Острая левожелудочковая недостаточность.(сердечная астма, отек легких), неотложная помощь.

Сердечная недостаточность (СН) - клинический синдром, при котором несостоятельность насосной деятельности сердца приводит к недостаточному обеспечению органов и тканей организма необходимым количеством крови. СН является результатом систолической (сократительной) и (или) диастолической дисфункции миокарда. В происхождении СН важную роль играют перегрузка миокарда давлением и (или) объемом крови, а также первично-миокардиальная (метаболическая) недостаточность.

Ведущим звеном в патогенезе острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) является острое снижение сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затрудненного венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге, ведущее к рефлекторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксии, респираторному и метаболическому ацидозу. Приступ удушья является основным клиническим проявлением сердечной астмы. Если сердечная астма не купируется своевременно, то происходит переполнение альвеол жидкостью - развивается отек легких, который является тяжелейшим клиническим проявлением ОЛЖН и представляет угрозу для жизни больного.

Сердечная астма сопровождается приступом инспираторной одышки (удушья)и отрывистым сухим кашлем, наступающим чаще в покое (ночью). Приступ сердечной астмы может быть спровоцирован физической нагрузкой или нервным напряжением. Появление приступов в ночное время объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость.

Больной принимает вынужденное положение в постели - сидит со спущенными ногами. Лицо бледно с синюшным оттенком. Число дыханий в минуту достигает 30-50, появляется и быстро усиливается акроцианоз и бледность кожи. Пульс учащен, иногда аритмичен (экстрасистолия или пароксизмальная тахикардия). АД может умеренно повышаться. Границы и тоны сердца соответствуют характеру основного патологического процесса, но, как правило, отмечается глухость тонов. В нижних отделах обоих легких выслушиваются незвучные мелкопузырчатые хрипы, иногда лишь небольшое количество сухих хрипов на фоне жесткого дыхания.

При затянувшемся приступе сердечной астмы возможно развитие отека легких.

Отек легких характеризуется нарастанием инспираторной одышки, удушьем с клокочущим дыханием, кашлем с выделением значительного количества пенистой, иногда розоватой (геморрагической) мокроты, цианозом. Положение больного в постели вынужденное - сидя с опущенными ногами. Отмечаются цианоз лица, холодный пот. Пульс слабого наполнения, частый. АД в ряде случаев снижается. Выявляются глухость тонов сердца, нередко ритм галопа. Может усугубляться аритмиями. На ЭКГ - признаки перегрузки и гипертрофии левых отделов сердца. В легких выслушиваются в большом количестве мелко- и крупнопузырчатые влажные хрипы, в нижних отделах наблюдается притупление перкуторного легочного звука.

Первая доврачебная помощь: полусидячее положение с опущенными ногами, наложить жгуты на нижние конечности, при систолическом АД не ниже 90мм.рт.ст – нитроглицерин под язык повторять каждые 3мин (всего 3-4 таб.), опустить ноги в горячую воду

Врачебная помощь на догоспитальном этапе и в стационаре: нейролептаналгизия (морфий),ингаляция О2 через носовой катетер. Через пеногаситель. 30-40мин вдыхание паров спирта, затем 10-15 минут – О2 и вновь кислород-спиртовая смесь. Мочегонные:лазикс 1% - 4-8мл в/в.

Если АД нормальное или ↑: введение Sol.Nitroglicerini 1% - 1мл в 100мл физраствора в/в, кап.

При повышенном АД – нитропруссид натрия в/в капельно 0,5мкг/кгхмин.

Если АД ↓: дофамин в/в капельно с начальной скоростью 5мкг/кгхмин. 200мг дофамина разводят в 400мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы.

Другие препараты – гепарин 5000ед подкожно каждые 6ч, сердечные гликозиды(при тахисистолической форме фибрилляции или трепетания предсердий), эуфилин при бронхоспазме или брадикардии.

Билет №4

1) Внутрибольничная пневмония. Этиология, патогенез, особенности течения, лечение.

 

Внутрибольничные пневмонии Под госпитальными (ГП) понимают пневмонии, развившиеся через 48 ч и более после госпитализации больного в лечебное учреждение (при условии отсутствия какой-либо инфекции в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар. В отделениях общего профиля частота развития ГП не превышает 0,5 - 0,7 %, в ОРИТ этот показатель составляет от 15 до 40 %. При проведении искусственной и вспомогательной вентиляции частота развития ГП может превышать 60 %. наиболее распространенным путем проникновения инфекции в нижние дыхательные пути является микроаспирация содержимого ротоглотки, зараженного патогенными бактериями. У госпитализированных пациентов с увеличением сроков пребывания в стационаре вероятность контаминации ротоглотки возрастает в 5-10 раз по сравнению со здоровыми людьми вне стационаров.

Факторы риска колонизации патогенных микроорганизмов и развития ГП во многом сходны и включают в себя: - заболевания, угрожающие жизни больного, - кома, - длительная госпитализация, - уремия,- длительная антибактериальная терапия,- алкоголизм,- пожилой возраст, - эндотрахеальная интубация, трахеостомия, назогастральная интубация,- сахарный диабет,- выраженное истощение- нейтропения,- хронические заболевания легких,- оперативные вмешательства на органах брюшной полости или грудной клетке.

