Тубуркульоз та псевдотуберкульоз див пит. № 2 та пит. № 11.

16. ІРТ – ІПВ – ІББ, парагрип, ВД – БС (визначення, етіологія, характеристика). Інфекційний ринотрахеїт (синоніми: інфекційний некротичний ринотрахеїт, інфекційний риніт, “червоний ніс”, інфекційний катар верхніх дихальних шляхів, інфекційний вульвовагініт, пухирцевий висип, ковтальна екзантема, везикулярна хвороба статевих органів, везикулярний вагініт) – контагіозне вірусне захворювання великої рогатої худоби, яке перебігає з ознаками ураження дихальних шляхів, геніального апарату, очей, центральної нервової системи, шкіри, шлунково-кишкового тракту, порушенням відтворювальної функції корів та розвитку плода. Інфекція має широке розповсюдження на всіх континентах світу.Збудник хвороби. Це ДНК-геномний вірус, має ікосаєдричну форму, діаметр нуклекапсиду 100 нм. Він відноситься до сімейства (родини) Herpetoviridae, під сімейства альфа герпес вірусів, роду герпесвірусів. Епізоотологія Велика рогата худоба є основним господарем ІРТ. Антитіла до цього вірусу виявлені в сироватках крові овець, кіз, свиней, диких кабанів, північних оленів, біловіжських зубрів, оленів-карибуОсновним джерелом збудника ІРТ є хворі і перехворілі тварини та тварини з латентним перебігом інфекції. Виділяється збудник інфекції з організму з усіма секретами і екскрементами, спермою. Сприйнятливими до вірусу ІРТ є велика рогата худоба усіх порід, статей та вікових груп.Вірус передається від хворих тварин здоровим при контакті і аерогенно, інфікованою спермою, через забруднені корми, предмети навколишнього середовища, а також механічно – обслуговуючим персоналом. Розповсюдженню інфекції сприяють несприятливі утримання, переміщення тварин із стада в стадо, регіональні виставки та ярмарки тварин, скупчене утримання, вільне спарювання тварин, використання контамінованої вірусом ІРТ сперми для штучного запліднення. Частіше зустрічається захворювання в стійловий період та в час спекотного літа.Захворювання може перебігати в асоціації зі збудниками хвороб: вірусною діареєю – хворобою слизових оболонок, пара грипом-3, респіраторно-синцитіальною та аденовірусною інфекціями, мікоплазмозом, хламідіозом, псевдомонозом, тріхомонозом, телязіозом та ускладнюватися секундарними бактеріальними інфекціями (пастерильозом, сальмонельозом та іншими).Одним із факторів, що визначає епізоотологічні особливості інфекційного рино трахеїту, є здатність вірусу зберігатися в латентній формі в організмі тварин і реактивуватися під впливом стресових факторів. Діагноз встановлюють на підставі клініко-епізоотологічних даних, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень. У лабораторію для прижиттєвої діагностики направляють серозні витікання з носа, зскрібки з слизових оболонок носової порожнини, піхви, препуція. Для посмертної діагностики шматочки легень, печінки, нирок, селезінки, лімфовузлів, уражених ділянок кишок, шматочки плаценти і котиледонів матки. Для серологічного дослідження тварин направляють парні сироватки крові, відібрані на початку хвороби і через 21 добу. Діагноз вважають встановленим в разі одержання позитивних результатів в одній з реакцій – РК, РІФ, ІФА, ПЛР; виявлення антигену вірусу ІРТ з патологічного матеріалу та сперми за допомогою однієї реакції – за РІФ, ІФА, ПЛР, РДП; встановлення чотирьохкратного приросту титрів специфічних антитіл у парних сироватках.Диференціальна діагностика передбачає виключення чуми великої рогатої худоби, вірусної діареї, кампілобактеріозу, злоякісної катаральної гарячки. Імунітет. Після перетворювання тварини набувають напруженого імунітету не менш, ніж на 6 міс. для активної імунізації застосовують суху вірусвакцину проти інфекційного ринотрахеїту, суху культуральну асоційовану вакцину проти інфекційного ринотрахеїту і парагрипу-3, а в племінних господарствах – інактивовану вакцину проти інфекційного ринотрахеїту.

