Інтерпретація показників швидкості клубочкової фільтрації креатині ну

Підвищення ШКФ: спостерігають при хронічному гломерулонефриті з нефротичним синдромом, на ранній стадії гіпертонії. При нефротичному синдромі величина кліренсу ендогенного креатиніну не завжди відповідає істинному стану ШКФ, це пов’язане з тим, що при нефротичному синдромі креатинін секретується не лише клубочками, а і видозміненим канальцевим епітелієм, тому його концентрація може на 30% перевищувати істинний об’єм клубочкової фільтрації. У цьому випадку важливим є дотримання вимог відбору добової проби сечі. Для збільшення точності визначення кліренсу креатиніну пацієнту вводять антагоністи Н₂- гістамінових рецепторів, які пригнічують синтез креатиніну канальцевим епітелієм, у цьому випадку визначена концентрація креатиніну відповідає істинній ШКФ.

Зменшення ШКФ може свідчити про порушення функціональної здатності нирок. Повторне визначення ШКФ із заниженим результатом може свідчити про хронічний перебіг патології. У гуманній медицині використовують таку схему оцінки важкості ниркової патології:

- ШКФ ≥ 90 – нормальна функція нирок;

- ШКФ = 60 – 90 – незначне порушення ниркової функції;

- ШКФ = 30 – 59 – помірне зниження ниркової функції;

- ШКФ = 15 – 29 – важка форма ниркової дисфункції;

- ШКФ ≤ 15 – надважка форма;

 

ШКФ є надзвичайно чутливим показником функціональної здатності нирок, її зниження вважається одним із найбільш ранніх симптомів порушення функції нирок. Зниження ШКФ настає набагато раніше, ніж зниження концентраційної функції (збільшення залишкового азоту). При первинних клубочкових ураженнях недостатність концентраційної функції нирок виявляють при різкому зниженні ШКФ (близько 40%), при хронічних пієлонефритах уражається переважно дистальний відділ канальців, тому фільтрація зменшується пізніше, ніж концентраційна функція нирок.

Екстраренальні порушення ШКФ: спостерігається зниження фільтраційної здатності при серцевій та судинній недостатності, тривалих проносах і блюваннях, гіпотіреозах, механічного зменшення відтоку сечі (наявність сечових конкрементів, пухлини сечовивідних протоків тощо), ураженнях печінки. На початковій стадії гострого гломерулонефриту зниження ШКФ відбувається не лише за рахунок порушень проникнення через капіляри мальпігієвих клубочків, але і у результаті порушення гемодинаміки. При хронічному гломерулонефриті зниження ШКФ обумовлене азотемічним блюванням та діареєю.

Фармакологічні причини зниження ШКФ: циметидин, триметопрім знижують тубулярну секрецію креатиніну і сприяють збільшенню його концентрації у крові. Антибіотики групи цефалоспоринів призводять до уявного збільшення концентрації креатиніну у крові.

Визначення канальцевої реабсорбції

Ще одним показником, що характеризує функціональну здатність нирок, є канальцева реабсорбція(КР) – це різниця між ШКФ та хвилинним діурезом(Д) у процентах до ШКФ:

КР = [(ШКФ – Д)/ШКФ]^.100%. У нормі КР коливається в межах 95 -99% ШКФ.

Зниження реабсорбції спостерігають при форсованому діурезі (введенні сечогінних лікарських засобів). Найбільше зниження КР спостерігають у хворих нецукровим діабетом (зменшенні секреції вазопресину), стійке зменшення реабсорбції води (нижче 95%) спостерігають при первинній та вторинній зморщеній нирці і хронічних пієлонефритах, при різних формах пієлонефриту, КР знижується раніше за ШКФ, при гломерулонефритах – навпаки. У більшості випадків одночасно із зменшенням реабсорбції води виявляють порушення концентруючої функції нирок (збільшення концентрації продуктів залишкового азоту), тому з практичною метою достатньо визначення вмісту залишкового азоту. Підвищення КР можливе при нефритах, нефротичному синдромі.

 

Гній у сечі

Гній у сечі – піурія – може проявлятись від слідів помутніння до дифузного помутніння гнійного осаду. Піурія може виникати при всіх запальних процесах сечостатевих шляхів. Для встановлення локалізації запального процесу користуються пробою трьох посудин. Якщо гній з’являється лише у першій посудині – запальний процес локалізований в уретрі, якщо муть виявляють у першій і другій посудині, то гній може походити з сечового міхура, сечоводів, нирок, якщо ж перша порція сечі прозора, а у другій присутній гній, можна говорити про запалення передміхурової залози.

