Туберкульозно-алергічний синовіїт і артрит.

Є результатом параспецифічного алергічного ураження синовіальної оболонки суглобу; проявляються випотом в суглобах, порушенням функції, характеризуються стійким хвилеподібним перебігом з ремісіями і загостренням, часто сезонного характеру; захворювання пов’язані з віддаленими, нерідко прихованими вогнищами туберкульозної інфекції, які є джерелом антигенної стимуляції та алергізації організму.

Клініка. Розрізняють три фази перебігу патологічного процесу.

Перша фаза, передартритична, крім специфічних змін в епіфізі, розвиваються реактивні зміни суглобової капсули. Клінічні симптоми незначні і характеризуються появою болю в суглобі та симптомів інтоксикації. Лікування таких хворих проходить успішно, і клінічний ефект досягається через 1-2 місяці.

Друга фаза, артритична, характеризується поширенням запального процесу на суглобовій поверхні, особливо на хрящ і суглобову капсулу. У суглобі виникають де­структивні зміни, які викликають інтоксикацію (загальне нездужання, підвищення тем­ператури тіла, потіння, погіршання апетиту). Біль стає інтенсивним, з'являється на­бряк суглоба, напруження м'язів, подальша часткова їх атрофія.

Лікувати таких хворих складно. Крім звичайної антибактеріальної терапії, потрібно вводити протитуберкульозні препарати в казеозні вогнища, в суглоб, абсцес і нориці, показана іммобілізація суглоба і санаторне лікування. У зв'язку з тим, що в артритичній фазі процесу можуть розвиватись порушення функції суглоба і анкілози, після зняття гіпсової по­в'язки показана лікувальна гімнастика.

В артритичній фазі туберкульозу може виникати запалення у прилеглих м'яких тканинах. У хворих на туберкульоз кісток і суглобів абсцеси перебігають з нормальною температурою тіла або незначним її підвищенням, тому їх називають холодними. Абсцеси локалізуються у м'яких тканинах навколо суглоба або опускаються по фасціях. У випадках спондиліту абсцеси локалізуються паравертебрально, опускаються у пахову ділянку і порожнину малого таза. Нориці можуть мати різноманітний перебіг, без ознак гострого запалення на шкірі. Вони з'єднуються з деструктивними вогнищами кісток або суглобів, що можна виявити за допомогою фістулографії.

Розвиток рубців у ділянці суглобів призводить до незворотного порушення їхньої функції.

Третя фаза, постартритична. Таким хворим, якщо немає протипоказань, роблять реконструктивно-відновні операції.

Ускладнення: стискання спинного мозку, утворення напливів, абсцесів; патологічна постава; порушення функції суглобів; дегенеративно-дистрофічні зміни, остеохондроз.

Залишкові зміни: незначні залишкові зміни - перебування під наглядом 2 роки: де­формований артроз І-ІІ ступеня (ураження суглобів із малим обмеженням рухомості); анкілоз дрібних суглобів; спондилопатія (ураження 1-2 хребців без деформації хребта та грудної клітки).

Значні залишкові зміни - перебування під наглядом 3 роки: анкілоз великих су­глобів у патологічному положенні з укороченням кінцівки (перебування під наглядом 4 роки); спондилопатія з деформацією хребців і вторинна деформація грудної клітки (перебування під наглядом 5 років).

 

Туберкульоз сечостатевої системи

Застосовують наступну класифікацію туберкульозу органів сечос­татевої системи:

Локалізація процесу .

Туберкульоз нирок: туберкульоз ниркової паренхіми, туберкульоз ниркового сосочка (папіліт). кавернозний туберкульоз, фіброзно-кавернозний туберкульоз, туберкульозний піонефроз.

Туберкульоз сечовода: інфільтративний (периуретрит), виразковий.

Туберкульоз сечового міхура: вогнищевий; виразковий.

Туберкульоз сечівника,: виразковий (рідко зустрічається).

Туберкульоз чоловічих статевих органів: (туберкульоз предміхурової залози: вогнищевий, кавернозний, туберкульоз сім'яних пухирців (везикуліт), туберкульозний епідидиміт: казеозно-кавернозний, туберкульоз яєчка (орхіт): вогнищевий, кавернозний, туберкульоз сім'явиносної протоки (деферентит), туберкульоз статевого члена (зустрічається рідко).

