Сердечная недостаточность. Классификация, клиника, принципы лечения.

СН – это сост, при котором сердце не может обеспечить органы и тк. достаточным, т.е. адекватным потребностям организма, количеством крови. В основе СН лежит снижение сократительной функции сердца.

Этиология

- заболевания миокарда: миокардиты, дистрофия миокарда, кардиомиопатии, поражение миокарда при ИБС

-заб., при которых возникает перегрузка миокарда давлением или возникает сопротивление изгнанию крови: АГ, стенозы митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты и лёгочной артерии, при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии

- заб., при которых возникает перегрузка миокарда объёмом: недостаточность аортального, трикуспидального, митрального клапанов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок

- заб., при которых нарушается диастолическое наполнение желудочков: выпотной и слипчивый перекардиты, рестрективная кардиомиоп

Патогенез

Механизмы компенсации: кардиальные (гипертрофия с гиперфункцией, механизм Франка-Старлинга) и экстракардиальные (активация симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем, минералкортикоидной функции надпочечников – возрастает мощность серд сокр, увеличивается ЧСС, повышается венозный возврат и утилизация тканями кислорода).

В основе развития СН лежит нарушение насосной функции сердца.

Структурные изменения желудочков, хар-ся гипертрофией, дилятацией, увеличением массы миокарда, изменением геометрии и формы ЛЖ называют ремоделированием миокарда. Которое по началу носит компенсаторный характер, но в дальнейшем само может способствовать прогрессированию дисфункции миокарда, апоптозу и нарастанию СН.

В процессе развития СН происходит активация ряда общих и локальных гормональных систем, которые на начальных этапах заб вып компенсаторные функции.

Адекватное поддержание функции системы кровообр в условиях перенапряжения кардиомиоцитов и нейрогуморального стресса в течении длит времени невозможно, в рез-те начинают преобладать отрицательные биологические эффекты тех механизмов, кот ранее способствовали компенсации.

Снижается эластичность миокарда и повышается его регидность – разв диастолическая дисфункция

Умеренная компенсаторная дилатация постепенно переходит в резко выраженную с развитием систолической дисфункции

Классификация

По механизму развития: - систолическая СН- диастолическая СН По типу нарушения гемодинамики: - СН с низким сердечным выбросом- СН с высоким сердечным выбросом

По клиническим признакм: 1 ст (начальная, скрытая) – симптомы СН (одыш ка, тахикардия) появл при физ нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена, трудоспособность снижена2 А – явления застоя, наруш гемодинамики и функции орг выражены слабо, недост правого или левого сердца

2А ст по левожелудочковому типу – одышка, тахикардия при лёгкой физ нагр, умер акроцианоз, застойные влажные хрипы в нижних отд лёгких

2А ст по правожелудочковому типу – отёки на стопах и лодыжках, кот исчезают к утру, умеренное увеличение печени, умеренный акроцианоз, тахикардия2 Б стадия – глубокие нарушения гемодинамики, явления застоя в обоих кругах кровообр, одышка, акроцианоз, увеличение печени, отёки постоянные, появл выпот в полостях, выявл наруш функции органов, резко ограничена трудоспособность

3 стадия – конечная, дистрофическая с тяж нарушениями гемодинамики, значит наруш обмена в-в и функции орг, развитие морфрлогически необратимых изменений во всех органах и тк, полная утрата трудоспособности. Разв сердечный цирроз печени, пневмофироз, наруш функции почек, кахексия.

Нью-Йоркская классификация

1 функц класс – больной не испытывает ограничений в физ активности, обычная физ нагр не выз слабости, одышки, сердцебиения

2 ф.к. – умеренное огр физ актив, слабость, одышка, сердцебиение появл при обыной физ нагр

3 ф.к. – имеется значительное огранич физ актив, слабость, одышка, сердцебиение появл при физ нагр больше, чем обычная