Вірусна діарея ВРХ - гостра контагіозна хвороба, яка характеризується лихоманкою, ерозійно-виразковим запаленням слизових оболонок травного каналу, кров’яним проносом, кон’юнктивітом та ринітом, у корів – абортами. Збудник хвороби. РНК-вірус з сімейства тогавірусів. Встановлена імунологічна спорідненість вірусу зі збудником чуми свиней. Довгий час зберігається при низьких температурах. Вірус чутливий до хлороформу, швидко інактивується теплом та кислим середовищем. Епізоотологія. Хворіє велика рогата худоба частіше від 2 міс. до 2 років. Джерелом інфекції є хворі тварини та вірусоносії на протязі 4 міс. Захворювання перебігає у вигляді епізоотій в холодну пору року. Відмічені випадки змішаної вірусної інфекції – вірусної діареї та парагрипу. Ускладнюють захворювання і бактеріальні інфекції. Діагноз. Встановлюють на підставі клініко-епізоотологічного дослідження, результатів патрозтину та лабораторних досліджень (виділення вірусу та серологічних реакцій). Необхідно виключити чуму великої рогатої худоби, ящур, злоякісну катаральну гарячку, парагрип, інфекційний ринотрахеїт, паратуберкульоз, некробактеріоз, кокцидіоз, отруєння.Диференціюють від ящуру, злоякісної катаральної лихоманки, паратуберкульозу, інфекційного виразкового стоматиту, парагрипу, отруєнь. Профілактика. Охороняти господарства від заносу інфекції, підтримувати резистентність тварин на високому рівні. При встановленні діагнозу – обмеження. Хворих ізолюють і лікують. Щоденно проводять дезинфекцію.

Парагрип -гостро перебігаюча контагіозна вірусна хвороба, головним чином молодняку, яка характеризується ураженням органів дихання. Поширена в господарствах із веденням тваринництва на про­мисловій основі .Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, який мало­стійкий проти дії високих температур та ультрафіолетових променів. Епізоотологія

Висока чутливість до хвороби спостерігається у телят від 10-денного віку до року. Рідше хворіють тварини старшого віку. У дорослої худоби хвороба перебігає безсимптомно, що викликає довготривале вірусоносійство. Вірус з організму хворої тварини виділяється з видихуваним повітрям, витіканнями з носа, при кашлі. Тому основний шлях інфікування сприйнятливих тварин — повітряно-крапельний. Не виключається пе­редача збудника з кормом, водою, предметами догляду, контамінова-них вірусом. Носіями збудника можуть бути вівці, коні, собаки, пацю­ки, птахи. Виникнення хвороби спричиняють довготривале транспортування телят, незадовільні мікрокліматичні умови в приміщеннях, комплек­тація збірним поголів'ям, нестача у кормах вітаміну А, скупченість тварин. Хвороба може виникати в будь-яку пору року, проте частіше — у холодну з охопленням до 100% сприйнятливого поголів'я. Парагрип-3 часто перебігає у вигляді змішаних інфекцій з інфек­ційним ринотрахеїтом, аденовірусною інфекцією, пастерельозом, хво­роба може також ускладнюватися секундарною мікрофлорою. Діагноз. Попередній діагноз на парагрип-3 ставлять на основі ана­лізу епізоотологічних і клінічних даних, а також патолого-анатомічних змін. Заключний — протягом 10—30 днів лабораторними до­слідженнями (РІФ, РЗГА талн.). Прижиттєво від хворих тварин у лабораторію направляють мазки, змиви, відібрані на 2—5-й день хвороби із слизової носа, парні проби сироватки крові, відібрані в перші 2—3 доби захворювання і через 14—30 днів, для ретроспек­тивного діагнозу (виявлення чотирикратного і більше приросту титруантитіл).

Від трупів чи вимушено забитих тварин відбирають шматочки носової перегородки, трахеї, легень, слизової оболонки носових рако­вин, середостінні та брижові лімфатичні вузли, а також уражену ді­лянку тонкого кишечнику. Патологічний матеріал негайно відправ­ляють у лабораторію в термосі з льодом. Диференціюють від інфекційного ринотрахеїту, аденовірусної ін­фекції, хламідіозу, пастерельозу. Профілактика і заходи боротьби полягають у виконанні комплек­су ветеринарно-санітарних заходів щодо транспортування, комплек­тації та утримання телят. Після комплектації груп телят проводять аерозольні обробки в присутності тварин препаратами скипидару, йоду, сироватками гіперімунними чи реконвалесцентів, глобулінами.

При встановленні діагнозу господарство оголошують неблагополучним і вводять обмеження. Хворих тварин ізолюють і лікують. Усе інше поголів'я щеплять вакцинами. Господарство оголошують благополучним і знімають обмеження через 14 днів після останнього випадку видужання тварин та проведен­ня заключної дезінфекції.