Туберкульоз жіночих статевих органів: Туберкульозний сальпінгіт: продуктивна форма, ексудативно - проліферативна форма, казеозна форма (з норицями або без них), одно- та двобічне ураження, туберкульоз матки (метрит), комбіноване ураження матки та її придатків, туберкульоз шийки матки, туберкульоз зовнішніх статевих органів, туберкульоми.

Фази процесу: інфільтрація, розпад, виразкування, розсмоктування, рубцювання, звапнення.

Характер перебігу: гострий, підгострий, хронічний.

Бактеріовиділення: МБТ+ і МБТ- у посівах сечі, менструальної крові, виділеннях із статвих

органів.

Характеристика основних клінічних форм туберкульозу сечостатевої сис­теми.

Початкова стадія захворювання пов'язана з гематогенним поширенням інфекції та активних вогнищ туберкульозу первинного або вторинного характеру в інші органи. Розвиток специфічного процесу проходить усі етапи морфологічної еволюції - від гематогенних вогнищ, оточених елементами туберкульозної гранульоми та казеозним некрозом у центрі, які зливаються в обмежені інфільтрати (казеоми) з переважною локалізацією в кірковій речовині, до повного зруйнування нирки і сечівника.

Туберкульоз ниркової паренхіми. За цієї форми туберкульозу зазначають слабке контрастування чашечко-мискової системи ураженої нирки, характерна хаотичність розміщення чашечок, їх деформація (колбоподібні розширення, ампутації тощо), симп­том деструкції відсутній (недеструктивний туберкульоз нирки).

Туберкульозний папіліт характеризується наявністю ознак деструкції (початкова форма деструктивного туберкульозу), що проявляється нерівністю, згладженістю, невиразністю контурів чашечки (симптоми "пилки", "мишачого укусу", "тлі"). За локалізацією розрізняють форнікальний, тубулярний і змішаний папіліти.

Кавернозний туберкульоз нирки характеризується проривом і спорожненням порожнини розпаду, стінки якої мають типову будову туберкульозної каверни. Порожнини розпаду мають нерівні, фестончасті краї, можуть бути в кірковій або мозковій речовині на місці ураженої чашечки (папіліту). Перебігаючи паралельно, деструктивні і фіброзно-склеротичні процеси сприяють поширенню процесу зпрогресуючим руйнуванням паренхіми і порожнинної системи нирок (полікаверноз, рубцеві стенози тощо) з переродженням у фіброзно-кавернозний туберкульоз. Кінцевою стадією прогресуючого туберкульозу нирки є тотальне її ураження з формуванням піонефрозу та низки місце­вих і загальносистемних ускладнень. Залежно від кількості каверн розрізняють монокавернозний та полікавернозний туберкульоз нирок.

Туберкульозний піонефроз (на рентгенограмі) характеризується зображенням збільшеної нирки з виступаючими нерівними контурами і наявністю значних за розмі­ром порожнин розпаду з фестончастими краями, які нерідко зливаються. Процес су­проводжується різким зниженням функції нирки (аж до аутонефректомії).

Нефросклероз. Туберкульозний процес у нирці набуває продуктивного типу запа­лення, що закінчується зморщенням (нирка малого розміру).

Туберкульоз сечовода завжди вторинний, супроводжується потовщенням його стінок, що призводить до функціонального стенозу. Ураження сечовода можливе за незначної деструкції ниркової паренхіми і в разі поширеного процесу.

Лімфоїдна інфільтрація підслизового шару значно утруднює функцію непосмугованих м'язів миски та сечовода, що призводить до порушення уродинаміки та розвитку гідронефрозу або піонефрозу. За допомогою рентгенологічного методу визначають його звуження (стриктуру), виразність, натягнення (симптом "струни", підтягнення сечового міхура).

Туберкульоз сечового міхура є вторинним щодо ураженої нирки і сечовода. Відносно пізнє залучення до патологічного процесу сечового міхура пов'язане з високою резистентністю його слизової оболонки до мікобактеріальної інфекції. Під час цистоскопічного дослідження хворих із туберкульозною бактеріурією нерідко можна констатувати нормальний стан сечового міхура. Поширення туберкульозної інфекції в підслизовий шар стінки сечового міхура відбувається лімфогенним шляхом. На початкових стадіях захворювання горбкові висипання локалізуються біля вічка сечівника на боці ураженої нирки. У подальшому туберкульозні горбки звапнюються. Ерозована слизова оболон­ка сечового міхура піддається дії інфікованої сечі. З поширенням запального процесу з'являється виразкове ураження верхньої та бічної стінок сечового міхура, а надалі — його склеротичне переродження. Наслідком подібних змін є розвиток двобіч­них міхурово-сечовідних рефлюксів, прогресування пієлонефриту і хронічної ниркової недостатності.