Развитию ГП также способствуют диагностические и лечебные инвазивные процедуры (катетеризация мочевого пузыря, катетеризация центральных и периферических вен), использование антацидов и Н2-блокаторов, так как при этом снижается кислотный барьер желудка.

Основными возбудителями госпитальной пневмонии являются грам-отрицательные бактерии кишечной группы (E. coli, Proteus spp., Serratia spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp., Citrobacter spp.) и Pseudomonas aureginosa, а также стафилококки, реже - стрептококки и энтерококки. Нередко этиология госпитальной пневмония носит полимикробный характер.

ПАТОГЕНЕЗ:Внутрибольничные пневмонии возникают вследствие аспирации содержимого полости рта и верхних дыхательных путей. В 1 мл слюны содержится до 1 млрд. бактерий, поэтому аспирация даже одной капли слюны может внести в дыхательные пути большое количество микроорганизмов.

Микрофлора полости рта здоровых людей преимущественно состоит из анаэробных бактерий. В условиях госпиталя у ослабленных пациентов микрофлора ротоглотки изменяется и в ней начинают преобладать аэробные грамотрицательные палочки. Сама атмосфера госпиталя не играет никакой роли и у практически здоровых людей (медперсонал) колонизация ротоглотки патогенными микроорганизмами не происходит.

Возможные причины изменения микрофлоры полости рта следующие:

Адгезия бактерий. Слизистая оболочка полости рта у здоровых людей покрыта защитным слоем фибронектина, который не даёт грамотрицательным микроорганизмам прикрепиться к эпителиальным клетками. При тяжёлых заболеваниях защитный слой утрачивается и кишечные грамотрицательные патогенные бактерии прилипают к незащищённой поверхности эпителия.

С целью эрадикации возможных патогенных возбудителей рекомендуют покрытие слизистой оболочки полости рта антимикробными гелями (обычно содержащими антибиотик из группы аминогликозидов).

Снижение кислотности желудочного сока. В норме бактерии, проглоченные со слюной, погибают в кислой среде желудка. Когда кислотность желудочного сока искусственно понижается (антациды, блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов, ингибиторы протоновой помпы, энтеральное зондовое кормление), бактерии слюны получают шанс выжить и размножиться в желудке. Понятно, что в таких случаях желудок становится источником поступления бактерий в верхние дыхательные пути.Для диагностики ГП наиболее часто используются следующие клинико-инструментальные критерии:а) гнойный характер мокроты;б) патогенные культуры в посевах мокроты или крови;в) лихорадка 38 0С или гипотермия 36 0С;г) лейкоцитоз 12*109 или лейкопения 3,5*109, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (10% палочкоядерных или любое количество юных форм);д) появление свежих очагово-инфильтративных изменений при рентгенологическом исследовании легких.

Диагноз пневмонии выставляется при наличии инфильтрата на рентгенограмме в сочетании с любыми 3 из 4 оставшихся признаков.С точки зрения прогноза и определения тактики лечения важным является оценка тяжести пневмонии. Критериями тяжелого течения госпитальной пневмонии считаются:- дыхательная недостаточность, определяемая как необходимость в искусственной вентиляции легких или как потребность в содержании кислорода во вдыхаемом воздухе более 35% для обеспечения насыщения артериальной крови кислородом более 90%;- быстрое прогрессирование рентгенологических изменений, многоочаговая пневмония или образование полостей распада в легочном инфильтрате;- данные о наличии тяжелого сепсиса, сопровождаемого гипотонией и/или дисфункций систем органов;- шок (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.);- потребность во введении вазопрессорных препаратов в течение более чем 4 ч;- диурез менее 20 мл/ч или суммарное отхождение мочи менее 80 мл за 4 ч (если невозможны другие методы его определения);- острая почечная недостаточность, требующая проведения диализа.

Лечение 1)ингибиторозащитные пенициллины-амоксициллин+клавулановая к-та (аугментин,амоксиклав) по 1,2г каждые 6-8ч в/в; 2)цефалоспорины II,III,IV поколения-цефотаксим,цефтазидим,цефтриаксон,цефпим по 1-2г кажд 8 ч в/в и в/мыш.; 3)аминогликазиды-гентамицин 240-320 мг/сут в/в, в/мыш разовыми дозами кажд 8ч;тобрамицин или сизомицин так же, амикацин по 10-15 мг/кг в сутки равными дозами кажд 8-12ч в/в,в/мыш.; 4)респираторные фторхинолоны-левофлоксацин, моксифлоксацин, пефлоксацин в/в; 5)карбапенемы-тиенам по 1-2г в/в, в/мыш через 6-8ч. + дезинтокс терапия-гемодез 400 мл/сут,физ р-р, р-р Рингера, глюкоза 5%-400-800 мл/сут, иммунозамест.терапия-свежезаморож.плаза,Ig; гепарин до 20 000 ЕД/сут., реополиглюкин 400 мл/сут, кислородотерапия, просивовосп:ибупрофен, диклофенак; муколитики, бронходилататоры.