17. ГЕ ВРХ та інші пріонні інфекції тварин і людини. Повільно прогресуюча інфекційна хвороба, що характеризується довго­тривалим інкубаційним періодом, специфічними ураженнями цент­ральної нервової системи та 100%-ю смертністю. Вперше зареєстрована у Великобританії в 1986 році. Нині трапляється більш як у десяти країнах Європи і деяких країнах Азії й Америки. Збудник хвороби — пріон, який є аномальною ізоформою (РГРР) з нормального клітинного протеїну (РГР). Встановлено, що збудник хвороби — гомолог збудника, виділеного з мозку овець хво­рих на скрепі. Пріон дуже стійкий проти дії високих температур, ультрафіолетових променів, іонізуючої радіації та дезречовин. Для знешкодження його інфекційних властивостей необхідна температура 135 °С під тиском 3 атм протягом 30 хв. Епізоотологія. Є дані про захворювання овець, свиней, кішок, мишей. Не виклю­чається можливість інфікування людей.Основний шлях інфікування — аліментарний — при згодовуванні контамінованого збудником корму, особливо м'ясо-кісткового борош­на. Особливу небезпеку становить м'ясо-кісткове борошно, одержане від трупів овець, контамінованих збудником скрепі. Проникаючи в організм тварин із кормом, збудник трансформується, долає видовий бар'єр і викликає захворювання. Не виключається вертикальний шлях передачі збудника. Діагноз. Враховують епізоотологічні особливості хвороби, клінічні ознаки та результати лабораторних досліджень. У лабораторію на­правляють каудальну частину головного мозку і краніальну — спин­ного. Використовують гістопатологічний, електронно-мікроскопічний, імуногістохімічний та метод імуноферментного аналізу.Необхідно диференціювати від лістеріозу, сказу, хвороби Ауєскі, печінкової енцефалопатії, пасовищної тетанії, нервової форми кетозу. Профілактика хвороби базується на забороні імпорту в країну тварин, сировини і продуктів тва­ринного походження із країн, де це захворювання зареєстровано. Не допускається згодовування великій рогатій худобі м'ясо-кісткового та кісткового борошна, одержаного з трупів жуйних тварин. Слід вести постійний ветеринарний нагляд за тваринами, завезеними в нашу країну з інших країн. Засоби специфічної профілактики не розроблені. При виявленні хворих тварин їх умертвляють. Відбирають мате­ріал для лабораторного дослідження, а трупи спалюють. Усе стадо, де виявлено захворювання, і потомство хворих тварин підлягає знищен­ню. За країною залишається статус неблагополучної протягом семи років після останнього випадку захворювання.

Нині до пріонових хвороб відносять: у тварин скрепі, губчасту енцефалопатію великої рогатої худоби (коров'ячий сказ), хронічну виснажливу хворобу диких копитних в неволі тощо.

у людей до пріонових хвороб долучають куру, хворобу Кройцфельда-Якоба, синдром Герстмана—Штройслера—Шейнкера, фатальне сімейне безсоння.

18.Чума свиней. Диференційна діагностика визначення АЧС та інших інфекційних хвороб свиней. Чума свиней (Pestis suum, класична, або європейська, чума свиней) — висококонтагіозна хвороба свиней, що характеризується за гострого перебігу гарячкою, явищами септицемії та геморагічного діатезу, за підгострого й хронічного перебігу — крупозним запаленням легень та крупозно-дифтеритичним колітом. Збудник хвороби — РНК-геномний, пантропний вірус з родини Togaviridae, роду Pestivirus, має сферичну форму, діаметр 38 – 42 нм. Гемаглютинувальної активності у вірусу чуми свиней не виявлено. Епізоотологія хвороби. До чуми сприйнятливі тільки свійські й дикі свині незалежно від породи та віку. Джерелом збудника хвороби є хворі свині, які починаючи з інкубаційного періоду і впродовж 10 міс після перехворювання виділяють вірус з усіма секретами та екскретами, особливо із сечею, фекаліями, кон’юнктивальним секретом, носовим слизом. Джерелом збудника можуть стати також недостатньо імунні свині, які були щеплені інактивованими вакцинами і при контакті з польовим, диким вірусом чуми стають хронічно хворими та вірусоносіями. Факторами передавання збудника можуть бути трупи загиблих від чуми свиней, м’ясо вимушено забитих тварин, субпродукти, незнешкоджені боєнські та кухонні відходи. Вірус може поширюватись через корми, воду, предмети догляду, інвентар, взуття та одяг людей, транспортні засоби. Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних та гематологічних даних з вірусологічним підтвердженням. Лабораторна діагностика. Включає виявлення вірусного антигену за РІФ, РНГА з еритроцитарним діагностикумом, РДП, ЗІЕФ, ізоляцію вірусу в первинних культурах нирок і тестикул поросят або перещеплюваній лінії РК-15, проведення біопроби на 5 підсвинках 2 – 3-місячного віку. Ретроспективну діагностику чуми здійснюють шляхом виявлення в крові перехворілих свиней специфічних антитіл за РДП, РНГА, РІФ (непрямий метод), РН та ELISA-методом. Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення африканської чуми свиней, пастерельозу, бешихи, сальмонельозу, хвороби Ауєскі та грипу свиней. Лікування не проводиться. Для активної імунізації найчастіше застосовують суху авірулентну лапінізовану вірусвакцину (АСВ) проти чуми свиней. Щеплюють тільки здорових тварин: свиноматок за 10 – 15 діб до запліднення один раз на рік, кнурів —один раз на рік, поросят — у віці 40 – 45 діб, а потім ревакцинують у віці 85 – 100 діб, один раз на рік. Вакцину в дозі 2 мл вводять внутрішньом’язово в ділянці шиї або внутрішньої поверхні стегна. Хворих свиней негайно забивають. Щоб запобігти занесенню чуми, установлюють жорсткий контроль за комплектуванням свиноферми й подальшим утриманням свиней згідно з ветеринарно- санітарними нормами. Ферми комплектують здоровими тваринами лише з благополучних господарств. Завезених свиней упродовж 30 діб утримують у карантинних приміщеннях під суворим ветеринарним наглядом, з систематичною термометрією, виконанням усіх діагностичних обстежень та профілактичних обробок.

