Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Кровопотеря и участие почек в ликвидации ее последствий
Хорошим примером взаимодействия механизмов регуляции реабсорбции воды и солей является участие почек в восстановлении объема циркулирующей крови после кровопотери. Их участие здесь сводится в первую очередь в сохранении воды в организме, и тем самым ликвидации основного патогенетического механизма - уменьшения объема циркулирующей крови, что нарушает кровообращения. Механизмы, которые при этом включаются суммированы на схеме (рис. 6.24). Почки и кроветворение Участие почек в восстановлении должного объема крови после кровопоти задержкой воды и увеличением плазмы крови не ограничивается. Перитубулярные клетки почек, расположенные при переходе кортикального вещества в медуллярный, являются основным местом образования гормона эритропоэтина (ЭП) - стимулятоpа пpолифеpации эpитpоидных элементов в костном мозге. И в свете предыдущего участие почек в регуляции эритропоэза не является случайным. Многие патологические состояния почек сопровожаются развитием анемии и нарушением эритропоэза. Это приводит к различной степени выраженности анемии гипорегенераторного характера, наиболее простым доказательством чего является низкий уровень ретикулоцитов. Генез этой анемии сложен. Сюда относится в первую очередь усиление гемолиза под влиянием накапливающихся в организме токсических субстанций, таких как - метилгуанидин, креатинин, ряд так называемых средних молекул. Гемолизу способствует еще и то, что, при уремии внутри эритроцитов происходит повышение онкотического давления под влиянием проникновения в них некоторых из этих соединений, а вследствие этого возрастает содержание воды и снижается осмотическая резистентность. Кроме того, при ХПН происходят патологические изменения сосудистой стенки (в артериях и капиллярах на стенках откладывается фибрин, изменяется эндотелий) и в результате проходящие по ним эритроциты деформируются и разрушаются. Не последнюю роль играют и микрокровотечения из-за нарушения свертывания. Рис. 87. Участие почек в компенсации кровопотери посредством сохранения натрия, а вслед за этим и воды в организме. Однако основной механизм обусловлен ослаблением кроветворения, так как указанные выше потери эритроцитов относительно невелики и при нормальной реакции механизмов регуляции и костного мозга с лихвой могут восстанавливаться. При большинстве патологических состояний почек вследствие нарушения эндокринной функции почек - продукции эритропоэтина происходит угнетение кроветворения. Эритропоэтин это кислый гликопротеид с мол. массой 34400, состоящий из белка (мол. массой 18400) и гетеросахарида. Эритропоэтин является видоспецифичным гормоном.
ЭП, поступая в кровь, или используется кроветворным костным мозгом, или некоторое время может циркулировать в крови - его Т1/2 от 2,5 до 11 ч. Удаляется ЭП печенью или почками. Для поддержания нормального уровня гемопоэза достаточно весьма малого количества ЭП. При различного рода гипоксиях, концентрация его в крови может возрастать в 200-500 раз. Естественно, что при этом возрастает и активность его выведения - его можно обнаружить и в моче. Кроме эритропоэтина в крови можно обнаружить и ингибиторы эритропоэза. Продукция эритроцитов костным мозгом тормозится ингибитором, который обнаруживается в крови при спленомегалии, а так же при ряде поражений почек. Кроме того в крови больных с уремией появляются субстанции, которые угнетают чувствительность костномозговых элементов к эритропоэтину. Одним из механизмов компенсации анемии в том числе и у больных с поражением почек является уменьшение сродства гемоглобина к кислороду, что способствует улучшению диссоциации оксигемоглобина в тканях и снижению уровня РvO2. В первую очередь это обусловлено возрастанием в эритроцитах уровня 2,3-ДФГ. Это соединение, образующееся в них в процессе гликолиза в цикле Эмбдена-Мейергофа, соединяясь с b-цепями глобина, переводит гемоглобин в дезоксигемоглобин. В результате кислород освобождается и поступает в ткани.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-27; просмотров: 461; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.202.128.177 (0.005 с.) |