Физиологические основы дифференциальной диагностики различного типа повреждений почек, приводящих к ОПН

В практической деятельности врачу принципиально важно отдифференцировать функциональную ОПН от ренальной, так как подходы к лечению этих двух форм различны. К тому же своевременная диагностика и лечение функциональной ОПН могут предотвратить переход её в органическую ОПН.

При развитии у больного ОПН клиническая лабораторная диагностика может помочь в решении следующих задач:

· как можно раньше диагностировать развившуюся ОПН;

· провести дифференциальный диагноз между функциональной и органической фoрмами ОПН;

· своевременно диагностировать нарушения в жизнеобеспечивающих системах организма;

· оценить выраженность эндогенной интоксикации;

· помочь в определении цели и задач лечения, выборе адекватного метода лечения и осуществить контроль для достижения цели;

· диагностировать осложнения и определить прогноз.

Период действия этиологического фактора характеризуется нарастанием микроциркуляторных нарушений в почках, гибелью клеток почечных структур с одновременной гиперфункцией оставшейся почечной ткани. В этот период ведущими оказываются клинические проявления основного заболевания, вызвавшего ОПН. ОПН в этот период может проявляться снижением минутного (суточного) диуреза на фоне повышения осмолярности мочи, поскольку почки стремятся не допустить потери жидкости из организма. Показатели азотистого обмена обычно в пределах нормы, однако уровень мочевины крови может слегка повышаться из-за экстраренальных причин. Кроме того, необходимо иметь в виду, что уровень в крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты и альбумина, гематокрит могут повышаться и в результате гемоконцентрации (дегидратация), а содержание мочевины в крови также быть следствием увеличения реабсорбции в почечных канальцах. А обнаруживаемая гиперкалиемия является следствием гемолиза или миолиза (при травме, гемолитическрм кризе, переливании несовместимой крови, массивной гемотрансфузии).

Исследованием, позволяющим распознать развитие ОПН в этот период, является определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Традиционно для оценки СКФ используют пробу Реберга-Тареева (с расчетом клиренса эндогенного креатинина).

СКФ - чувствительный показатель функционального состояния почек. СКФ, являясь одним из ранних симптомов нарушения функции почек, при ОПН снижена. Понижение СКФ, как правило, наступает значительно раньше, чем происходит снижение концентрационной функции почек и накопление в крови азотистых шлаков. При первичных клубочковых поражениях недостаточность концентрационной функции почек выявляют при резком снижении СКФ (приблизительно на 40-50%). Вместе с тем только 80% клиренса эндогенного креатинина обеспечивается клубочковой фильтрацией, а примерно 20% - канальцевой экскрецией. В обычных условиях при незначительном нарушении функции почек эти 20% не оказывают существенного влияния на результаты определения СКФ. Однако при ОПН, когда функции почек снижаются, эти 20% становятся клинически значимыми, поскольку канальцевая секреция может обеспечить большую долю клиренса креатинина и исказить истинные показатели СКФ.

Снижение суточного диуреза вплоть до полной анурии - основной признак ОПН в период олигоанурии. Одно из наиболее важных проявлений ОПН в период олигоанурии- задержка в организме азотистых шлаков. Конечные продукты метаболизма, такие как мочевина и креатинин, не выводятся, и определение их содержания в крови служит показателем нарушения почечных функций. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН.

Креатинин, конечный продукт метаболизма мышц, удаляется почками путем клубочковой фильтрации, но не реабсорбируется, и поэтому при далеко зашедшей почечной недостаточности может даже в некотором количестве секретироваться клетками канальцев. При ОПН, сопровождающейся поражением мышц (обширная травма), уровень креатинина в плазме крои быстро возрастает и в результате значительного увеличения скорости его образования. Напротив, в ситуациях, когда количества мышечной ткани в организме боьног снижается (хроническая изнурительная болезнь, плохое питание, цирроз печени), продукция креатинина уменьшается, поэтому уровень креатинина в сыворотке будет нарастать медленно, несмотря на значительное снижение всех почечных функций.

Таким образом, в период олигоанурии уровень креатинина может быть вариабельным. Повышение уровня его в крови отражает нарушение клубочковой фильтрации, поэтому в случаях первичного поражения канальцевого аппарата (что наиболее часто встречается) ранним критерием служить не может, так как в канальцах он не реабсорбируется.

В ранний период развития ОПН мочевина плазмы крови нередко достигает очень высокой концентрации. Являясь конечным продуктом метаболизма белков, мочевина удаляется из организма посредством клубочковой фильтрации, но в отличие от креатинина 40-50% её реабсорбируется канальцевым эпителием почек и активно секретируется тубулярными клетками. Реабсорбция мочевины возрастает в условиях, когда почечный кровоток снижен, поэтому при преренальной ОПН концентрация мочевины увеличивается в большей степени, чем креатинина. В неосложненных случаях концентрация мочевины крови нарастает в сутки на 5-10 ммоль/л, а при наличии инфекции или обширной травмы - до 25 ммоль/л. Отставание темпов роста мочевины от такового креатинина особенно заметно при тяжелом поражении печени. В этих случаях особенно быстро нарастает уровень аммиака. Исследование креатинина у больных с ОПН имеет большее значение, чем исследование мочевины, т.к. скорость нарастания содержания креатинина в крови не зависит от уровня катаболизма и в большей степени, чем мочевина, отражает степень поражения функции почек. Следует отметить, что повышение уровня креатинина и мочевины в крови - довольно поздние признаки развития ОПН, которые появляются при поражении более 50% нефронов.

Поэтому тщательное измерение диуреза позволяет своевременно диагностировать ОПН, однако следует помнить, что олигурия нередко выявляется лишь через 24-48 ч после развития ОПН. С учетом патогенеза ОПН, в основе которого лежит преимущественное поражение канальцевого аппарата, для ранней диагностики ОПН чрезвычайно важно изучение осмотического концентрирования мочи канальцевым эпителием. В этой связи высокой прогностической ценностью обладает метод определения осмолярности мочи и клиренса свободной воды (КСВ) в максимально ранние сроки у больных с угрозой развития ОПН. Величина осмолярности мочи350-400 мосм/л является критическим уровнем, предшествующим ОПН, особенно в сочетании с низким выделением мочевины. Снижение осмолярности мочи тесно коррелирует со смертностью больных от ОПН. КСВ является чувствительным показателем концентрационной функции почек. В норме он составляет от -1,2 до -3,0 мл/мин и увеличивается, т.е. сдвигается в положительную сторону, при развитии почечной недостаточности. По увеличению КСВ можно диагностировать ОПН на 24-72 часа раньше, чем по изменению классических почечных показателей – креатинина, мочевины.