19. АЧС. Африканська чума свиней (Pestisafricanasuum, АЧС, хвороба Монтгомері) — висококонтагіозна хвороба свиней, що характеризується гарячкою, геморагічним діатезом, значними крововиливами, дистрофічно-некротичними змінами у внутрішніх органах, надзвичайно високою смертністю. Збудник хвороби — ДНК-геномний пантропний вірус з родини Iridoviridae. Віріони мають сферичну форму, діаметр 175 – 225 нм, понад 20 структурних білків. Вірус АЧС неоднорідний, являє собою гетерогенну популяцію, що складається з клонів, які різняться між собою за розмірами, наявністю чи відсутністю зовнішньої оболонки, інфекційністю, бляшкоутворенням та антигенними властивостями. Вірус африканської чуми свиней має 7 серотипів; антигенна спорідненість з вірусом класичної (європейської) чуми свиней не встановлена. Епізоотологія хвороби. У природних умовах хворіють дикі африканські свині (бородавочники, річкова свиня, велика лісова свиня) та свійські свині незалежно від породи та віку. У диких африканських свиней перебіг АЧС переважно латентний, а їх інфікованість установлюють лише біопробою на свійських свинях. Основним резервуаром та джерелом збудника АЧС у природі є дикі свинівірусоносії, контакт з якими призводить до зараження свійських свиней. У стаціонарно неблагополучних щодо АЧС країнах постійним резервуаром і переносником вірусу є аргасові кліщі з роду Ornithоdorоs, в організмі яких вірус може зберігатися впродовж багатьох років і навіть передаватися нащадкам трансоваріально. Джерелом збудника інфекції можуть стати хворі та перехворілі на АЧС свійські свині. З організму інфікованих свиней вірус АЧС виділяється з усіма секретами та екскретами — слиною, сечею, калом, спермою, витіканнями з очей та носової порожнини. Факторами передавання збудника можуть стати різні об’єкти зовнішнього середовища — корми, вода, гній, підстилка, предмети догляду за тваринами, одяг обслуговуючого персоналу, транспорт, що були контаміновані вірусом, а також трупи загиблих від чуми свиней. Особливо небезпечними є інфіковані продукти забою, боєнські та кухонні відходи. Діагноз ґрунтується на підставі даних епізоотологічного дослідження, клінічних ознак, патологоанатомічного розтину, біопроби на підсвинках, а також результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика. Здійснюється в спеціально обладнаних вірусологічних відділах ветеринарних лабораторій або науководослідних установ. У лабораторію направляють невеличкі шматочки селезінки, лімфовузлів, легень, печінки, дефібриновану кров, які стерильно відбирають від забитих безкровним методом хворих тварин. Проби патологічного матеріалу не консервують, а відправляють на дослідження в нативному стані. У лабораторії проводять індикацію вірусу АЧС в культурі клітин лейкоцитів свині за допомогою реакції гемадсорбції (РГАд) та реакції імунофлуоресценції (РІФ). Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення класичної чуми свиней, бешихи, пастерельозу, сальмонельозу. При к л а с и ч н і й ч у м і весь симптомокомплекс хвороби розвивається одночасно з підвищенням температури тіла, при а ф р и к а н с ь к і й ч у м і пропасниця виявляється частіше наприкінці хвороби. У першому випадку уражуються зовнішні лімфовузли, в другому — лімфовузли внутрішніх органів. При класичній чумі виявляється мармуровість лімфовузлів (без різкого їх збільшення), інфаркти по краях селезінки, анемія нирок з дрібними крововиливами в кірковому шарі, дифтеритичне запалення кишок. У разі африканської чуми характерними є явища геморагічного діатезу, значне розширення кровоносних судин, гематоми, особливо в паху, залопатковій ділянці та м’язах, крововиливи різної форми та розмірів в органах і серозних оболонках. Диф. Від бешихи, пастерельозу, сальмонельозу.