 

Причини появи гною у сечі:

- пієлонефрит;

- цистит;

- туберкульоз нирок;

- сечокам’яна хвороба;

- гідронефроз;

- інфекції нирок, уретри, сечового міхура;

- ендометрит, ендометріози;

- захворювання передміхурової залози.

 

	Пієлонефроз супроводжується масивною піурією, яка за умов непрохідності сечоводів може зникати, що супроводжується підвищенням температури, лихоманкою, загальним погіршенням стану.

 

 

Індикан у сечі

Індикан (калійна сіль ефіру сульфатної кислоти та індоксилу) – продукт гниття білків (точніше продукт розпаду амінокислоти триптофану), при дії кислот розпадається на сульфатну кислоту та індоксил. Індоксил легко окислюється, утворюється індиго (пігмент синього кольору), - домішки індиго надають сечі фіолетове, червоне або буре забарвлення.

Індикан у слідових кількостях виявляють у сечі здорових тварин. У великих кількостях його виявляють при посилених процесах гниття і бродіння у кишечнику травоїдних, особливо у коней. При порушенні перетравлення білків у тонкому кишковику, триптофан з іншими амінокислотами, які не всмокталися у кров, потрапляє у товстий кишечник, де на нього діють ферменти мікроорганізмів. Індольний радикал не розщеплюється ферментами бактерій і перетворюється у індикан, який всмоктується у кров воротної системи, потрапляє у печінку, де окислюється до індоксилу і приєднується до сульфатної (або глюкуронової) кислоти. Індоксилсірчана кислота або її калієва сіль виділяється з сечею.

У здорової ВРХ у сечі міститься 2,4 мг/100мл, при токсемії досягає 2,6 мг/100мл. Упродовж зимово - стійлового та весняного періоду у високопродуктивних корів кількість індикану у сечі коливається від 2,19 до 4, 39 мг/100мл, а у окремих випадках ще вища. Кількість індикану зростає до кінця стійлового періоду. У весняний період зростання вмісту індикану у сечі обумовлене вітамінно – мінеральною недостатністю. У цей період спостерігається зниження функцій ШКТ і посилення гнилісних процесів. Із збільшенням частки перетравного протеїну та зменшенням соковитих кормів кількість індикану зростає.

У вагітних самок шлунково – кишковий тракт знаходиться у гіпотонічному стані, що супроводжується збільшенням виділення індикану з сечею. Так, у корів у перші місяці тільності концентрація індикану у сечі була 2,66 мг/100 мл, починаючи з п’ятого місяця тільності його концентрація зростає з 3 до 7 мг/100 мл. У телят місячного віку вміст індикану досягає 0,24 мг/100мл, до 6 місяців зростає більш, ніж вдвічі – 0,7, у період від 6 місяців до 2 років – 1,85, а у тварин більш старшого віку – 2,4 мг/100 мл.

 

Причини збільшення індикану в сечі:

- молодняк жуйних: потрапляння молока або молозива у рубець;

- диспепсія;

- кишкова непрохідність, інвагінація, гострий катар тонкого кишечника;

- гнійний плеврит;

- різке послаблення перистальтики кишечника;

- гельмінтні інвазії;

- ензимопатії ШКТ;

- сепсис і абсцеси у внутрішніх органах (найчастіше у коней);

- інтенсивна білкова годівля за дефіциту соковитих кормів;

- останній триместр вагітності;

- молодняк у період інтенсивного росту;

- кетоз.

 

Причини зменшення індикану сечі:

- інфекційний енцефаломієліт;

- тривалі проноси;

- ниркова недостатність, уремія, ураження паренхіми нирок (за умов збільшення його вмісту у крові).

 

Індикан у сечі виявляють за допомогою концентрованої хлоридної кислоти та хлороформу, пробою з хлороцтовою кислотою (проба Йолеса), пробою з ацетатом свинцю (проба Обермейера), пробою з перманганатом калію (проба Яффе).

