Разберите основные положения по теме: «анемии».

 

Анемия – клинико – гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Циркуляторно - гипоксический или анемический синдром является общим для всех видов анемий, независимо от причины их возникновения и обусловлен как было сказано выше, тканевой гипоксией и включает в себя: слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, снижение аппетита, головную боль, головокружение, симптомы дистрофии миокарда, функциональной недостаточности эндокринных желез и т.д. По наличию и выраженности этих симптомов у больного можем заподозрить анемию различной степени тяжести.

Патогенетическая классификация анемий.

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):

а) острая постгеморрагическая анемия;

б) хроническая постгеморрагическая анемия.

2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:

а) железодефицитная анемия;

б) мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК;

в) гипопластическая (апластическая) анемия.

3. Анемия вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические):

1. Наследственные:

а) связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (микросфероцитарная анемия Минковского-Шаффара, овалоцитоз, акантоцитоз);

б) связанные с дефицитом ферментов в эритроцитах;

в) связанные с нарушением синтеза гемоглобина (серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы, талассемия).

2. Приобретенные.

3. Аутоиммунные.

4. Анемии смешанного генеза.

 

Морфологическая классификация анемий

Макроцитарная анемия (MCV > 100 мкм (фл); диаметр эритроцитов > 8 мкм) (дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, болезни печени, предлейкоз).

Микроцитарная анемия (MCV < 80 мкм (фл), диаметр эритроцитов < 6,5 мкм) (дефицит железа, нарушение синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гемма).

Нормоцитарная анемия (MCV 81-99 мкм (фл), диаметр эритроцитов 7,2-7,5 мкм) (недавняя кровопотеря, гемолиз эритроцитов, гипо- и апластическая анемия, миелофиброз).

 

Классификация анемий по цветовому показателю

Анемия гипохромная, цветовой показатель < 0,8 (железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии).

Анемия нормохромная, цветовой показатель 0,85-1,05 (анемия при хронической почечной недостаточности, апластическая анемия, анемия при заболеваниях печени, острая постгеморрагическая анемия).

Анемия гиперхромная, цветовой показатель > 1,05 (В₁₂-дефицитная анемия, ахрестическая анемия, фолиеводефицитная анемия).

 

Классификация анемий в зависимости от способности костного мозга к регенерации

Регенераторная форма анемии (с достаточной функцией костного мозга) – ретикулоцитов больше 1% (при гемолитических анемиях, ретикулоцитарном кризе при лечении витамином В₁₂ пернициозной анемии, после кровопотерь).

Гипорегенераторная форма анемий (с пониженной регенераторной функцией костного мозга) – ретикулоцитов меньше 1% (при железодефицитных анемиях, хронических кровопотерях).

Гипопластическая или апластическая анемия форма анемии (с резким угнетением процессов эритропоэза) – ретикулоцитов менее 0,2% (при гипопластических анемиях, панмиелофтизе).

Об эритропоэтической функции костного мозга судят по содержанию в периферической крови ретикулоцитов. Нормальное содержание ретикулоцитов 0,2-1%.

 

Роль железа в организме.

Железо относится к числу жизненно важных биометаллов, необходимых для функционирования любых биологических систем.

В организме человека содержится (по данным разных авторов) около 3-5 грамм железа. Содержание его зависит от массы тела, пола, возраста и уровня Hb.

Почти все железо, входящее в состав организма является составной частью разных белков. Наиболее важный из них – гемоглобин. Гемоглобин - универсальная молекула, обеспечивающая транспорт, передачу кислорода клеткам и тканям. Железо входит в состав белка мышц. Является составной частью белков - хромопротеидов, обеспечивающих электронпереносящую активность в цепи биологического окисления. К числу таких белков относится цитохром – оксидаза- фермент дыхательной цепи, непосредственно взаимодействующий с кислородом.