Лікування заборонено. Хворих свиней забивають безкровним методом і спалюють.

Імунітет. Після перехворювання на АЧС формується нестерильний імунітет. Засобів специфічної профілактики хвороби не розроблено. Запобіжні заходи проти занесення АЧС в благополучні країни та зони ґрунтуються на чіткому виконанні загальнопрофілактичних заходів і ветеринарно-санітарних правил. На територію України забороняється завезення свиней, у тому числі диких, та продуктів їх забою з країн, неблагополучних і загрозливих щодо АЧС. Карантин з неблагополучного щодо АЧС пункту знімають через 30 діб після знищення всіх свиней в епізоотичному осередку та забою в першій загрозливій зоні, проведення всіх інших інструктивних заходів, а також подання комісією висновків про повноту проведення всіх заходів.

20. Ринопневмонія та контагіозний метрит коней. Ринопневмонія (Rinopneumonitis eguorum, вірусний аборт кобил) — гостра контагіозна хвороба коней, що характеризується гарячкою, катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів у лошат й абортами кобил у другій половині жеребності. Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус із родини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 100 - 150 нм. Встановлено два типи вірусу — штами першого типу циркулюють у Північній та Південній Америці, штами другого типу — на Європейському та Азійському континентах. Епізоотологія хвороби. На ринопневмонію хворіють коні незалежно від віку й статі, більш чутливим є молодняк віком до одного року. Сприйнятливі також віслюки, мули та поні. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, які виділяють вірус через дихальні шляхи, з абортованим плодом, навколоплідною рідиною, плодовими оболонками. Перехворілі коні впродовж 2 міс також можуть виділяти вірус з виділеннями з носа й статевих органів. Факторами передавання вірусу є корми, вода, підстилка, предмети догляду, забруднені виділеннями хворих та перехворілих коней-вірусоносіїв. Зараження відбувається аліментарним і повітряно-краплинним шляхами, а також при прямому контакті і в разі спільного утримання здорових та хворих тварин. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3-4 тижні. Хвороба проявляється у трьох формах: респіраторній (ураження верхніх дихальних шляхів), генітальній (аборти у жеребних кобил) та нервовій (паралітичний синдром). Частіше трапляється респіраторна форма, що характеризується підвищенням температури тіла, депресією, відсутністю апетиту, кон'юнктивітом, запаленням слизової оболонки носової порожнини, іноді ринофарингітом. Риніт супроводжується виділеннями з носа, збільшенням підщелепових лімфовузлів. Легені уражуються рідко. Через 10 - 15 діб настає видужування. У деяких тварин спостерігаються кашель, утруднене дихання, тяжкий загальний стан, що є наслідком перипневмонії. У таких випадках хвороба часто ускладнюється бактеріальною інфекцією і закінчується летально. Генітальна форма хвороби проявляється за наявності в господарстві жеребних кобил. Відмічаються масові раптові аборти, зазвичай через 18 — 20 діб після зараження. Плід народжується мертвим або гине впродовж 1-3 діб. Загальний стан кобил при цьому не порушується. Родові шляхи приходять до норми так само швидко, як і після родів у здорових кобил. Дуже рідко спостерігається нервова форма ринопневмоюї. У кобил після аборту розвиваються парези та паралічі, що завжди зумовлюють летальний кінець. Патологоанатомічні зміни. Спостерігаються в абортованих плодах. Виявляється жовтяничність підшкірної клітковини, накопичення значної кількості жовтувато-червоної рідини в грудній і черевній порожнинах, у навколосерцевій сумці, крапчасті крововиливи на серозних оболонках паренхіматозних органів, збільшення селезінки, численні сірувато-жовті осередки некрозу під капсулою печінки, набряк легень. Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу з органів абортованого плоду, індикацію та ідентифікацію в тканинах і органах специфічного вірусного антигену, дослідження парних сироваток крові в реакції нейтралізації та реакції зв'язування комплементу з метою ретроспективної діагностики хвороби. У лабораторію в термосі з льодом направляють цілі абортовані плоди або їхні органи (печінку, легені, селезінку, тимус), навколоплідну рідину, плодові оболонки, шматочки паренхіматозних органів загиблих новонароджених лошат. Від хворих коней відбирають проби слизу з носової порожнини, від трупів тварин — шматочки легень, вирізані на межі зміненої та нормальної тканини. Лікування. Щоб запобігти ускладненням після аборту, кобилам внутрішньом'язово вводять антибіотики. Симптоматичне лікування. Імунітет. Після перехворювання на ринопневмонію триває всього 3 міс. Для специфічної профілактики абортів у жеребних кобил запропоновано живу вакцину з атенуйованого штаму СВ/69. Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на запобігання занесенню збудника хвороби при завезенні кобил для комплектування конярських господарств, а також на підвищення резистентності організму молодих лошат. У разі появи рино-пневмонії господарство, ферму (табун) оголошують неблагополучними щодо цього захворювання і запроваджують карантинні обмеження. Кобил, що абортували, негайно ізолюють, проводять симптоматичне їх лікування.

