще. Причины возник: 1). ↑ потреб организ в железе: рост и развтие; грудное вскармлив, беремен; 2). Недостаточн поступление железа с пищей: грудной возраст, диета, однообр питание. 3). Пониж всасыв железа: состояние после резекции желудка, ахлоргидрия, заболевания ЖКТ, сопровожд синдромом нарушен всасывания. 4). Повыш потери железа: внутрен кровотеч (ЖКТ, органы мочевыделит системы), меноррагии, метроррагии, пост донорство, спорт, тяж физ труд, работа в горяч цехах.

Стадии развития ЖДА: 1). Стадия скрыт дефицит железа: сниж уровня железа сыворотки крови; повыш ОЖССС; отстутствие гемосидерина в макрофагах костного мозга; тканевые проявления. 2). Стадия манефестных проявлений дефицита железа: развитие ЖДА.

В развитии заболевания определяются три основные звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдается преимущественно при тяжелом дефиците железа) [3, 4].

Уровень иммунной резистентности организма непосредственно зависит от адекватного содержания железа. Оно способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, факторов местного клеточного иммунитета, повышает содержание Т-лимфоцитов крови. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка, замедляется становление логического мышления, речи, затрудняется обучение. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения изза нарушения миелинизации нервов [

Выделяют три формы железодефицитных состояний: дефицит железа без анемии (предлатентный и латентный железодефицит) и железодефицитная анемия. Первые две характеризуются снижением содержания депонированного и транспортного железа при сохраненном эритроцитарном пуле железа, вторая - уменьшением уровня всех метаболических пулов железа.

Предлатентный дефицит железа - состояние, предшествующее дефициту железа, сопровождается увеличенной абсорбцией железа в желудочно-кишечном тракте. Клинические симптомы отсутствуют. Лабораторные показатели (картина периферической крови, сывороточное железо, трансферрин, ферритин) обычно остаются в пределах нормы. Единственный тест, позволяющий реально определить истощение депонированного железа, - тест абсорбции 59 Fе3+. Примерно в 60% случаев выявляется повышение абсорбции более 50% при норме 10-15%.

Латентный дефицит железа сопровождается так называемыми сидеропеническими симптомами, обусловленными дефицитом железа в тканях. К ним относятся: сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, изменение слизистых, мышечная слабость. Многообразие клинических симптомов дефицита железа объясняется широтой спектра метаболических нарушений, вызываемых дисфункцией железосодержащих ферментов.

Лабораторные показатели метаболизма железа характеризуются снижением концентрации ферритина (5-15 мкг/л), сывороточного железа в плазме, увеличением трансферрина. При истощении запасов железа развивается недостаток транспортируемого железа, хотя синтез гемоглобина на этой стадии не нарушен и, следовательно, показатели красной крови (Нb, RВС, МСV, МСН, МСНС) сохраняются в пределах нормы. Однако при дополнительных стрессах или потерях железа латентный дефицит железа может перейти в железодефицитную анемию.

Железодефицитная анемия проявляется гипоксическим и сидеропеническим синдромами. Снижение гемоглобина сопровождается недостаточным обеспечением тканей кислородом, что сопровождается слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой. Дефицит железа в организме приводит к нарушению клеточных механизмов иммунорезистентности, инфекциям, что является причиной частых острых респираторных и вирусных заболеваний. К обычным симптомам анемии присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. При хроническом тяжелом дефиците железа у больных появляется извращенный аппетит (пристрастие к мелу, глине, зубному порошку). Наличие извращенного аппетита должно наводить на мысль о дефиците железа.

 

Клиника: Сидеропеничесие симптомы: выраж измен кожи (сухость, образ трещин, ангулярный стоматит или хейлоз – трещин в углах рта), изменение придатков кожи (волосы выпад, секутся, седеют; ногти ломкие, крошатся, приним вогнут форму (койлонихия)). Состороны ЖКТ: сниж аппетита, извращение вкуса, едят мел, известь, глину + пристрастия к необыч запахам, редко – «сидеропеническая дисфагия». + атрфия сосочков языка, трофич измен слизистой глотки, атрофия слизистой желудка → ахлоргидрия, гастрит. Также имеется сышечн слабость. Жалобы: слабость, утомляемость, шум в ушах, потемнение в глазах при смене положения, сонливость днем, плохой засып ночью, обмороки, отдышка и сердцебиение при малой физнагрузке. М.Б. тяжесть в эпигастрии, ухудш аппетита, диспепсия, тошнота, метеоризм, нерегуляр стул. Объективно: бледность, пульс частый, АД норм или пониж, пульс давление неск увелич. Перкуторно: сердце не расшир или незначит, тоны сердца звучн, первый тон мб усилен, часто над югулярными венами выслуш «шум волчка», сердечн недост выражена умеренно Диагностика: периферическая кровь: гипохромная, микроцитарная анемия. Гемоглобин от 20-30 до 110 г/л. Эритроциты и гематокрит сниж или N. Сниж: ЦП, средн содерж Hb в Er, средний диаетр эритроцитов. Преобладает микроцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, Rtz – N или пониж, Tr – N или повыш. Костный мозг: гиперпластичный, преобл красный росток, увелич базофильные и полихроматофильные эритронормобласты засчет уменьш оксифильных форм, сниж сидеробласты.

Б/х диагностика: 1). Сывороточное железо: норма – 12,5-30,4 мкмоль на литр при жда сниж до 1,8-5,4. 2). ОЖССС норма 54-72мкмоль /л, пр жда увелич..3). Оценка резервов железа в организме. Проба с десфералом. В норме после введения 500мг дисферала в/мыш за сутки с мочей выдел 40-140микг железа. Пр жда знач меньше. 4) ферритин крови. В норме М-30-300микг/л, Ж – 12-125 микг/л, пр ЖДА ниже 12.

Лечение: основной принцип – возмещ дефицита железа. Препараты:Сульфат железа по 1 т. 3 р/день; ФЕРРОПЛЕКС так же; ФЕРРУМ-ЛЕК per os так же,в/мыш по 2 мл в день, в/в – по 1 мл/сут.;актиферрин композитум; Тардиферон, Ферлатум,Венофер.