4 ф.к. – больные не способны вып какие-либо нагр, симптомы СН появл в покое

Клиника

ЛЖ недост (увеличивается кровенаполнение лёгких, повышается давление заполнения ЛЖ и конечный диастолическтй объём ЛЖ): одышка, ортопноэ, сердечная астма, отёк лёгких Острая ЛЖ недост: сердечная астма – интерстициальный отёк лёгких (приступ удушья, кашель, отхождение пенистой розовой мокроты, тахипноэ, ортопноэ, покровы бледные цианотичные, холодный пот, тахикардия) и отёк лёгких – альвеолярный отёк лёгких (клокочущее дыхание, обильная жидкая пенистая мокрота розового цвета, ритм галопа, падает АД) ПЖ недост (венозный застой в системе полых вен, увелич объём внеклет жидкости): периферические отёки, увеличение печени, набухание ярёмных вен, наличие жидкости в серозных полостях

Лечение:Лечение основного заболевания (антигипертензивная терапия, антиангинальная и антиаритмическая терапия, хир коррекция порока сердца)

Лечение состояний, способствующих прогрессированию СН (анемия, инф заб, тромбоэмболии)

Режим физ активности

Диета (ограничение соли и жидксти)

Медикаментозное лечение

Жир, механич, электрофизиологич методы лечения

Оксигенотерапия

- диуретики (дазекс)

- сердечные гликозиды (дигоксин)

- ингибиторы АПФ (каптоприл)

- бета-адреноблокаторы (метопролол)

- антагонисты рецепторов ангиотензина II 1го типа (лозартан)

- негликозидные инотропные ср-ва (сульмазол)

- периферич вазодилятаторы (нитраты и гидролазин)

Билет №20

1) Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, клинические формы, лечение, современные медоты реваскуляризации миокарда.

 

Инфаркт миокарда – симптомокомплекс, связанный с развитием ишемического некроза участка миокарда вследствие нарушения его кровоснабжения.

Патогенез: атеросклероз, тромбоз, спазм каронарных артерий приводят к окклюзии.

Классификация ИМ: 1.Крупноочаговый или трансмуральный с патологическими Q на ЭКГ 2.Мелкоочаговый (динамика ST и Т) по локализации: 1.Перегородочная обл.(патологический Q в V1 и V2) 2.Передняя стенка (патологический Q в I, V2-V4) 3.Боковая стенка (патологический Q в AVL, V5 и V6) 4.Нижняя стенка (пат. Q в II, III, AVF) 5.ИМ задней стенки можно определить по наличию реципрокных изменений – высокий R в V1 и V5.

Стадии: 1.Острейшая (ишемическая) 4-6ч до формирования некроза 2.Острая – до 3-5 дней (асептическое воспаление, некробиоз) 3.Подострая – от 5ого дня до 5-6нед (отложение коллагена, образование рыхлой соединительной ткани в зоне некроза) 4.Рубцовая – формирование соединительной ткани 5-6мес

Клинические формы ( Образцов-Стражеско ): 1.Satus angiosus 2.Status astmaticus 3.Абдоминальная

4.астматическая форма нач-ся с прступа серд.астмы. 5.аритмическая ф-ма:нарушение серд ритма 6.коллаптоидная ф-ма нач-ся сразвития коллапса, 7.церебральная ф-ма нач-ся с очаговой неврологической симптоматики 8.бессимптомное начало

Клиника: болевой синдром. Локализуется в проекции основания сердца – за грудиной в ее нижне-средней части слева от нее. Давящие и жгучие боли. В отличии от стенокардии приступ более интенсивный, часто встречается атипичная иррадиация болей вправо, живот, шею. Не помогают нитраты.

Астматическая форма – в основе острая левожелудочковая недостаточность.

Абдоминальная форма – симптомы со стороны ЖКТ: боли в эпигастрии, тошнота, рвота, понос. В крови – лейкоцитоз. Аритмия, экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Неотложная помощь: 1.Нейролептаналгизия:Sol.Droperidoli 0,25% 2мл, Sol.Phentanyli 0,005% 2мл в/в. 2.Наркотические анальгетики Sol.Promedoli 2% 2мл Sol.Morphini 1% 1мл в/в 3.Прямые антикоагулянты Heparini 10-15тыс

Лабораторная диагностика: в остром пер-де: лейкоцитоз(до4-5дня),↑ СОЭ(с5го дня),t 37-38.повреждение миок-да:на 5-6 сут↑АСТ в 3 раза,↓к7дню,КФК ↑ в 1ые часы (мах 1-2 сут.) →на 3-4ые сут ↓. Тропонин Т(тропониновый тест)положительный через 1-2 ч и до 10-14 дня.,ЛДГ1,КФК-МВ

Тромболитическая терапия при наличии отчётливой элевации ST: тканевой активатор плазминогенав комбинации с гепариноми аспирином(у б-ыхсред.и мол.возраста,в теч.первых 4-ёх ч.,при передних инфарктах,при сист давлении меньше140.в других случаях исп-ют СТРЕПТОКИНАЗУ

Осложнения ИМ: нарушение ритма и проводимости,о. серд.нед-ть,кардиогенный шок,о.аневризма сердца,разрыв миокарда с тампонадой,перикардит,тромбоэмболии,острые язвы жкт.