21. РРСС, ПВІС, цирковіроз свиней.Репродуктивно-респіраторний синдром свиней (РРРСС “синє вухо”). - інфекційне захворювання свиней вірусної етіології, яке характеризується ураженням органів дихання у поросят (частіше відлученого віку) та розладами репродуктивної функції у свиней. Респіраторна форма РРСС характеризується ураженням органів дихання у поросят у віці відразу після відлучення, рідше – інших вікових груп. Спостерігають інтерстиціальну бронхопневмонію лобарного або лобулярного характеру иноматок: пізніми абортами, передчасними пологами, народженням нежиттєздатних поросят. Засоби боротьби та профілактики В більшості країн світу з розвитим свинарством основним заходом боротьби з РРСС вважають вакцинопрофілактику з використанням живих та інактивованих вакцин. При підтвердженні діагнозу на РРСС

• в господарстві (населеному пункті) вводять карантинні обмеження

• і проводять вакцинацію всього клінічно здорового поголів'я проти РРСС.

В неблагополучних щодо РРСС господарствах (особливо з гострим проявом репродуктивної форми хвороби)

• свиноматок та ремонтних свиней дворазово імунізують до осіменіння.

• Рекомендується свиноматок та ремонтних свиней додатково щепити ще й на 60-70 добу супоросності.

Парвовірусна інфекція свиней (ПВІС) Контагіозне вірусне захворювання, яке клінічно проявляється лише у свиноматок і характеризується прохолостами, загибеллю та муміфікацією ембріонів і плодів, ранніми абортами, народженням мертвих та слабих поросят, зменшенням числа поросят в пометі. Збудник ПВІС. РНК-вірус родини Parvoviridae, роду Parvovirus. Шляхи розповсюдження хвороби ПВІС найчастіше заноситься в господарство із завезеними інфікованими тваринами, в тому числі племінними та (або) із спермою.Занос хвороби можливий також із незнешкодженими продуктами забою інфікованих тварин.Діагностичні лабораторні дослідження на ППВІС:

• 1) виявлення специфічних антитіл

• - в сироватках крові поросят до приймання молозива;

• - в трансудаті грудної та черевної порожнин мертвонароджених і абортованих плодів,

• як результат внутрішньоутробного інфікування.

2) виявлення специфічних антитіл

в сироватках крові нещеплених проти ПВІС свиноматок з порушеною репродуктивною функцією через 3-4 тижні після опоросу або аборту.

3) Виявлення геному парвовірусу в ПЛР. ЗАХОДИ БОРОЬБИ І ПРОФІЛАКТИКИ ПВІС. Специфічна профілактика ПВІС здійснюється з використанням інактивованих вакцин.Щеплюють проти ПВІС тільки репродуктивне поголів'я.

Цирковірусна інфекція свиней - це надзвичайно контагіозне і поширене інфекційне захворювання свійських і диких свиней, яке перебігає у вигляді системних імунодефіцитів, порушень травлення та відтворення, респіраторних розладів і ускладнюється за рахунок бактерійних та вірусних вторинних патогенів. ЕТІОЛОГІЯ. Збудником захворювання є цирковірус типу ІІ (Porcine circovirus type 2), який віднесений до переліку збудників, що спричиняють, так званий, післявідємний мультисистемний синдром. Для виділення вірусі в відбирають тканину легень від загиблих поросят з ознаками тремору. Зразки надсилають в лабораторію в охолодженому стані з нарочним. Діагностика Діагноз на цирковіроз свиней, базується на виявленні антигена або нуклеїнової кислоти PCV 2 на фоні прояву клінічних ознак та типових ушкоджень при посмертному обстеженні. Засоби боротьби та профілактики. В 2004 році доктор X.J.Meng із співробітниками сконструювали вакцину нового покоління – інактивовану рекомбінантну проти цирковірозу свиней, що має комерційну назву «Суваксін ПЦВ-2 один».

