Причини появи жовчних кислот у сечі

- гепатити, цироз печінки, енцефаломієліт коней (паренхіматозна жовтяниця);

- застій у системі воротної вени печінки (у рідких випадках);

- жовчнокам’яна хвороба, новоутворення у печінці, загинання жовчного міхура (механічна жовтяниця)

	За умови важкого ураження паренхіми печінки (важкий гострий гепатит) жовчні кислоти у сечі не виявляються навіть при зовнішніх ознаках жовтяниці, - за таких умов їх синтез печінкою припиняється. Існує і зворотнє явище – високий вміст жовчних кислот у сечі на фоні відсутності білірубіну у сечі, що свідчить про різний ступінь порушення синтезу білірубіну і жовчних кислот.

 

 

Оцінку наявності жовчних пігментів та жовчних кислот у сечі слід проводити нерозривно з оцінкою біохімічного складу крові.

 

Кров та кров’яні пігменти у сечі

У сечі тварин можуть виявлятись кров’яні пігменти – гемоглобін та його похідні, а також пігмент м’язів – міоглобін, також у сечі виявляються еритроцити.

У здорових тварин при мікроскопічному дослідженні осаду виявляють поодинокі еритроцити.

Наявність у сечі крові (еритроцитів) називають гематурією.

Наявність у сечі гемоглобіну називають гемоглобінурією.

Наявність у сечі міоглобіну називають міоглобінурією.

Наявність крові у сечі, що виявляється візуально (більше 25 тис. в 1мкл) називають макрогематурією, виявлення крові у сечі з використанням хімічних методів або мікроскопії без візуальних ознак (відсутність червонуватого кольору) називають мікрогематурією.

Кров’яні пігменти у сечі виявляють за допомогою проб: піримідинової, бензидинової (проба Адлера), фенолфталеїнової (проба Коло).

Класифікації гематурій

Позани

	Змішана Пошкодження як нирок, так і сечового міхура

Класифікацію гематурій здійснюють так званим методом «трьох склянок» - при відборі сечі використовують три посудини, у які відбирають три порції сечі, у залежності від того у якій посудині або посудинах виявляють кров, роблять висновок про походження гематурій

 

 

 

 

 

Оцінка ступеня гематурії

Яскраво – червоний колір сечі свідчить, що кровотеча триває.

Наявність кров’яних згустків свідчить на значну і свіжу кровотечу.

Темно – червоний колір сечі свідчить про зупинку кровотечі.

 

Причини гематурії:

- пухлини нирок і сечовивідних шляхів;

- аденома і рак простати;

- сечокам’яна хвороба та сечові камінці у сечовому міхурі;

- травма нирок сечовидільних шляхів;

- некротичний папіліт нирок;

- геморрагічні лихоманки з нирковим синдромом;

- гломерулонефрит;

- пієлонефрит;

- тромбоз ниркових вен;

- полікістоз нирок,

- тромбоемболія ниркової артерії;

- геморрагічний васкуліт;

- хронічна гематурія ВРХ (запалення сечового міхура), геморагічний цистит;

- «застійна нирка» при серцевій недостатності;

- гостра ниркова недостатність;

- сибірка;

- чума свиней;

- порушення згортання крові;

- дефіцит вітамінів К, С;

- інфекції нирок та сечовидільних шляхів;

- ендометрит;

- інфекції сечовидільної системи (найбільш вірогідна причина гематурії у собак);

- ідіопатичний цистит кішок;

- пошкодження фаллопієвих труб, матки, вагіни;

- введення антикоагулянтів, препаратів ацетилсаліцилової кислоти, анальгетиків, циклофосфаміду.

Кров’яні згустки у сечі:

Червоподібні згустки – кровотечі верхніх сечових шляхів, при яких формування згустків відбувається у сечоводах.

Крупні, безформенні згустки - кровотечі сечового міхура уретри, позаниркові кровотечі.

 

Особливості гематурії за різних патологій:

Пухлинний процес – повторні кровотечі. Гематурія може бути першим і, тривалий час, єдиним симптомом. Часто гематурія без больового симптому, але при профузних кровотечах з утворенням згустків у нирковій мисочці, при проходженні їх через сечоводи можуть виникати болі. При ворсинчастих пухлинах сечового міхура потік сечі може перериватись.

Туберкульоз нирки: на ранніх стадіях спостерігається тотальна гематурія, яка супроводжується стійкою піурією.