За допомогою рентгенологічного методу виявляють зменшення місткості сечового міхура (мікроміхур), деформацію контурів аж до появи подвійного контуру (симптом "пісочного годинника"). Під час висхідної цистограми можливе виявлення міхурово-сечовідно-мискового рефлюксу.

Туберкульоз чоловічих статевих органів. Туберкульоз нирки у чоловіків може супроводжуватись ураженням органів мошонки. Під час пальпації над'яєчка відчувається щільність, горбистість, відсутність чіткої межі між над'яєчком і яєчком, потов­щення сім'явиносної протоки у вигляді чоток - туберкульозний деферентит.

Туберкульоз передміхурової залози рідко може бути ізольованим. Здебільш він поєднується з туберкульозом сім'яних пухирців чи над'яєчка. Захворювання починається з утворення туберкульозних горбиків у проміжній тканині залози, потім вони зливаються у вогнище інфільтрації. У подальшому спостерігається казеозний некроз і гнійне розплавлення тканини, утворюються каверни, іноді сирні вогнища піддаються звапненню, після вилучення гнояків передміхурова залоза може піддатися рубцевій атрофії.

Ускладнення: сечокам'яна хвороба; пієлонефрит; нефрогенна гіпертонія; хронічна ниркова недостатність (латентна, компенсована, інтермітуюча, термінальна стадії).

Залишкові зміни. Незначні залишкові зміни - перебування під наглядом 2 роки: гідрокалікоз, безплідність, інкапсульовані зі звапненням туберкульоми малої ниркової чашечки.

Значні залишкові зміни - перебування під наглядом 4 роки: стриктура мисково-сечоміхурового сегменту, ускладнена гідронефрозом (перебування під наглядом 5 років); нефросклероз; стриктура проксимального відділу сечовода, ускладнення уретерогідронефрозом; рубцева деформація сфінктера (м'яза-замикача) сечового міхура, уск­ладнена міхурово-сечовіднимрефлюксом; мікроміхур.

Примітка: особи з однією ниркою без порушення функції перебувають під наглядом 2 роки, з порушенням функції - 5 років.

Туберкульозний сальпінгіт. Продуктивна форма перебігає приховано, без симптомів або малосимптомно. Маткові труби трохи потовщені, набряклі, розпушені. Судини серозної оболонки ін'єктовані, ригідні, нагадують чотки, інколи з горбиковими висипаннями. У малому тазі помірно виражений спайковий процес. Характерний розвиток периваскулітів, флеболітів. Під час бімануального обстеження придатки не збільшені або незначно збільшені, болючі при пальпації.

Ексудативно-проліферативна форма супроводжується симптомами, які характеризують підгострий перебіг процесу. Хвору турбують біль, рясні білі, порушення менструального циклу, нерідко буває безплідність. Маткові труби помірно розширені, набряклі, гіперемовані. Судини серозної оболонки ін'єктовані. Фімбрії труб набувають яскраво-червоного забарвлення, що нагадує півнячий гребінь. У процесі закриття маткових труб фімбрії завертаються всередину труби, просвіт заповнюється ексудатом, труби набувають ретортоподібної форми зі стоншеними стінками.

Найбільш розтягнуті ексудатом виявляються ампулярні частини маткових труб. Це одна з характерних ознак туберкульозного ураження маткових труб. Маткові труби в зрощеннях із сусідніми органами. Інколи на маткових трубах, трубних кутках матки за лінією зрощення розташовуються туберкульозні горбики.

У міру згасання процесу відбувається потовщення стінок маткових труб, звуження їх просвіту. Маткові труби набувають ковбасоподібної форми.

Коли проміжок між зрощеннями заповнюється рідиною бурштинового (світло-жовтого) кольору, це свідчить про наявність тазового перитоніту, для якого характерні ознаки туберкульозної інтоксикації.

Казеозна форма характеризується тяжким перебігом процесу з явищами туберкульозної інтоксикації, больовим синдромом.

