Синдром раздражённого кишечника

Синдром раздражённого кишечника - устойчивый комплекс функциональных расстройств, проявляющийся болями или дискомфортом в области живота, изменением частоты и консистенции стула. Синдром сочетается не менее чем с двумя стойкими признаками нарушения функций кишечника: изменениями частоты стула, расстройствами акта дефекации, изменениями консистенции кала, выделением слизи с калом, метеоризмом. В патологический процесс вовлечен преимущественно толстый кишечник.

Этиология и патогенез. Причинный фактор определить удаётся не всегда. В развитии заболевания большое значение имеет тип личности. Для пациентов характерны истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления. Важную роль играет нарушение баланса БАВ, участвующих в регуляции функций кишечника (серотонин, гистамин, брадикинин, холецистокинин, нейротензин, VIP, энкефалины и эндорфины). Определённое значение в патогенезе имеет нерегулярный приём пищи, преобладание рафинированных продуктов, что приводит к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, соотношения микрофлоры кишечника.

ГЛАВА 25. ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Печень - один из основных органов, обеспечивающих гомеостаз организма. Различные формы патологии печени проявляются признаками недостаточности функций печени (печёночной недостаточности) или синдрома желтухи.

ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Печёночная недостаточность - стойкое снижение или полное выпадение одной, нескольких или всех функций печени, приводящее к нарушению жизнедеятельности организма.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По различным критериям (масштаб повреждения, происхождение, скорость возникновения, обратимость повреждений) выделяют несколько видов печёночной недостаточности.

• По происхождению:

♦ Печёночноклеточная (паренхиматозная). Является результатом первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функции.

♦ Шунтовая (обходная). Обусловлена нарушением тока крови в печени и, в связи с этим, её сбросом (минуя печень) по портокавальным анастомозам в общий кровоток.

• По скорости возникновения и развития:

♦ Молниеносная, или фульминантная. Развивается в течение нескольких часов.

♦ Острая. Развивается в течение нескольких суток.

♦ Хроническая. Формируется в течение нескольких недель, месяцев или лет.

• В зависимости от обратимости повреждения гепатоцитов:

♦ Обратимая. Исчезновение признаков печёночной недостаточности наблюдается при прекращении воздействия патогенного агента и устранении последствий этого воздействия.

♦ Необратимая (прогрессирующая). Развивается в результате продолжающегося влияния причинного фактора или неустранимости патогенных изменений, вызванных им.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины развития недостаточности печени могут быть собственно пе- чёночными (гепатогенными) и внепечёночными (негепатогенными).

• Внепечёночные: гипо- и дисвитаминозы, нарушения кровообращения, гипоксия, хроническая почечная недостаточность, эндокринопатии.

• Печёночные: наследственная патология печени, дистрофии, гепатиты, циррозы, расстройства внутрипечёночного кровообращения, холестаз, паразитарные поражения, опухоли.

Дистрофии печени наиболее часто развиваются под действием химических веществ (например, антибиотиков, наркотиков, бензола, этанола, нитрокрасок, ядовитых грибов).

Гепатиты

Гепатит - воспаление печени. Обычно гепатиты возникают в результате вирусной инфекции или интоксикации.

Вирусные гепатиты - группа полиэтиологичных вирусных воспалительных поражений печени. Характеризуются развитием диффузного воспалительного процесса в печёночной ткани с астеновегетативными и общетоксическими проявлениями, желтухой, гепатоспленомегалией и рядом внепечёночных поражений (артриты, узелковые периартерииты, гломерулонефриты и т.д.). В настоящее время выделяют восемь типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами, соответственно, от A до G и вирус TTV. Циррозы печени - хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, а также развитием избытка соединительной ткани (фиброзом). Проявляются недостаточностью функций печени и нарушением кровотока в ней.

Нарушения кровообращения

Наибольшее клиническое значение имеет развитие портальной гипертензии - стойкого повышения давления в сосудах системы воротной вены выше нормы (выше 6 мм рт.ст.). Наиболее частые причины:

♦ цирроз печени;

♦ шистосомоз;

♦ опухоли печени;

♦ гемохроматоз;

♦ блокада притока крови по портальным сосудам (например, в результате сдавления, окклюзии, аневризм, тромбозов ствола воротной или селезёночной вены);

♦ препятствие оттоку крови от печени (например, при сердечной недостаточности; при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены).

Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и её недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ

Воздействие фактора, повреждающего гепатоциты, формирует развет- влённую сеть взаимозависимых и взаимопотенцирующих изменений. Ведущие звенья патогенеза печёночной недостаточности следующие:

♦ модификация и деструкция мембран гепатоцитов;

♦ активация иммунопатологических процессов;

♦ развитие воспаления;

♦ активация свободнорадикальных реакций;

♦ активация гидролаз.

Перечисленные факторы вызывают массированное разрушение клеток печени, что приводит к дополнительному потенцированию воспалительных, иммунопатологических и свободнорадикальных реакций. Всё это приводит к снижению массы функционирующей печёночной паренхимы и развитию печёночной недостаточности.

ПРОЯВЛЕНИЯ

Расстройства обмена веществ

• Белки

♦ Нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов, проявляющееся гипоальбуминемией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует развитию отёков и формированию асцита.