 

Ферментурія

Ферментурія – підвищечіне виділення ферментів з сечею. Кінцева сеча містить до 40 різноманітних ферментів. Деякі ферменти є нормальними складовими сечі (амілаза, уропепсин), інші з’являються у сечі при ураженні клубочкового фільтру, канальцевого епітелію сечових шляхів, передміхурової залози. Головним джерелом ферментів у загальному аналізі сечі – клітини канальцевого епітелію, які при злущенні руйнуються і виділяють ферменти, частина ферментів реабсорбуються, частина руйнується, а частина виділяється з сечею. Деякі ферменти, такі як амілаза, фільтруються через нирковий фільтр. Рівень ферментів у сечі залежить як від ураження клубочкового фільтру (потрапляння ферментів з крові), так і від ступеня ушкодження канальцевого епітелію (дистрофія, некробіоз). На активність ферментів у сечі впливає ряд зовнішніх чинників (тривалість зберігання, доступ кисню, світло, температура, хімічна чистота посуду, у якому зберігають сечу), величина рН тощо. За умов бактеріоурії слід враховувати активність бактеріальних ферментів та можливість впливу бактерій на метаболіти сечі.

У ветеринарній лабораторній діагностиці найчастіше досліджують активність амілази сечі, однак розширення спектру ферментів, що визначаються у сечі може надати додаткову важливу інформацію про клінічний стан тварини.

 

Лактатдегідрогеназа сечі

Лактатдегідрогеназа – фермент, що у невеликих концентраціях присутній у крові здорових тварин, у сечі виявляють лише сліди даного ферменту, - через відносно великі розміри майже не проходить через нирковий фільтр, однак при захворюваннях нирок його активність у сечі може зростати у 3 – 6 разів. Визначення активності ЛДГ практикується досить рідко, оскільки кисле середовище сечі (особливо у м’ясоїдних), сечовина, коротко ланцюгові пептиди інгібують активність ферменту, тому слід використовувати спеціальні субстратно – буферні суміші, а інформативна цінність даного показника досить невисока, діагностику захворювань., вказаних нижче можна проводити більш доступними методами.

 

Причини підвищення активності ЛДГ у сечі:

- хронічний гломерулонефрит (переважно ЛДГ₁, ЛДГ₂);

- пієлонефрит (ЛДГ₄, ЛДГ₅);

- системний червоний вовчак з ураженням нирок;

- діабетичний нефросклероз;

- канальцевий некроз;

- виражена гіпертензія;

- пухлини нирок і сечового міхура.

 

Амілаза сечі тварин

Амілаза – узагальнена назва групи ферментів, що здійснюють гідроліз глікозидних зв’язків у крохмалі, глікогені тощо. Продукується амілаза різними залозами: слинними, підшлунковою, залозистими клітинами тонкого кишечника, печінкою. Існують певні розбіжності у поглядах ветеринарних фахівців щодо можливості використання показників активності амілази у сечі тварин. На думку більшості вчених, амілолітична активність сечі тварин дуже низька, оскільки основною формою амілази крові тварин (на відміну від людини) є кишкова амілаза, яка інактивується у нефронах і тому у сечі можуть виявлятись лише сліди активного ферменту, тому, на думку інших, амілолітична активність сечі – важливий діагностичний тест.

Амілолітична активність сечі здорових тварин: собаки – 153 – 160 ОД/л; коти – 85 – 90 Од/л.

 

Причини підвищення активності амілази у сечі:

- панкреатит;

- жовчокам’яна хвороба;

- захворювання слинних залоз (свині);

- алергічні захворювання шкіри (собаки, коти, хутрові звірі);

- себорея;

- холецистит;

- гіперацидний гастрит;

- гельмінтози.

 

Причини зменшення активності амілази у сечі:

- застійні явища у нирках;

- нефрити, нефрози;

- сечокам’яна хвороба нирок.

 

Слід ще раз нагадати, що інтерпретувати результати дослідження активності амілази у тварин, на відміну від людини, необхідно з обережністю, найдостовірніші результати можна одержати, провівши аналіз добової проби сечі.

 

Аміноацидурія

Аміноацидурія - збільшення виділення з сечею однієї або декількох амінокислот, проміжних продуктів обміну амінокислот, які не виявляються у сечі здорових тварин. Інтерпретація аміноацидурії залежить від її етіолології: в одних випадках – це важливий лабораторний показник для встановлення діагнозу, в інших – додатковий показник, що підтверджує або характеризує ступінь важкості основного біохімічного синдрому.