Захворювання передміхурової залози: гематурія виникає без зовнішніх клінічних ознак або катетеризації сечового міхура внаслідок порушення цілісності слизової уретри і шийки сечового міхура.

Камінці ниркових мисочок: приступи гематурії з періодичними коліками, збільшення кількості еритроцитів у вечірній порції сечі порівняно з ранковою.

Ураження сечового міхура: на відміну від нефритів кров у сечі розприділяється нерівномірно, згустки найчастіше з’являються наприкінці сечовипускання.

Ураження уретри або шийки сечового міхура: кров виявляють у перших порціях сечі.

Гемоглобін у сечі

Виділення гемоглобіну з сечею називають гемоглобінурією. У результаті гемолізу еритроцитів вивільняється гемоглобін, який потрапляє у сечу. Якщо гемоглобінурії передує гемоглобінемія, тобто гемоліз відбувається у кровоносній системі, то таку гемоглобінурію називають первинною, вторинна виникає при гематурії, коли гемоліз відбувається у сечі. Для фільтрації гемоглобіну у сечу необхідно, щоб його концентрація перевищила нирковий поріг – більше 100 мг/100 мл, що настає при гемолізі більше 2% еритроцитів крові. Згідно сучасних даних, поріг для гемоглобіну є величиною змінною і залежить від концентрації у крові білка гострої фази – гаптоглобіну та його здатності зв’язувати гемоглобін, тому гемоглобін у сечі з’являється, коли вичерпуються резерви гаптоглобіну. За умов гіпогаптоглобінемії гемоглобін потрапляє у сечу при концентраціях нижчих за нирковий поріг. Вміст гаптоглобіну у сироватці крові знижується у перід гострого гемолітичного кризу і вертається до норми за 6 – 7 діб після припинення гемолізу.

Гематурія виникає як наслідок гемолітичної хвороби новонароджених поросят, лошат, пароксизмальної хвороби телят, післяродової гемоглобінурії корів, паразитарних та інфекційних хвороб.

Гемоглобінурія телят. Хворіють телята у віці 14 – 180 діб, деколи корови, найчастіше виникає через 10 днів після переводу тварин у літні табори. Виникає при дефіциті у раціоні телят молока, згодовуванні зеленої маси, ураженні кормів грибками Aspergillus niger et fumigatus тощо, дефіциті Кобальту, Мангану, Молібдену, Купруму.

Також гемоглобінурія у телят виникає після транспортування, сильного переохолодження, застосування сульфамідів, аутотоксикацій, багатьох вакцинацій, при надлишку кислот у раціоні.

У корів гемоглобінурію виявляють при згодовуванні соєвого шроту, великої кількості цукрових буряків.

Післяродова гемоглобінурія корів є однією з форм гемолітичної анемії, спостерігається у стійловий період у високопродуктивних корів 5 - 7 – літнього віку у перші тижні після отелення. Причинами даного захворювання є порушення режиму годівлі та складу раціону, інтоксикації ШКТ, тривале згодовування великої кількості люцерни, бурякового жому, буряків, гички та недостатньої кількості Фосфору, Кобальту, Купруму тощо.

Гемоглобінурія новонароджених телят, лошат. Хвороба виникає після прийому молозива новонароджених тварин. Причиною є несумісність крові плоду з кров’ю матері та антитілами, що надходять у організм новонароджених з молозивом у перші години після народження.

 

Причини гемоглобінурії:

- аутоімунна гемолітичнаанемія;

- кровопаразитарні захворювання: бабезіоз, піроплазмоз, нуталіоз;

- інфекційні захворювання;

- токсикози, викликані грибковим ураженням кормів, сульфамідними препаратами, фосфорорганічними, хлорорганічними сполуками, важкими металами;

- гемоглобінурія телят, лошат при переведенні на пасовищне утримання;

- гемоглобінурія новонароджених;

- післяродова гемоглобінурія корів;

- транспорт молодняка;

- порушення раціону ВРХ: згодовування значної кількості цукрового буряка, жому, гички, люцерни на фоні дефіциту Кобальту, Купруму, Магнію, Фосфору тощо;

- гіповітамінози, переважно С і К;

- опіки;

- злоякісні пухлини

 

	Гемоглобінурію відрізняють від гематурії: при гемоглобінурії еритроцити у осаді сечі відсутні, присутня анемія з ретикулоцитозом, білрубінемія. Кров набуває буро – червоного кольору.