У малому тазі визначається конгломерат, до складу якого входять придатки матки, кишкові петлі. Часто розвиваються явища тяжкого пельвіоперитоніту.

Туберкульоз матки (метрит) найчастіше є наслідком спадного поширення проце­су із слизової оболонки труби. У хворих з'являються рясні тривалі маткові кровотечі. Інколи після одно-дворазової кровотечі настає стійка аменорея як наслідок дистрофічних змін ендометрію. Часто спостерігають дисменорею, ациклічні кровотечі.

Розрізняють вогнищеву та дифузну форми туберкульозу матки. При останній руйнується весь ендометрій, який перетворюється на грануляційний вал із казеозних мас. Туберкульоз матки, який розвинувся в дитячому або пубертатному віці, призводить до атрофії слизової оболонки матки, внаслідок чого може настати первинна аменорея.

У менопаузі при казеозному ендометриті нерідко з'являється піометра. Діагноз туберкульозу матки ставлять на підставі гістологічного дослідження вмісту матки.

Туберкульоз шийки матки та зовнішніх статевих органів. Туберкульоз шийки матки може уражати як слизову оболонку каналу шийки матки, так і її піхвову частину.

Одночасне ураження слизової оболонки каналу шийки матки та ендометрію буває у 60 % хворих і морфологічно проявляється поліпозним розростанням. У разі ушкоджен­ня покривного епітелію з'являється виразка. З піхвової частини шийки матки процес може поширюватися на слизову оболонку склепіння та стінок піхви. Розташування виразки та її розміри бувають різними. Вона болюча під час пальпації та руху хворої.

Діагностування полегшується завдяки біопсії для гістологічного дослідження.

Туберкульоми клінічно проявляються болем у нижній частині живота і діагносту­ються під час оглядової рентгенографії органів малого таза.

Загоєння може відбуватися за типом розсмоктування, фіброзного переродження. У маткових трубах, яєчниках, міометрії через недостатнє дренування загоєння нерідко закінчується інкапсульованим вогнищем.

У таких вогнищах тривалий час можуть зберігатися мікобактерії туберкульозу, що призводить до загострення або рецидиву процесу.

Критерії одужання від туберкульозу статевих органів у жінок: стійке припинення інтоксикації, відсутність ознак запалення в статевих органах; нормалізація температу­ри тіла, менструальної функції, клінічних, біохімічних та імунологічних показників.

Залишкові зміни: незначні залишкові зміни - перебування під наглядом 2 роки: не­значний спайковий процес в ураженому органі, не поширений за його межі; лімфовузли малого таза у фазі звапнення.

Значні залишкові зміни - перебування під наглядом 3 роки: значний спайковий про­цес з утягненням очеревини та підшкірної жирової клітковини, часто спаяної з маткою (перебування під наглядом 4 роки), безплідність (перебування під наглядом 5 років).

 

Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів

Найчастіше уражуються лімфатичні вузли шиї, рідше пахвові і ще рідше - пахвинні. Туберкульоз лімфатичних вузлів шиї може бути одно- і двостороннім.

Частіше уражуються лімфовузли, локалізовані в задньому трикутнику шиї.

У фазі інфільтрації характеризується запальною інфільтрацією лімфатичного вузла (одного або декількох), проявляється збільшенням вузлів без значних перифокальних явищ і симптомів інтоксикації; у фазі казеозного некрозу без розм'якшення або розпаду проявляється болями у збільшених лімфовузлах, перифокальною реакцією, слабо вираженою інтоксикацією; в фазі казеозного некрозу з розпадом проявляється болями в ділянці лімфатичних вузлів, при пальпації виявляється запальний конгломерат з флуктуацією, відмічається значна інтоксикація. Процес може закінчитися розвитком фіброзу або звапненням лімфатичних вузлів.

Вони збільшуються, але залишаються еластичними, рухомими і безболісними під час пальпації. У цей період рідко визначається інтоксикація, туберкулінова проба позитивна або різко позитивна. У разі прогресування процесу в лімфовузлах відбувається казеозний некроз. Вузли спаюються із шкірою, а потім починають флуктувати. Шкіра над ураженим лімфовузлом стоншується і згодом утворюється нориця, яка довго не загоюється. З неї виділяються казеозні маси. У мазку виділень з фістули можна виявити МБТ, а рентгенологічно у третині випадків видно петрифікати.