В основі виникнення аміноацидурії лежать порушення проміжного обміну або транспорту амінокислот на рівні клітинних ферментів, транспортних систем ниркових канальців.

У залежності від патогенезу аміноацидурії поділяють на:

- передниркову (перевантажну) – виникає при підвищенні рівня амінокислот у крові внаслідок дефіциту специфічних ферментних систем, що беруть участь у обміні амінокислот, іншою причиною може бути порушення процесу дезамінування амінокислот у печінці і подальшій утилізації їх «вуглецевих скелетів» у процесах вуглеводного або ліпідного обміну;

- ниркову - виникає за недостатності транспортних ферментативних систем нирок. У здорових тварин 98% і більше амінокислот реабсорбується з первинної сечі у плазму крові нирковими канальцями – ниркове очищення більшості амінокислот коливається в межах: 2 – 6 мл/хв./1,73 м². На даний момент відомо не менше чотирьох ферментних системним, порушення функціонування яких пов’язане з генетичними аномаліями або з певним типом успадкування білка – фермента, відповідального (або ключового у ферментній системі) за транспорт певної амінокислоти. Такий тип патологій лежить в основі цистинурії, що досить часто виникає у певних порід собак такотів;

- змішану (ниркову та перед ниркову) – виникає за підвищення у плазмі певної амінокислоти і її виділення з сечею, однак поряд з вказаним явищем у сечу виділяються інші амінокислоти, концентрація яких у плазмі крові не перевищує нормативні показники, останнє явище виникає як результат перевантаження ферментних транспортних систем амінокислотою, що знаходиться в надлишку;

- вторинну ниркову – виникає внаслідок токсичної дії на проксимальну ділянку нефрону екзогенних та ендогенних агентів: Плюмбуму, Урану, Кадмію, Меркуріуму, Купруму, Фосфору, деяких органічних кислот. Аналогічні порушення виникають за мієлом, рахіту, гіповітамінозів (особливо дефіциті В₆), синдромі Фанконі у собак тощо. Аміноацидурія за даних патологій є вторинною і неспецифічною, тому її дослідження використовують для встановлення ефективності терапії: зменшення аміноацидурії аж до повного зникнення свідчить про ефективність проведеної терапії.

 

Діагностують аміноацидурію шляхом визначення загального амінного азоту сечі, хроматографічного аналізу амінокислот крові та сечі та визначення кліренсу кожної з амінокислот, однак вказані методи є високовартісними і потребують певного обладнання, тому на практиці часто використовують різноманітні експрес – тести для виявлення окремих амінокислот або їх метаболітів.

Цистинурия – спадкове аутосомно - рецесивне захворювання, що характеризується збільшенням ниркової екскреції амінокислот цистину, лізину, аргініну і орнітину. Першопричиною патогенезу є підвищення концентрації цистину та інших амінокислот у первинній сечі. За фізіологічних умов більш, ніж 90% амінокислот цистину і цистеїну реабсорбується у ниркових канальцях і повертається у кровотік. Ген, що кодує один з ферментів транспортної системи цистеїну, у рецесивному стані за умов виникнення мутації, кодує функціонально неактивний фермент, у результаті чого реабсорбція цистину порушується. Цистин є малорозчинною амінокислотою, тому вона досить швидко кристалізується і утворюються конкременти.

Порушення обміну цистину проявляється у двох формах: цистинозу і цистинурії. Цистиноз характеризується відкладанням кристалів цистину у тканинах: ретикулоендотеліальній системі, селезінці, шкірі, лімфовузлах, кон’юктиві. У нирках цистин накопичується найшвидше. Цистинурія характеризується різким збільшенням виділення цистину з сечею, а через низьку здатність розчинятись у воді, цистин утворює кристали, які формують цистинові камінці – розвивається цистиновий уролітіаз. Хвороба виникає у тварин будь-якого віку, однак у старших тварин проявляється частіше. Клінічні ознаки цистинурії характерні як і для будь-якої форми уролітіазу: сечовиділення часте, малими порціями, характерні гематурія, лейкоцитурія, цистинурія. Цистинурія часто ускладнюється пієлонефритом, чим кисліша реакція сечі, тим інтенсивніше відбувається кристалізація.