 

Міоглобін у сечі

Виділення з сечею дихального пігменту м’язів міоглобіну називають міоглобінурією тварин. Виникає дане явище при збільшенні концентрації міоглобіну більше 30 мг/100 мл крові. Також термін «міоглобінурія» вживається у значенні паталогічного синдрому, що виникає при масовому ураженні посмугованих м’язів у результаті травм або деяких патологій; ознаками даного синдрому є поява міоглобіну у сечі та розвиток ниркової недостатності.

Розрізняють травматичну та нетравматичну міоглобінурію. Травматична міоглобінурія розвивається при синдромі тривалого стиснення м’язів. Поглиблюється травматична міоглобінурія отруєнням токсинами, також травматична міоглобінурія виникає при м’язових некрозах унаслідок термічних або інших уражень.

До нетравматичних міоглобінурій відносять пароксизмальну паралітичну міоглобінурію коней, також міоглобін з’являється у сечі при анаеробних інфекціях, після отруєння чадним газом, деяких аліментарних інтоксикаціях, незначні кількості міоглобіну виявляють у сечі при інфарктах міокарда та ендометриті.

Патогенез міоглобінурії. Масивне руйнування м’язової тканини призводить до вивільнення міоглобінів, за цих умов м’яз втрачає 75% пігментів і 65% Калію. Міоглобін має суттєво меншу молекулярну масу, аніж гемоглобін і тому він у 25 разів швидше проходить через нирковий бар’єр і виявляється у сечі лише упродовж 30 год після виходу з тканин. У кислому середовищі міоглобін випадає в осад у вигляді кислого гематину, що призводить до закупорки висхідної частини нефрону. Міоглобін володіє токсичністю – він викликає розвиток міоглобінурійного нефрозу аж до гострого тубулярного нефрозу. Ураженню нирок сприяють інші токсичні метаболіти і Калій, порушення внутрішньо ниркової гемодинаміки і збільшення канальцевої реабсорбції води та Натрію за рахунок надмірного виділення антидіуретичного гормону і альдостерону. Сукупна дія цих факторів, особливо при травмах, призводить до розвитку гострої ниркової недостатності.

Міоглобінурія коней – важке з гострим перебігомзахворювання, що супроводжується накопиченням у м’язах молочної та інших кислот, парезом задньої частини тулуба, виділенням міоглобіну з сечею. Причиною хвороби є надмірна годівля, особливо у період тривалої перерви у роботі, з наступною інтенсивною роботою або тренінгом. За умов інтенсивного фізичного навантаження у м’язах відбувається розпад глікогену з утворенням великої кількості недоокислених продуктів, молочної та інших кислот. Явище ацидозу призводить до набухання і ущільнення м’язових волокон. При стисканні міофібрил виділяється міоглобін, який потрапляє у сечу.

 

Причини міоглобінурії

- тривале стиснення м’язів;

- некроз м’язів;

- отруєння токсинами;

- отруєння чадним газом;

- анаеробні інфекції;

- міозити;

- інфаркт міокарда (незначні прояви);

- ендометрит;

- міоглобінурія коней.

Креатин в сечі

Креатин – азотомісна сполука, що синтезується переважно у печінці (див. розділ «Патології білкового обміну»), у вигляді креатинфосфату є джерелом енергії у м’язах, при необхідності енергії креатинфосфат розпадається з утворенням креатиніну та неорганічного фосфату. Креатин практично повністю реабсорбується у нирках, тому у сечі здорових тварин він не виявляється, однак, якщо його вміст у сироватці крові перевищує 0,12 ммоль/л (усереднені значення), він з’являється у сечі, розвивається креатинурія.

 

 

 

 

Фізіологічна креатинурія виникає у новонароджених тварин та молодняка у перші тижні життя і обумовлена інтенсивним синтезом креатину, який відбувається набагато швидше, ніж розвивається м’язова тканина, також фізіологічною вважається креатинурія, що виникає у старих тварин у результаті дистрофічних явищ у м’язах. Інтенсивні фізичні навантаження також викликають тимчасову креатинурію. Для зменшення втрат креатину м’язів під час змагань спортивним коням вводять препарати креатину, що забезпечує високий рівень енергетики м’язів.

Паталогічна креатинурія. Найвищих значень набуває креатинурія при паталогічних станах м’язової системи, особливо при міопатіях або прогресуючій м’язовій дистрофії. Одним з механізмів креатинурії при міопатіях є порушення його фіксації та фосфорилювання у скелетних м’язах. Якщо порушується синтез креатинфосфату, то не утворюється креатинін, а, отже, спостерігається зниження його концентрації у сечі. Для характеристики вищевказаних процесів визначають креатиновий показник сечі (КПС):

КПС = кількість креатину + кількість креатиніну/кількість креатиніну (в нормі показник близький до 1,1).