22.Сальмонельз, ешерихіоз, дизентирія свиней.Ешерихіоз (колібактеріоз, коліентерит, колісепсіс) - гостро протікає зоонозна хвороба молодняку тварин багатьох видів, що виявляється септицемією, токсемією і ентеритом, зневодненням організму, ураженням центральної нервової системи, наростаючою депресією і слабкістю, іноді пневмонією та артритами. Збудник хвороби - патогенні штами Escherichia coli (кишкова паличка), що відносяться до сімейства Enterobacteriaceae. Провідна роль у розвитку діареї новонароджених поросят, телят, ягнят належить ентеротоксигенних штамів ешерихій з адгезивними антигенами К88, К99, 987Р, F41, F18, А20, Att25 різних О-серогрупп. Епізоотологія. Телята хворіють переважно в перші 2... 7 днів життя; поросята - у перші дні та тижні життя, а також у перед окремий і послеотьемний періоди; ягнята - з перших днів життя і до 5... 7-місячного віку; лошата - з перших днів; хутрові звірі - в 1... 5-денному і рідше в 6... 10-денному віці. Захворювання виникає в усі періоди року. Телята і ягнята частіше хворіють у стійловой період утримання. Джерело збудника інфекції - хворі і перехворіли ешеріхіозов тварини, а також матері - носії патогенних різновидів ешерихій. Тварини виділяють збудник у зовнішнє середовище з фекаліями, а іноді і з сечею. Передається збудник з молозивом, кормом, водою, через руки і одяг доглядає персоналу, гній, підстилку та інші предмети, забруднені фекаліями і сечею хворих тварин. Носіями патогенних штамів кишкової палички можуть бути щури та миші. Найбільш частий шлях зараження - аліментарний, рідше - аерогенний, а також через пуповину. Не виключається можливість внутрішньоутробного зараження плоду. У виникненні ешерихіозу велика роль належить сприяє і сприяючих чинників. Ешеріхиоз, крім того, може розвиватися як вторинна інфекція на тлі поразки молодняку вірусами (рота-, корона-та ін), що призводить до більш високої захворюваності та летальності. Патогенез збудник здатний викликати патологічний процес у випадку, якщо тварина не отримало першої порції молозива або воно поганої якості. При септичній формі збудник локалізується в крові, внутрішніх органах і тканинах, кишечнику і регіонарних лімфатичних вузлах; при ентерітной формі - у кишечнику і брижових лімфатичних вузлах; при коліентеротоксеміі поросят - в тонкому відділі кишечнику, брижових лімфатичних вузлах, рідше в паренхіматозних органах. У хворих телят різко збільшується кількість кишкової палички і зменшується вміст молочнокислих бактерій (3: 1), що надають антагоністичну дію, що має значення в патогенезі ешерихіозу. На патогенез ешеріхіозной інфекції впливає широке використання у ветеринарії різних антибактеріальних препаратів. Перебіг і клінічний прояв Інкубаційний період ешерихіозу триває від декількох годин до 1... 2 діб. У телят розрізняють три форми хвороби: септичну, ентеротоксеміческую і ентерітную. Септична форма характеризується гострим перебігом, сильною діареєю, септицемією і швидким настанням смерті. Для ентеротоксеміческой форми характерні проникнення патогенних штамів Е. coli в передні відділи тонкого кишечника і розвиток діареї. У даному випадку бактеріємія відсутня, смерть обумовлена ​​токсемією і колапсом. Ентерітная форма виявляється у вигляді діареї з більш легким перебігом хвороби при відсутності ознак токсикозу. Розрізняють гостре і підгострий перебіг хвороби. Гостро хвороба протікає у телят у віці перших 3... 7 днів. Відзначають болючість при натисканні на черевну стінку, депресію, прискорене дихання, втрату апетиту. Очі западають, виражені діарея і сильне зневоднення організму. У перший або на другий день хвороби змінюються консистенція і колір калу. Спочатку він розріджений, потім стає сіро-білим, часто пінистим, з прожилками крові, слизовим, ще пізніше - водянистим. Живіт роздутий або сильно підтягнутий, голодні ямки западають. Іноді спостерігають судоми. Дихання утруднене, поверхневе, а пізніше прискорене. Пульс частий і слабкий. Виснажені тварини гинуть у глибокому коматозному стані. Хвороба триває 2... 3 дні. Підгострий перебіг у телят у віці 6... 