Железо участвует в процессах митоза клеток, в том числе иммунных, в процессах биосинтеза ДНК. Участие железа в этих процессах опосредовано металлозависимыми ферментами.

Основным источником железа являются продукты растительного и животного происхождения. Из продуктов растительного происхождения железо всасывается очень ограничено. Так из риса, шпината 1%, бобов, сои 7%, кукурузы, фасоли 3%. Яблоки, персики, изюм, чернослив 3%. Поступление железа с пищей и его всасывание определяют уровень сывороточного железа и его запасов. Всасывание пищевого железа строго лимитировано (за сутки не более 2-2,5 мг). Имеет значение не столько количество железа, сколько его всасывание из данного продукта.

 

Железодефицитная анемии (ЖДА) – самая частая группа гипохромных анемий. Эта анемия связанна с дефицитом железа, при котором снижается его содержание в сыворотке крови, в костном мозге и депо. Fе входит в состав гемоглобина /Hb= гем.(Fe+протопорфирин) + глобин/. В результате недостатка железа нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. Развитию анемии предшествует период латентного дефицита железа в организме.

Наиболее частой причиной ЖДА являются кровопотери. Основное значение в развитии малокровия имеют длительные постоянные, хотя и незначительные кровопотери. Речь идет чаще всего о том, что количество теряемого из организма железа превышает количество железа, которое человек может получить с пищей.

Из кровопотерь самыми частыми бывают обильные менструации у женщин, именно женщины составляют наибольшую группу больных ЖДА.

Второй наиболее частой локализацией кровопотерь (у мужчин она на первом месте) является, желудочно-кишечный тракт. Вообще в возникновении ЖДА большое значение имеют незначительные длительные кровотечения.

Потери крови могут возникать из полости рта при гингивитах, стоматитах, из пищевода при эрозиях, дивертикулах, диафрагмальной грыже, язвенной болезни, полипах желудка, при эрозивном гастрите, дивертикулезе, геморроях и опухолях пищеварительного тракта, например при неспецифическом язвенном колите могут быть потери 90 мл крови в сутки. Следует обратить внимание на глистные инвазии, особенно анкилостомоз. Из других кровопотерь имеют значение кровотечения носовые, из мочевых путей, а также донорство.

Большое значение в патогенезе ЖДА у женщин имеют беременности особенно повторные с небольшими интервалами между собой.

Все указанные выше состояния можно охарактеризовать как хронические постгеморрагические ЖДА, обусловленные наружной потерей крови. Значительно реже встречаются ЖДА, обусловленные кровопотерей в замкнутые плоскости с последующим нарушением реутилизации железа: при изолированном легочном сидерозе; при гломических опухолях, внутрь которых изливается кровь без последующей утилизации железа; при эндометриозе, который не связан с полостью матки.

Раньше большое значение в развитии ЖДА придавалась нарушению желудочной секреции; считалось, что атрофический гастрит с ахилией является самой частой причиной ЖДА. Ахилия может лишь способствовать развитию ЖДА при наличии значительных потребностей железа в организме. Само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к ЖДА. Соляная кислота усиливает всасывание трехвалентного железа, незначительно усиливает всасывание двухвалентного железа и практически не оказывает влияние на всасывание железа, входящего в состав гема. Всасывание железа у больных атрофическим гастритом и ахилией, составляет 7,1⁺- 1,1%. Установлено, что сама ахилия является следствием дефицита тканевого железа.

У взрослых дефицит железа может быть связан с нарушением кишечного всасывания, что наблюдается при хронических энтеритах. В этих случаях нарушается всасывания не только железа, но и других веществ. Нарушение всасывания железа наблюдается у лиц, перенесших обширные резекции тонкой кишки.

Следующая причина ЖДА: уменьшение поступления железа с пищей, хотя самостоятельного значения в происходящим ЖДА не имеет. Однако, в нынешних социальных условиях возрастает роль алиментарного фактора в патогенезеЖДА.