СД 2 типа. Современные представления об этиологии и патогенезе заболевания. Клиника, диагностика, принципы диетического и медикаментозного лечения. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

СД 2 типа. Современные представления об этиологии и патогенезе заболевания. Клиника, диагностика, принципы диетического и медикаментозного лечения.



СД — полиэтиологическое заболевание, которое развиватся в рез сочетанного воздействия генетич, иммунрологичес, исредовых факторов и проявл хронич гипергликемией, наруш жир и белк обм, что связ с дефектом в секрец инс и или с его недост действ.

СД 1-го типа(деструкция бета-клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность)

Аутоиммунный

Идиопаатический

СД 2-го типа (инсулинорезистентность тканей связанная с пострецнпторным дефектом действия инсулина).

3 Др специфические типы СД

1 Генетические дефекты бета-клеток (MODY 1-6, Митохондриальная мутация ДНК)

2 Ген дефекты в действии инсулина (Лепречаунизм, Синдром Rabson—Mendenhall, Липоатрофический диабет)

3 Болезни экзокринной части ПЖ(панкреатит, травма, панкреатитэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз)

4 Эндокринопатии(акромегалия, с-м Кушинга, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, глюкагонома)

5 СД, индуцированный химикатами и лекарствами(никотиновая к-та, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны)

6 Инфекции(врожденная краснуха, цитомегалия, вирусы Коксаки)

7 Генетические синдромы иногда сочетающиеся с СД (с-м Дауна, Кляйнфельтера, Тернера)

4 Диабет беременных

 

сд 2 типа. Наследственной природы.

Перифер инс резистентность, наруш прод глюк печенью, нар секр инс.

На ранней стадии толерантность к глюкозе сохраняется, инсулинрезистентность преодолевается за счет повыш секр инс, при нарастании инс резист — компенсация уменьш вследствие невозможности дальнейшего увел продукции инс, и сопр гипергликемией после еды.

Инс рез: пререцепт — нар превращ проинс в инсулин или наруш ранней фазы секр инс.

Рецепт — уменьш числа рецепт на пов кл и стр измен.

Пострецепт — изм активности трансдукторов участв в передаче инс сигнала внутри клетки прин участ в синт белка, синт гликогенов, и транспорта глюкозы.

Инс рез не толшько в скел мышцах, но и в орг. Печень поддер опр уровень гликемии за счет гликогенолиза и глюконеогенеза. Инс — обр гликоге — и сниж глюконеогенез. При сд2 — недостаточн снижение глюконеогенеза — повыш уровня сахара натощак — нар синтеза глткогена и повыш ур глюк после еды.

Нар секр инс при сд2 — обусл сниж чувств б-кл к стим действию глюкозы. Позже прод инс сниж прогр = хронич гиперглик и сод своб жк повр б-кл.

 

Клиника: Жажда, полиурия

симпт нерезко, сухость во рту, незн жажда, умер полиурия, ожир, постеп начало, иногда без жалоб. Кожные инфекции,

У 10-20% через 5-15 лет — абс деф инс.

Диагностика: уровень глюкозы в крови: в капилл крови натощак = выше 6,7 ммоль\л. При двукратном — сд. Глюкоза в моче — в норме нет. Кетоацидурия — кетоновые тела в моче в частности ацетон — мб у алког и при голодании. Проба с глюкагоном — натощак в\в 1 мг глюкагона — через 6 минут кровь с-пептида. Если более 1.1 — сд 2 типа. Менее 0,32 — сд1.

Лечение:

достижение и поддержание нормагликемии; нормальиация массы, профилактика и лечение микро и макроангиопатий, нормал ур липидов крови и АД, детям обеспеч норм роста и разв.

Сд2: лечение диетой, диета + перос,

диета: калопаж — при норм массе — 1600-2500 ккал, при избыт — 1300-1200, мб снижен до 600. с пониж массой — до 3500. качество: 55-60 у, 15-20 б, 20-30 ж.,

акарбоза — псевдотетрасахарид — тормохит в кишечнике активность глюкозидаз, энзимов, которые расщеп ди и полисахариды до глюкозы. Сниж уров глюкозы.

Производные бигуанинов — бутилбигуаниды и диметилбигуаниды. Уменьш всас глюк в киш. Тормозят глюконеогенез в печени и повыш чувств рец к дейст инс.

Препараты сульфанилмочевины — восстан сект инсулина и увел его сод в крови.

Препараты инсулина: сверхкороткого действия (лизпроинсулин) начало действия 5-10мин, пик 0.5-2.5ч, длительность 3-4 часа.вводят перед едой. Короткого действия (простой инсулин) начало 30мин, пик- 1-4ч, длительность 5-8ч. Вводится утром и вечером в сочетании с инсулином длит действия.

средней длительности действия: человеческий инсулин семиленте, ленте. начало действия (1-3 ч), пик (6-12 ч), длительность от 18 до 24 ч.

Препараты длительного действия (человеческий инсулин ультраленте) — начало4-8 ч, пик 14—20 ч, продолжительность 20-36 ч.

Комбинированные препараты, состоящие из смеси инсулина короткого действия и инсулина средней длительности действия в различных соотношениях.

Микроаниопатии — ретинопатия, вегетативная нейропатия, нефропатия, радикулопатия, полинейропатия (утолщ базаль мембр капил, отлож в стенк сос гликозамингликанов, гиалиноз стенок арт, тромбообраз в микроциркул)

макроангиопатии — инсульт, атеросклероз, стенокардия, инфаркт, серд недостат, диабетическая гангрена.

 

Билет №18



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; просмотров: 127; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.118.184.237 (0.004 с.)