Лікування хворих на туберкульоз периферичних лімфовузлів полягає у проведенні антибактеріальної терапії (згідно з ІІІ категорією). Одночасно місцево вводять салюзид чи ізоніазид. Доцільне місцеве вве­дення розчину кристалічного трипсину в поєднанні з протитуберкульозними препаратами. Якщо лікування неефективне, показане хірургічне видалення уражених лімфовузлів з наступною антибактеріальною терапією протягом 2-3 місяців. У випадках, коли уражений лімфатичний вузол видалити неможливо, розрізають його капсулу і проводять кюретаж. Залишки капсули присипають порошком ізоніазида, на ній закріплюють мікродренаж і рану зашивають.

 

Туберкульозний плеврит

Туберкульозний плеврит (в тому числі емпієма) найчастіше супроводжує легеневий і позалегеневий туберкульоз.

Плеврит – запалення плеври з утворенням на її поверхні фібрину чи накопичення у плевральній порожнині рідини. Залежно від характеру запальних змін у плеврі розрізняють сухі (фібринозні) і ексудативні (випотні) плеврити. Патоморфологічно сухі плеврити відрізняються від ексудативних більш обмеженою кількістю рідини в плевральній порожнині. За характером рідини ексудативні плеврити поділяються на: а) серозні; б) серозно-фібринозні; в) гнійні; г) геморагічні; д) хільозні. За локалізацією плеврити бувають: а) реберної частини плеври; б) діафрагмальної; в) реберно-діафрагмальної; г) парамедіастинальні; д) міждольові. За поширеністю – одно- і двобічні.

Виділяють три фази перебігу ексудативного плевриту:

1) зростанння клінічних проявів захворювання і накопичення ексудату в плевральній порожнині;

2) стабілізація;

3) розсмоктування рідини і зникнення клінічних проявів захворювання.

Основними клінічними проявами плевриту є біль у боці, задишка, обмеження дихальної рухливості відповідної половини грудної клітини, шум тертя плеври і симптоми накопичення рідини в плевральній порожнині. По мірі накопичення в плевральній порожнині рідини і роз’єднання листків плеври біль у боці послаблюється, а потім припиняється. Одночасно з цим з’являється відчуття повноти і тяжкості у боці, неможливість глибокого вдоху. Плевральні болі іноді супроводжуються сухим нестерпним кашлем, який може спостерігатися доволі рано, до значної плевральної ексудації. Задишка часто буває основним симптомом, вона є постійною навіть у спокої, значне посилення її спостерігається при розмові, незначних фізичних навантаженнях. Серед загальних симптомів плевритів відзначаються підвищення температури тіла, поява чи посилення симптомів інтоксикації – головного болю, слабкості, зниження апетиту, прогресуючого схуднення тощо.

При огляді відзначається відставання або і втрата участі в акті дихання ураженої половини грудної клітини, яка часто збільшена в обсязі, особливо у нижньо-бокових відділах. Міжреберні проміжки її розширені і дещо згладжені. При пальпації відзначаються послаблене чи відсутнє голосове тремтіння з боку ексудату, перкуторно – притуплення перкуторного звуку або тупість над ексудатом. Інтенсивність тупості зростає ззаду і збоку донизу та йде у вигляді косої лінії Елліс-Дамуазо-Соколова. При великих ексудатах, що доходять до другого ребра, верхня межа притуплення розташована більш горизонтально. При тотальних випотах над всією відповідною стороною грудної клітини визначається загальна тупість. При аускультації у місці найбільшої тупості спостерігається значно послаблене дихання, а іноді – повна відсутність дихальних шумів. Вище тупості звичайно прослуховується послаблене везикулярне або жорстке дихання, а ближче до хребта – м’яке бронхіальне дихання і ателектатичні хрипи.

Рентгенологічно випіт має вигляд інтенсивного гомогенного затемнення нижніх відділів легень з косою верхньою межею, що йде ззовні та зверху, досередини і донизу. Над ексудатом визначається менш інтенсивна смуга затемнення, пов’язана зі здавленням легені. При значній кількості рідини в плевральній порожнині тінь її може приховувати майже всю легеню і зробити невидимими зміни у ній. Якщо ексудат осумкований, внаслідок плевральних зростань, рентгенкартина плеврального випоту втрачаєє свій характерний вигляд, стає різноманітною залежно від положення ексудату в плевральній порожнині та характеру зростань.