Постынфарктный с-м Дресслера- аутоиммунная реакция:асептическое воспаление серозных оболочек(плеврит,перикардит,артрит) или легочной ткани(пневмония)

Принципы лечения: купирование болевого приступа(нейролептаналгезия),попытка экстренной реваскуляризации миокарда(троммболизис или каронаропластика),антикоагулянтная и дезагрегантная терапия,антиангинальная,терапия ингибиторами АПФ,симптоматическая терапия.

Лечение кардиогенного шока оксигенотер-я,прямые антикоаг-ты(гепарин 10- 15тыс ЕД),инфузионная терапия(под контролем ЦВД)(Sol.Glukosi 10% 500ml + Sol KCl 4%40ml +Sol/MgSO4 25% 10ml+ Insulini 10 ЕД.если сист АД↓60мм.рт.ст. Дофамин

 

ИМ – одна из клинических форм ИБС, сопр развитием ишемического некроза миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообр.

Этиология:

атеросклеротическое поражение коронарных артерий крупного и среднего калибра – тромботическая окклюзия,

спазм коронарных артерий

Патогенез:

1 стадия – острейшая – первые 2 часа после острой окклюзии коронарного сосуда до формирования некроза миокарда; на ЭКГ подъём ST вверх от изолинии с формированием кошачьей спинки

2 стадия – острая – длится до 8-10 дня – в миокарде преобладают процессы некробиоза с перифокальной воспалительной реакцией; на ЭКГ появление патологического Q, ST – выше изолинии, Т – отрицательный

3 стадия – подострая – до 2го месяца – в зоне некробиоза откладывается коллаген и образуется рыхлая соед тк; на ЭКГ появление патологического Q, ST на изолинии, Т – отрицательный

4 стадия – рубцевания – формируется к 6му месяцу – на месте некроза формируется полноценный соединительнотканный рубец; на ЭКГ маленький R, ST на изолинии, глубокий отрицательный Т, м.б. только QS

Клиника

- длительный приступ

- сильная интенсивность болевого синдрома

- вынужденного положения нет

- нет эффекта от нитритов, требуются наркотические анальгетики

- повышается t- чем моложе пациент, тем сильнее

- не связан с инфекцией

- на УЗИ зоны гипо-,а-, дисгенезии

Клинические формы:

- ангинозная – начинается с ангинозного статуса: приступ болей, локализ за грудиной или в обл сердца давящего, сжимающего, раздирающего или жгучего х-ра, интенсивных, иррадиирующих в левую руку, лувую лопатку, левую половину шеи, нижнюю челюсть, длящаяся часа, не купирующаяся нитроглицерином, боль сопр страхом смерти, появл холодного пота

- астматическая – начинается с приступа сердечной астмы

- аритмическая – начинается с пароксизма нарушения сердечного ритма

- коллаптоидная – начинается с развития коллапса

- церебральная – начинается с появл очаговой неврологической симптоматики в связи с развитием кардио-церебрального симптома

- абдоминальная – начин с появл болей в эпигастрии, диспептич явлений

- бессимптомная форма – латентное начало ИМ (при СД из-за нарушения иннервации)

Лабораторные данные

1-2 сут: субфебрильная t (может держаться до 5-7сут), нейтрофильный лейкоцитоз – макс на 3 сут, ускоренное СОЭ когда начинает снижаться лейкоцитоз

1 сут: увеличение активности Л Д Г и её изофермента Л Д Г1 (макс 3-4 сут, N 10-14 дней)

2-3 часа: миокардиальные белки T и I – макс 8-10 часов и через 3 суток, N 10-14 сут