♦ Торможение синтеза белков системы гемостаза (проконвертина, проакцелерина, фибриногена, протромбина, факторов Кристмаса и Стюарта-Прауэр, антикоагулянтных белков C и S), что приводит к гипокоагуляции белков крови, развитию геморрагического синдрома.

♦ Снижение эффективности реакций дезаминирования аминокислот.

♦ Подавление в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины из токсичного для организма аммиака и повышение его концентрации в крови.

• Липиды

♦ Нарушение синтеза в печёночных клетках ЛПНП и ЛПОНП, а также ЛПВП нередко сопровождается развитием липидной дистрофии печени (жирового гепатоза).

♦ Повышение в плазме крови уровня холестерина.

• Углеводы

♦ Подавление гликогенеза и глюконеогенеза.

♦ Снижение эффективности гликогенолиза.

Указанные расстройства проявляются низкой резистентностью организма к нагрузке глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией вскоре после приё- ма пищи, особенно углеводной.

• Витамины. При печёночной недостаточности развиваются гипо- и дисвитаминозы (за счёт нарушения высвобождения из продуктов питания и всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов; снижения эффективности трансформации провитаминов в витамины; торможения образования коферментов из витаминов).

• Минеральные вещества (железо, медь, хром). Например, при гемохроматозе в ткани печени накапливается железо, развиваются гепатомегалия и цирроз.

Нарушение дезинтоксикационной функции печени характеризуется снижением эффективности процессов обезвреживания в печени: эндогенных токсинов (фенолов, скатолов, аммиака, путресцина, кадаверинов, низкомолекулярных жирных кислот, сульфатированных аминокислот и др.) и экзогенных ядовитых веществ (например, ядохимикатов, ЛС, токсинов грибов и микробов).

Нарушение желчеобразования и желчевыделения проявляется развитием желтух и нарушений пищеварения.

Печёночная кома

При прогрессирующей печёночной недостаточности развивается кома.

Причины печёночной комы: интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью значительной массы печени (при печёночнокле- точной, или паренхиматозной коме) или сбросе крови из системы портальной вены в общий кровоток, минуя печень (при шунтовой, или обходной коме).

Патогенез. Основные факторы патогенеза печёночных ком: гипогликемия, ацидоз, дисбаланс ионов, эндотоксинемия, расстройства кровообращения, полиорганная недостаточность.

ЖЕЛТУХА

Желтуха - избыточное содержание в крови, интерстициальной жидкости и тканях компонентов жёлчи, обусловливающее желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек и мочи.

Все виды желтух объединены одним признаком - гипербилирубинемией, от которой зависит степень и цвет окраски кожи: от светло-лимонной до оранжево-жёлтой, зелёной или оливково-жёлтой (пожелтение кожи и склер начинается при концентрации билирубина более 26 ммоль/л).

Метаболизм билирубина

• Высвобождение гема из гемоглобина, миоглобина и цитохромов. Более 80% гема образуется в результате разрушения эритроцитов и около 20% - миоглобина и цитохромов.

• Трансформация протопорфирина гема в биливердин. Происходит под влиянием микросомальных оксидаз гепатоцитов.

• Окисление биливердина с образованием непрямого билирубина. Непрямой билирубин, циркулирующий в крови, связан с альбуминами и поэтому не фильтруется в почках и отсутствует в моче.

• Транспорт непрямого билирубина в гепатоциты, где он образует комплекс с белками и глутатион-S-трансферазами.

• Диглюкуронизация билирубина в гепатоцитах с образованием растворимого в воде конъюгированного билирубина. Прямой билирубин не связан с альбумином. В связи с этим он активно («прямо») взаимодействует с диазореактивом Эрлиха, выявляющим этот пигмент.

• Экскреция конъюгированного билирубина в желчевыводящие пути.

• Трансформация конъюгированного билирубина:

♦ в уробилиноген (в верхнем отделе тонкого кишечника), всасывающийся в тонком кишечнике и попадающий по системе воротной вены в печень, где он разрушается в гепатоцитах;

♦ в стеркобилиноген (в основном в толстом кишечнике), большая часть которого выделяется с экскрементами, окрашивая их; другая часть всасывается в кровь геморроидальных вен, попадает в общий кровоток и фильтруется в почках (в норме придавая моче соломенно-жёлтый цвет).

КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛТУХ

По этиопатогенезу различают механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтухи. В клинической практике существует множество терминов, относящихся к разным заболеваниям, сопровождающимися желтухой. Все желтухи в зависимости от происхождения подразделяют на две группы: печёночные и непечёночные.

• Печёночные желтухи (паренхиматозные и энзимопатические) возникают при первичном повреждении гепатоцитов.

• Непечёночные желтухи первично не связаны с повреждением гепатоцитов. К ним относятся гемолитические (надпечёночные) и механические (подпечёночные) желтухи.

Паренхиматозные желтухи

ЭТИОЛОГИЯ

♦ Инфекционные причины: вирусы, бактерии, плазмодии.

♦ Неинфекционные причины: органические и неорганические гепатотоксические вещества (например, четырёххлористый углерод, этанол, парацетамол и др.), гепатотропные АТ и цитотоксические лимфоциты, новообразования.