Влияние почечной недостаточности на другие функции почек и организм в целом

Потери белка. Патология почек часто сопровождается еще и потерей белка с мочой. В основе этого синдрома (нефротический синдром) лежит повышенная проницаемость почечной мембраны к белку. Иногда это происходит в связи с появлением антител к белкам мембраны энтероцитов. При этом ведущим механизмом является потеря отрицательного заряда, который характерен для нормальной мембраны. В норме отрицательный заряд поверхности базальной мембраны клубочков отталкивает отрицательно заряженные белки. В результате большое количество белка, особенно альбумина, при фильтрации поступает в первичный фильтрат.

Эта ситуация возникает не только при хроническом гломерулонефрите, но и при, так называемой, болезни минимальных изменений. Эта патология наиболее часто встречается у детей в возрасте 2-6 лет. Высокая проницаемость мембраны капилляров клубочка иногда приводит к потери до 40 г белка плазмы в сутки. При этом резко падает онкотическое давление плазмы крови (порой до 10 мм рт. ст., при норме – около 28 мм рт. ст.), что способствует выходу большого количества воды в ткани, приводя к тяжелым отекам.

Изостенурия. Изостенурия выражается в неспособности почек концентрировать мочу. Эта способность почек, сохраняющаяся даже при небольшом количестве функционирующих нефронов, нарушается главным образом в связи с:

а) высокой скоростью потока первичной мочи в просвете собирательных протоков, что препятствует ее реабсорбции;

б) высокой скоростью перемещения жидкости в петле Генле и собирательных протоков, нарушающая поворотно-проточный механизм их, который в норме создает высокое осмотическое давление в мозговом слое почек. При этом плотность вторичной мочи может оставаться почти такой же, как и в первичном фильтрате. Этому может способствовать и еще один фактор: содержание в фильтрате высокой концентрации мочевины или подобных ей соединений, благодаря чему создается более высокое, чем в норме, осмотическое давление, которое, так же как и при диабете «не выпускает» воду из фильтрата.

Фактор Старлинга в перитубулярных капиллярах и роль гидростатического давления в интерстиции почек. Гидростатическое и онкотическое давления в перитубулярных копиллярах, которые по механизму Старлинга определяют состав почечного интерстициального пространства, а через это и динамику реабсорбции натрия и воды из первичного фильтрата при продвижении его по канальцам. В связи с этим, как состав крови, так и величина почечного интерстициального гидростатического давления (к примеру, в результате отека интерстициального пространства), могут менять условия для механизмов реабсорбции натрия и воды, что особенно активно может сказываться в более «проницаемом» проксимальном канальце. Так, при его увеличении здесь возможны несколько механизмов:

а) торможение работы механизма транспорта Na⁺ per se,

б) возможно изменение геометрии самих клеток,

в) меняются условия для стимуляции выходы паракринных почечных агентов регуляции.

Разберем вначале, как силы Старлинга в перитубулярных капиллярах воздействуют на почечное интерстициальное гидростатическое давление. Как и для всех прочих капилляров, увеличение в них гидростатического давления (Р_гс) уменьшает силу возврата воды в капилляры; и в результате она в большем количестве остается в интерстициальном пространстве, что, естественно приводит к росту внутрипочечного интерстициального давления. К тому же эффекту приводит уменьшение в капиллярах онкотического давления. Значит, почечное интерстициальное гидростатическое давление пропорционально Р_гс и обратнопропорционально онкотическому давлению, создаваемому концентрацией белка в крови.

При увеличении интерстициального гидростатического давления происходит обратная утечка реабсорбированной жидкости из интерстициального пространства через плотные соединения в каналец. То есть, данное воздействие, не изменяя работу клеточных транспортных механизмов осуществляющих реабсорбцию натрия и воды, в то же время существенно снижает результирующую реабсорбцию.

Рис. 85. Компенсаторные реакции почек, благодаря которым уменьшается клубочковая фильтрация для снижения выделения воды из организма при ее потере за счет диареи (по А. Вандер).

 

Эти механизмы наглядно проявляются при потере жидкости, которая чаще всего обусловлена диареей и кровопоререй. Так, при диарее интенсивная потеря воды из кишечнака приводит к изменению состава крови, что выражается в соответствующем уменьшении воды в плазме. Как следствие этого происходит повышение концентрации белка, а значит и онкотического давления. Эти изменения компенсируются почками, прежде всего, за счет снижения клубочковой фильтрации. Порядок их подключения заключается в первоначальном спазме афферентных и эфферентных артериол (здесь сказывается влияние нервов почки и ангиотензинна ІІ), с последующим снижением артериального гидростатического давления и увеличением онкотического давления. Эти же три фактора, снижая почечное гидростатическое давление, тем самым увеличивают реабсорбцию натрия, а вслед за этим и воды.

При более значительной гормональной регуляции осуществляется участие почек в восстановлении объема циркулирующей крови после кровопотери. Для этого поключается ренин-ангиотензин-альдостероновые механизмы, обеспечивающие управляемую реабсорбцию в дистальних отделах канальцев. Это восстановление в первые часы и дни обеспечивает увеличение количества плазмы (эритроциты восстанавливаются значительно позднее, см. глава «Кровь»). И здесь ведущим является усиление реабсорбции Na⁺, что приводит к сохранению в организме должного объема крови (плазмы).

По той же схеме происходит подключение почечных механизмов для компенсации чрезмерного употребления соли. При этом:

а) снижается онкотическое давление плазмы из-за разведения белков,

б) повышается артериальное давление,

в) розширяються сосуды почки, как результат снижения активности симпатических нервов ее, с одновременным уменьшение активности ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма.

Затем скорость клубочковой фильтрации несколько увеличивается, с одновременным приростом интерстициального гидростатического давления, что и вызывает уменьшение реабсорбции жидкости и выведения излишков Na⁺.

 

 

Рис. 86. Факторы и механизмы, обеспечивающие снижение почечного интерстициального давления и увеличение реабсорбции натрия и воды при потери воды за счет диареи (по А.Вандер).