4часа: увеличение активности креотинфосфокиназы и её MB-изофермента (макс 16-18 часов, N 2 сут)

6-12 часов: увеличение АсАТ, макс – 2 сут, N 4-7сут

ЭКГ

При инфаркте передней стенки характерные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (задне-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируется, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2

Осложнения:

В остром периоде: нарушения ритма и проводимости, ОСН (сердечная астма, отёк лёгких), кардиогенный шок, аневризма сердца, разрыв миокарда с тампонадой сердца, перикардит, тромбоэмболические осложнения, о. эрозии и язвы ЖКТ

В подостром периоде: ХСН, наруш ритма и проводимости, х. аневризма сердца, тромбоэмболические осложнения, постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера (на 6 нед повышается t, появл жидкость в серозных полостях, суставах, на ЭКГ подъём сегмента ST)

Лечение

- купирование болевого синдрома (нейролептаналгезия)

- попытка экстренной реваскуляризации миокарда (тромболизис или коронаропластика) эффективна в первые 4-6 часов

- антикоагулянтная и дезагрегантная терапия (во время или сразу после тромболизиса: аспирин и гепарин)

- антиангинальная терапия

- терапия ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)

- симптоматическая терапия (лечение осложнений)

- физическая и психологическая реабилитация

Принципы тромболитической терапии (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена (ТАП). Противопоказания:

Абсолютные: подозрение на расслоение аорты, кровотечение, предшествующее субарахноидальное кровоизлияние или геморрагический инсульт

Существенные: крупные хир вмешательства, роды, серьёзные травмы в течении 2х последних недель; травмы головы или наруш мозг кровообр в течении 2х предыдущ мес; ЖК кровотечение в последние 2 нед; маточное кровотечение;

Менее существенные: наруш мозг кроовообр с остат явл (менее 3 мес), возможная беременность, лечение антикоагулянтами, геморрагический диатез, возможные аллергические р-ции, неконтролируемое сист давление больше 180, геморрагич диабетич ретинопатия, обострение язвенной болезни, реанимации более 10мин, о.панкреатит, варикозное расширение вен пищевода, тяж пораж печени.

2) Экстрасистолия, клиника, диагностика, лечебная тактика.

Экстрасистолия – преждевременное сокращение всего сердца или его отдела, вызванное внеочередным импульсом исходящим из предсердий, АВ или желудочков.Механизм образования: re-entry, повышенная осцилляторная активность клеточных мембран Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия, воспаление)Функциональные экстрасистолы - возникают у молодых, практически здоровых людей, но нередко с невротическими расстройствами или признаками вегетативной дисфункции. Они появляются в покое, при отрицательных эмоциях, после физической нагрузки могут прекратиться.

Предсердные: наличие P Перед QRS, QRS узкий, переформированный, похож на предыдущий Неполная компенсаторная пауза

Атро-вентрикулярные:Зубца P перед QRS нет, он находится за комплексом,QRS узкий, переформированный,Неполная компенсаторная пауза

Желудочковые:Зубца P нет,QRS широкий, деформированный,Полная компенсаторная пауза

Аллоритмия – правильное чередование экстрасистол с норм комплексами

Бигемения – чередование норм комплекса с экстрасистолой

Тригемения – каждая 3 – экстрасистола

Квадрогемения – каждая 4 – экстрасистола

Клиника:

Экстрасистолия далеко не всегда ощущается больными. Переносимость экстрасистолии существенно различается у разных больных и не всегда зависит от количества экстрасистол

- появляется ощущение перебоев в работе сердца, “кувыркания”, “переворачивания сердца”. В случае возникновения ночью эти ощущения заставляют проснуться, сопровождаясь тревогой.

- приступы учащенного неритмичного сердцебиения

- “остановка” или “замирание” сердца, что соответствует длинной компенсаторной паузе, следующей за экстрасистолой. Нередко после такого короткого периода “остановки” сердца больные ощущают сильный толчок в грудь, обусловленный первым после экстрасистолы усиленным сокращением желудочков синусового происхождения.

- может вызвать суправентрикулярную тахикардию.

Наиболее серьезным последствием наджелудочковой экстрасистолии является мерцательная аритмия, которая может развиваться у пациентов с наличием наджелудочковой экстрасистолии и перегрузки/дилатации предсердий.

