Водный баланс при изменении гиростатического давления крови, как механизм отеков, при патологии сердца

Отеки являются одним из часто встречающихся следствий хронической недостаточности кровообращения. Можно выделить несколько ведущих механизмов их развития:

1) повышение гидростатического давления в артериальном отделе, приводящее к увеличению сил выталкивающих воду в ткани,

2) рост давления в венозном отделе, застой крови в нем, затрудняющие отток крови из тканей и повышающие действие сил выталкивания жидкости из сосудов,

3) падение давления в большом круге кровообращения, снижающее величину эффективного фильтрационного давления в почках, что приводит к задержке жидкости в организме,

4) нарушение трофики тканей приводит к развитию гипоксии тканей, что, к примеру, снижая возможности работы ионных насосов, увеличивает уровень внутриклеточного натрия и обеспечивает в них гипергидратацию,

5) развитие отека легких усиливает влияние гипоксии,

6) застой крови в печени приводит с одной стороны к нарушению метаболической функции ее и снижению уровня белков плазмы, а с другой - приводит к развитию отека брюшной полости.

Таким образом, механизмы развития отеков при недостаточности функции сердечно-сосудистой системы весьма разнообразны и большинство их обусловлено нарушением не только общей гемодинамики, но и кровообращения многих внутренних органов и нарушением их специфической функции.

Причем в начале развития сердечной недостаточности возросшее количество нереабсорбированной из тканей воды может компенсироваться возрастающим оттоком лимфы. Но компенсаторные возможности этой системы ограничены и, к примеру, все более повышающееся гидростатическое давление в венозном русле вызывает еще и рефлекторный спазм лимфатических сосудов, что, приводя к механической лимфатической недостаточности, усугубляет развитие сердечных отеков.

Как правило, при развитии отеков в результате недостаточности функций сердечно-сосудистой системы, особенно ее хронической формы, имеет место взаимодействие нескольких механизмов. Кроме того здесь наглядно проявляется принцип образования порочных кругов, когда начавший развиваться патологический процесс сам себя усиливает. Это происходит потому, что подавляющее большинство механизмов регуляции функций органов и систем “рассчитано” на нормальную их функцию. Компенсаторные механизмы, которые, как правило, имеются “в запасе” ко многим патологическим ситуациям, включаются медленно и их деятельность не всегда бывает столь эффективной. Но эти механизмы могут лишь задержать скорость развития патологического процесса. Без ликвидации самого патологического процесса и восстановления функции они не могут обеспечить поддержание нормальной функции организма.

В развитии отеков существенную роль играет нарушение трофики различных органов и тканей. Так, гипоксия тканей, кроме указанного выше нарушения работы ионных насосов, приводит к увеличению проницаемости капиллярного русла. Увеличение проницаемости сосудистой стенки само по себе еще не относится к обязательным факторам, развития отека. Дело в том, что это способствует как усилению поступления жидкости в ткани (фильтрации), так и обратной резорбции ее. Решающую роль в том, что произойдет отек или гипогидратация играют два основных механизма: а) гидродинамическое давление, б) онкотическое давление (и особенно его градиент между тканями и сосудистым руслом). К примеру, нарушение кровообращения печени, застой крови в ней сопровождаются снижением синтеза белков. В результате падает онкотическое давление - основной механизм удержания жидкости в микроциркуляторном русле и вода остается в тканях.

Отек при недостаточности функций левого желудочка. Наиболее наглядно сердечные механизмы отека проявляются при недостаточности функции левого желудочка, обусловленной инфарктом его стенки. Снижение количества крови, выбрасываемой левым желудочком, приводит к скоплению крови в венозной системе. Это затрудняет отток крови из капилляров, а значит снижается объем абсорбируемой жидкости в венозном его участке. В результате увеличивается объем интерстициальной жидкости. Одновременно происходит сгущение крови, рост осмотического давления, что через систему осморецепторов и повышенной секреции антидиуретического гормона запускает почечный механизм удержания жидкости в организме. Происходящее одновременно с этим нарушение гемодинамики почек приводит еще дополнительно к включению собственно почечных механизмов удержания жидкости в русле крови (см. ниже). В результате наряду с выходом жидкости в ткани происходит возрастание объема циркулирующей крови.

Одним из чрезвычайно грозных нарушений при снижении сердечного выброса левого желудочка является развитие отека легких (подробнее механизм см. ниже). В основе его лежит то, что сразу же вслед за падение сердечного выброса из левого желудочка и замедлением поступления крови в него начинается рост давления в малом круге кровообращения, обусловленный возрастанием в нем объема крови.

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Лимфатическая система выполняет многие жизненно важные функции. Она участвует в: резорбции воды и метаболитов из органов и тканей; абсорбции жидкости из серозных и синовиальных полостей; всасывании жиров и других веществ в кишечнике; образовании и переносе лимфоцитов; защитной функции. Лимфатическая система (рис. 88) начинается слепыми капиллярами почти во всех органах, исключая мозг, селезенку, кости, хрящи, роговицу, хрусталик и плаценту.

 

Рис. 88. Лимфатическая система. 1 - шейные узлы, 2 - подключичная вена, 3 - правый лимфатический ствол, 4 - грудной ствол, 5 - подмышечные узлы, 6 - брюшные узлы, 7 - паховые узлы, 8 - периферические лимфатические сосуды.

 

Капилляры, образуя широкие сети, сливаются вначале во внутриорганные, а затем экстраорганные сосуды и лимфатические коллекторы, впадающие в соответствующие отделы венозной системы. Калибр лимфатического капилляра (от 0,002 до 0,2 мм) значительно больше, чем у кровеносных ка-пилляров. Архитектоника лимфатических сетей внутри органов зависит от структуры соединительной ткани и функционального состояния органа. Сами капилляры легко растяжимы. Стыки между эндотелиоцитами в начальных отделах могут довольно широко раскрываться. Благодаря этому стенка лимфатических капилляров обладает высокой проницаемостью (рис. 89). Рано, уже во внутриорганных лимфатических сосудах, появляются клапаны. В стенке лимфатических сосудов имеются гладкомышечные клетки. При сокращении их лимфа, находящаяся здесь расположение клапанов Расстояние между клапанами от 1 до 20 мм. выдавливается. Движению лимфы в ортоградном направлении способствует.

Особо важную роль играют располагающиеся по ходу сосудов лимфатические узлы. Причем во многих частях тела лимфа проходит через узлы многократно. Например, лимфатические сосуды верхней конечности проходят через 5-6, а нижней - 7-10 лимфатических узлов. Лимфатические узлы выполняют функцию механических и биологических фильтров, депонируют лимфу, перераспределяют жидкость, участвуют в кроветворении.

Состав лимфы, оттекающей от органов, различается в зависимости от особенностей обмена веществ и функциональной активности его. Так, оттекающая от печени лимфа содержит больше белков, а от эндокринных органов - гормоны. В лимфе нет эритроцитов, но есть небольшое количество нейтрофилов, поступающих из тканей, а также лимфоцитов, образующихся в лимфатических узлах.

 

Рис. 89. Лимфатические капилляры.

 

Основой образования лимфы являются та часть (в норме и обычных услових жизни это 2 л) воды плазмы крови, которые, фильтруясь в тканях, не реабсорби-руются кровеносными капиллярами. В зависимости от функционального состояния органа количество образующейся воды, а значит и лимфы может изменяться. При росте фильтрационного давления в кровеносных капиллярах лимфообразование повышается. Увеличение осмотического давления тканевой жидкости и самой лимфы при поступлении значительного количества продуктов диссимиляции так же ускоряет лимфообразование.