10 днів супроводжується розвитком секундарной мікрофлори верхніх дихальних шляхів. Можуть розвиватися артрити на грудних і тазових кінцівках. Зазвичай артрити з'являються лише на 2-й або 3-му тижні життя. Спочатку відзначають хворобливість в суглобах, кульгавість, потім - набрякання окремих суглобів (частіше колінного і скакального). Ураження легень може виникнути як ускладнення і виявляється закінченням з носа, болючим кашлем і прискореним диханням. У поросят ешеріхиоз може виявлятися в септичній і ентерітной (кишкової) формах, а в перед-і послеотьемном періодах - у ентерітной і коліентеротоксеміческой. При септичній і ентерітной формах клінічні ознаки проявляються, як у телят. У ягнят в господарствах, неблагополучних по ешерихіози, часто відзначають внутрішньоутробне зараження і народження інфікованих тварин. Для хвороби характерні стаціонарність, сезонність (травень - вересень). В окремих отарах летальність досягає 60... 70%. Хвороба протікає гостро і підгостро. При гострому перебігу розрізняють дві форми хвороби - ентерітную і септичну. Для септичної форми характерні підвищення температури тіла (41,5... 42 ° С), поверхневе і прискорене дихання, гіперемія слизових оболонок, скрегіт зубами, виділення з рота пінистого, а з носа слизового закінчення, судоми, парези. Перед смертю з ротової, носової порожнин і ануса виділяються кров'янисті закінчення. При ентерітной формі уражається шлунково-кишковий тракт. Кал з бульбашками газу і часто з домішкою слизу і крові. Сеча часто пофарбована в цегляно-жовтий колір. У лошат хвороба проявляється в перші 5... 6 днів життя. Клінічні ознаки характеризуються діареєю, пригніченням, температура тіла субфебрильна. При підгострому перебігу уражаються суглоби. Тварини, що перехворіли відстають у рості і розвитку. Патологоанатомічні ознаки У телят при надгострий перебігу типові для даної хвороби зміни не встигають розвинутися. При зовнішньому огляді трупа у випадках гострого перебігу відзначають сильне виснаження, анемічного слизових оболонок. Хвіст, задні кінцівки і шкіра навколо анального отвору забруднені рідкими каловими масами. Особливо різко виражені зміни в прямій кишці (точкові або полосчатиє крововиливи). Солітарні фолікули і пеєрові бляшки набряклі. Лімфатичні вузли набряклі і соковиті на розрізі, іноді усіяні крововиливами. Селезінка дещо збільшена. У печінці, нирках, серці, а також у м'язах виражені дегенеративні процеси. Як правило, виявляється жирове переродження печінки. Жовчний міхур здебільшого наповнений і розтягнуть. У трупів поросят шкірний покрив ціанотічен, характерні кон'юнктивіт, набряк повік, підшкірної клітковини в ділянці потилиці, шиї, подчелюстного простору, в основі вух, рідше в області паху, живота та кінцівок. У грудній і перикардіальної порожнинах виявляють серозно-фібринозний випіт з пластівцями фібрину. У легенях застійна гіперемія, при розрізі випливає піниста рідина з домішкою крові. Під плеврою, епікардом і ендокардом знаходять одиничні крапкові крововиливи, а серед петель кишечника - нитки фібрину, жовтуватою рідиною. Слизова оболонка кишечника гіперемована, з крововиливами. Брижа набрякла, судини її ін'єктовані. Мезентеріальні лімфатичні вузли збільшені, соковиті, набряклі, поверхню розрізу мармурова. Печінка і нирки в'ялої консистенції, в них виражені венозний застій, явища дистрофії. Судини твердої і м'якої мозкових оболонок кровенаполнена-ни, іноді помітні крововиливи. М'яз серця в'яла, скелетні м'язи бліді, помітні поширені набряки підшкірної клітковини. Селезінка без видимих ​​змін. Діагностика і диференціальна діагностика комплексно і результатів бактеріологічного дослідження матеріалу від загиблих тварин. При підозрі на ешеріхиоз у ветеринарну лабораторію направляють трупи дрібних тварин або патологічний матеріал: серце, судини якого перев'язують, трубчасту кістку, селезінку, частку печінки з жовчним міхуром, головний мозок, брижових лімфатичні вузли, відповідні уражених ділянок кишечника, і в окремому посуді - відрізок тонкої кишки, перев'язаний з двох кінців. Для прижиттєвої бактеріологічної діагностики в лабораторію відправляють фекалії (не менш ніж від п'яти тварин з однієї ферми) масою 1... 2 м від кожного хворої тварини, не лікування антибіотиками, що не пізніше 2 год після отримання з прямої кишки. При диференційній діагностиці ешерихіозу слід виключити сальмонельоз,