Причини креатинурії:

- фізіологічні: роди і родовий період, молодняк, заживлення переломів, інтенсивні фізичні навантаження, раціони з низьким вмістом вуглеводів та білків;

- ендокринні патології: гіпертіреоз, хвороба Адісона, акромегалія, цукровий діабет;

- нефрити: гломерулонефрит, пієлонефрит, інтерстиціальний нефрит;

- гепатити;

- міопатії;

- переохолодження;

- опіки;

- судоми, парез;

- інфекційні захворювання;

- дефіцит вітаміну Е.

 

У клінічній практиці зустрічається повна відсутність креатину у сечі, що виникає при гіпотіреозі.

 

Креатинін у сечі

Креатинін – кінцевий продукт розпаду креатину і креатинфосфату м’язової тканини. У нормі увесь креатинін виводиться з сечею, причому з постійною швидкістю. Для виділення креатиніну нирками характерні високий ступінь фільтрації і низький рівень реабсорбції – із первинної сечі він практично не всмоктується, тому порівняння між концентрацією креатиніну у крові та сечі можна оцінити фільтраційну здатність нирок. Концентрація креатиніну у сечі у десятки і сотні разів вище, ніж у крові. Добове виділення креатиніну з сечею прямо пропорційне його утворенню. Кількість утвореного креатиніну залежить від маси м’язів, виду тварини, статі, фізичного навантаження, швидкості росту м’язів.

Визначення креатиніну лише у крові може мати діагностичне значення за умови, якщо деструкторовано більше половини нефронів нирки. Одночасне визначення креатиніну у крові та сечі дає можливість визначити кліренс креатиніну – величину, що характеризує очищувальну здатність нирок. При діагностиці захворювань нирок рекомендується одночасно визначати креатинін і білок або креатинін і мікроальбумін.

Зворотня реабсорбція креатиніну з сечі у кров можлива при різко зниженому діурезі: при важкій застійній серцевій недостатності і гострій нирковій недостатності.

 

Причини підвищення креатиніну у сечі:

- фізичні навантаження;

- збільшення соматотропного гормону;

- цукровий діабет;

- гострі інфекційні захворювання;

- гіпотиреоз;

- вагітність;

- синдром стиснення тканин;

- опіки.

 

Причинизниження креатиніну у сечі:

- анемія;

- м’язова атрофія;

- паралічі;

- хронічні захворювання нирок;

- лейкоз;

- прогресуючі патології нирок;

- гіпертиреоз;

- міозити, поліміозити, нейрогенна атрофія м’язів;

- стеноз ниркової артерії;

- амілоїдоз нирок;

- високий рівень радіоактивного опромінення.

 

Фактори, що впливають на результат:

Завищення результату: сеча відібрана після значного фізичного навантаження, у м’ясоїдних – надмірне споживання червоного м’яса, лікарські препарати: аскорбінова кислота, кортикостероїди, преднізолон, цефазолін, нітрофуразон.

Заниження результату: тіазидні діуретики, стероїди, каптоприл, кетопрофентощо.

 

Кліренс креатиніну

Креатинін крові повністю відфільтровується нирками, динаміку його вмісту у крові використовують у якості тесту на функціональну здатність нирок. Існує поняття швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) – швидкість кровотоку через нирки.

Об’єм крові, яку нирки здатні відфільтрувати від креатиніну за 1 хв. називають кліренсом креатиніну. У людини фізіологічним показником є 125 мл/хв. ШКФ може коливатись у залежності від виду тварин, породи, віку, статі, м’язової маси, фізіологічного стану на момент дослідження тощо.

Існує два основних методи визначення кліренсу креатиніну і використання його для оцінки функціональної здатності нирок:

- визначення кліренсу креатиніну шляхом визначення його концентрації у добовій сечі, даний метод є найбільш точним, однак відбір сечі у тварин упродовж доби спряжений з великими труднощами, у більшості випадків є практично неможливим для виконання;

- визначення креатиніну крові та введення його у формулу, яка враховує ряд фізіологічних параметрів. У гуманній медицині існує ряд формул, у ветеринарній медицині використовувати такі формули слід з обережністю, оскільки рівень креатиніну у різних видів тварин суттєво відрізняться. Чим вищий вміст креатиніну у крові, тим нижча ШКФ і нижчий кліренс креатиніну.