Основным осложнением желудочковой экстрасистолии, определяющим ее клиническое значение, является внезапная смерть.

Лечение

В отсутствие органических заболеваний сердца бессимптомная желудочковая экстрасистолия (независимо от формы и частоты экстрасистол) не требует лечения; если же есть жалобы, то главное - успокоить больного. Когда это не помогает, надо уменьшить частоту экстрасистол при помощи антиаритмических средств. Начинают обычно с бета-адреноблокаторов: они особенно эффективны, когда экстрасистолия преобладает в дневное время, вызвана эмоциональным напряжением, а также в особых случаях - при пролапсе митрального клапана и тиреотоксикозе. При неэффективности бета-адреноблокаторов назначают антиаритмические средства класса I.

Билет №21

1) Эндокринные артериальные гипертензии. Классификация, первичный гиперальдостеронизм. Особенности клиники, методы обследования, диагностика, лечение.

Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия — это гипертензия, связанная с заболеваниями органов, участвующих в регуляции АД, и причину которой можно выявить.

1) Надпочечниковые

·Первичный альдостеронизм (аденома коры надпочечников, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников)

·Болезнь Иценко-Кушенко

·Феохромоцитома

·Врожденная надпочечниковая гиперплазия (дефицит 11-b -гидроксилирования, дефицит 17-a -гидроксилирования)

2) Гипофизарные - акромегалия

3) Тиреоидные - гипертиреоз (тиреотоксикоз)

4) Паратиреоидные -гиперпаратиреоз

Карциноидный синдром

Артериальные гипертензии эндокринного генеза

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) Гиперпродукция альдостерона вследствие

аденомы, аденокарциномы или двусторонней гиперплазии коры надпочечников, альдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами.

Феохромоцитома Гиперпродукция катехоламинов вследствие доброкачественной или

злокачественной опухоли мозгового слоя надпочечников, или хромаффинной ткани вне надпочечников.

Болезнь Иценко-Кушинга Гиперпродукция АКТГ вследствие гиперплазии базофильных клеток передней доли гипофиза или опухоли аналогичного происхождения, гиперпродукция АКТГ-релизинг фактора гипоталамусом. Вторичный гиперкортизолизм вследствие гиперплазии надпочечников.

Синдром Иценко-Кушинга Аденома, аденокарцинома, аденоматоз сетчатой зоны надпочечников, обусловливающие гиперкортизолизм, АКТГ-продуцирующие эктопические раковые опухоли, вторичный гиперкортизолизм.

Акромегалия Гиперпродукция СТГ вследствие аденомы аденогипофиза, чаще эозинофильной.

Тиреотоксикоз Гиперпродукция гормонов щитовидной железы при ее гиперфукции, аденоме, тиреоидите.

Первичный гиперальдостеронизм — группа нарушений, при которой синтез альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников происходит независимо от нормальной стимуляции РААС. 5 причин: солитарная альдостеронпродуцирующая аденома, альдостеронпролуцирующая карцинома, двухстороняя микронодулярная гиперплазия клубочковых щон коры надпочечников, односторонняя гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечника, глюкокортикоидподавляемый альдостеронизм.

Клиника:гипертензивный синдром и проявления гипокалиемии. Гол боль, слабость, парестезии, судороги мышц. Полиурия, жажда, гипертензия ПГ — следствие избыточных физиологических эффектов альдостерона. Увеличение реабсорбции натрия в дистальных канальчах почек ведет к избытку натрия в организме, увеличению объема плазмы и усилению рботы сердца. Гипокалиемия снижает чувствительность барорецепторов и возможно ортостатическая гипотония.алкалоз характерен, что увеличивает способньсть белка связывать кальций => норма общего кальция уменьшается ионизированный, что ведет к повыш н-м возбуждению. (хвостека, труссо, судороги).

Диагностика: гипокалиемия. Оценка РАС — если 3 недели без диуретиков и рениновая активность в норме, то исключается. Низкая — подтв. Альдостерон в суточной моче и в плазме — метаболит в моче — 5-20 при ПГ — превышает. В крови бьолее 25 НГ\дл — ПГ.

Лечение: операция на пораж надпочечнике. Предоперативное: спиронолактон, пока АД и К не будут долго в норме. (блок рец альдостерона, уменьшается экскр калия почками)