Туберкульозний плеврит – клінічна форма туберкульозу, яка характеризується запальним процесом плеври з висипами лімфогенного чи гематогенного генезу туберкульозних горбиків і накопиченням рідини. Ураження плеври при туберкульозній інфекції може проявлятися як первине захворювання (при відсутності туберкульозу легень), проте частіше виявляється як вторинне захворювання (в поєднанні з іншими формами туберкульозу).

Розрізняють три варианти розвитку туберкульозного ексудативного плевриту.

Алергічний плеврит виникає у хворих на первинний туберкульоз чи при загостренні хронічної первинної інфекції. Ці плеврити дуже часто не мають локальних проявів основного захворювання. Клінічно алергічний тубплеврит характеризується гострим розвитком зі значною температурною реакцією і швидким накопиченням рідини в плевральній порожнині.

Перифокальний плеврит є результатом залучення до запального процесу плевральних листків при наявності субкортикально розташованого активного туберкульозного процесу чи ураженні бронхопульмональних лімфатичних вузлів. Характер ексудату часто фібринозний або серозно-фібринозний, що нерідко обумовлює клінічну картину локального сухого плевриту. При променевому дослідженні в легенях виявляють різні, характерні для туберкульозу, зміни.

Туберкульоз плеври розвивається у результаті бактеріємії як в період первинної туберкульозної інфекції і може бути єдиним проявом захворювання, так і вторинного генезу зі сполученням з іншими клінічними формами легеневого туберкульозу. Інфікування плеври можливе і при прориві в плевральну порожнину периферично розташованої каверни або розриві плевральних зрощень. Морфологічно на поверхні плеври визначаються: 1) множинна дисемінація дрібних вогнищ; 2) поодинокі великі вогнища; 3) масивна казеозна некротизація плеври. При туберкульозному ураженні плеври нерідко в плевральній рідині знаходять МБТ.

З метою етіологічної діагностики захворювання всім хворим з плевральним випотом проводиться пункція плевральної порожнини з аспірацією рідини і подальшим її дослідженням.

Рідина при туберкульозному плевриті має характер ексудату з відносною щільністю більше 1,018, підвищеним вмістом білку – більш 30 г/л (часто перевищує 50 г/л). Ексудат переважно серозний, рідше – гнійний чи геморагічний. Опалестуючий серозний випіт вважається типовим для туберкульозних плевритів, складається з плазми і вміщує невелику кількість форменних елементів крові. В період накопичення ексудату при туберкульозі в серозній рідині можуть переважати нейтрофіли (50-60%), до 20% лімфоцитів, небагато еозинофілів, еритроцитів, мезотеліальних клітин. Надалі цитограма характеризується різким зростанням лімфоцитів (до 90-95%). Різке зростання нейтрофілів і вмісту білку є показником початку нагноєння і розвитку емпієми плеври. На гнійний характер ексудату вказує наявність 90-100 клітин в полі зору, серед яких 85 % і більше – нейтрофіли.

При необхідності, для уточнення етіології плевриту проводиться торакоскопія і біопсія плеври.

Мікробіологічне дослідження є обов’язковою умовою етіологічної діагностики плевральних випотів. Результати бактеріологічного аналізу осаду ексудату доповнюються дослідженням мокротиння, промивних вод бронхів, посівом з осаду ексудату і матеріалів біопсії. Частота виявлення мікобактерій туберкульозу в серозному ексудаті туберкульозної етіології складає 6-15%, а при посіві матеріалу біопсії – 56-82%.

Туберкулинові проби можуть бути від негативних до гіперергічних і для диференційної діагностики плевритів мають відносне значення.

Диференційну діагностику туберкульозних плевритів проводять з:

- парапневмонічними плевритами;

- метастатичними пухлинними плевритами;

- злоякісною мезотеліомою;

- плевральними випотами при колагенозах (ревматизм, ревматоїдний артрит, систений

червоний вовчак, склеродермія);

- травматичними плевритами;

- панкреатогенними випотами;

- аутоімунними випотами;

- плевральними випотами при серцевій недостатності (кардіогенні випоти);

- діспротеїнемічними плевральними випотами;

- плевральними випотами, зумовленими тромбоемболією легеневої артерії.