Недостатність клапана аорти (insufficientia valvulae aortae)

 

Найбільш часто аортальна недостатність розвивається внаслідок ревматичного ендокардиту, рідше - інфекційного ендокардиту, сифілітичного ураження, атеросклерозу. За наявності ревматичного ендокардиту відбуваються зморщення й укорочення стулок, інфекційного ендокардиту - розпад частин клапана, атеросклерозу - ураження лише самої аорти, що спричинює її розширення без змін у стулках клапана.

Гемодинаміка. Внаслідок деформації півмісячних стулок клапана аорти останні затуляють її отвір неповністю, тому під час діастоли частина крові повертається в лівий шлуночок. Це призводить до додаткового навантаження на лівий шлуночок, причому воно є тим більшим, чим більший об’єм крові скидається з аорти в шлуночок. Оскільки лівий шлуночок серця - найбільш потужний його відділ, то компенсація хворих з недостатністю клапана аорти може тривати багато років.

Повторювані атаки ревматизму, як правило, призводять до подальшого збільшення уражень клапанного апарату серця і міокарда, що є основними факторами прогресування вади і розвитку декомпенсації. Це пояснюється тим, що за наявності недостатності клапана аорти основним бар’єром компенсації є лівий шлуночок, а у разі його перевантаження розвивається лівошлуночкова недостатність, яка швидко прогресує. Цьому сприяє і та обставина, що з розвитком вираженої гіпертрофії лівого шлуночка виникає коронарна недостатність, яка ускладнює дистрофічні зміни в міокарді та призводить до зменшення його скорочувальної здатності. Якщо виникає велика дилатація лівого шлуночка, настає відносна (м’язова) недостатність мітрального клапана, яка називається мітралізацією аортальної вади. Щодо гемодинамічної точки зору, то має місце залучення до навантаження лівого передсердя, а пізніше і правого шлуночка. Таким чином, до лівошлуночкової недостатності приєднується недостатність правого шлуночка, що створює тотальну серцеву слабість.

Клінічна симптоматика. За наявності нерізко вираженої недостатності клапана аорти скарги можуть бути відсутні, й носії цієї вади ведуть активний спосіб життя. У разі збільшення вади клапана виникають характерні симптоми і скарги. Найбільш часто хворі скаржаться на болі у ділянці серця, які можуть бути різноманітної інтенсивності, аж до частих і тяжких нападів стенокардії. Деякі хворі змушені, незважаючи на молодий вік, уночі повторно приймати нітрогліцерин. Часто пацієнтів непокоять серцебиття і запаморочення, особливо у разі швидкої зміни положення тіла. З розвитком недостатності лівого шлуночка виникає задишка, яка спочатку може проявлятися тільки вночі, посилюються болі в ділянці серця, розвивається загальна млявість. У хворих на правошлуночкову недостатність збільшується печінка, пізніше спостерігається пастозність або виникають набряки на гомілках. Під час огляду таких хворих звертають на себе увагу блідість шкіри і характерний «танець каротид». У більш тяжких випадках наявні ритмічні (синхронно, відповідно до пульсу) похитування голови (симптом Мюссе), що зумовлено великим пульсовим тиском (різниця між високим систолічним і низьким діастолічним тисками). Пальпаторно виявляється різко посилений, піднімаючий верхівковий поштовх ліворуч від серединноключичної лінії. У хворих з вираженим збільшенням лівого шлуночка внаслідок гіпертрофії та дилатації поштовх стає розлитим, спускається вниз - у VI, і навіть VII, міжребер’я. Перкуторно серце збільшене ліворуч; на пізньому етапі розвитку захворювання, коли настає мітралізація аортальної вади, межі зміщаються вгору і праворуч. Ліва межа змщається в пахвову зону й униз. Аускультативно ритм частіше буває правильним. На верхівці I тон і над аортою II тон - ослаблені, у тяжких випадках вади II тон може не вислуховуватись. Над аортою і в точці Боткіна - Ерба вислуховується протодіастолічний шум, частіше він негучний, «дмухаючий». За наявності великої недостатності клапана аорти над останньою вислуховується функціональний систолічний шум внаслідок розширення її висхідної частини. Характерно змінюються пульс і артеріальний тиск.

Лікування має насамперед етіотропну спрямованість. Хворих на активний ревматизм, сифіліс, інфекційний ендокардит лікують відповідно до загальноприйнятих методів. Наявність недостатності аортального клапана може бути показанням до імплантації штучного клапана.

Гострий абсцес легені

Абсце́с леге́нь (Гангрена легень) — патологічний процес, який характеризується формуванням однієї або декількох порожнин в легеневій тканині, відокремлених фіброзною стінкою, в результаті некрозу та гнійного розплавлення. Гангрена легені характеризується омертвінням та гнилістним розпадом легеневої тканини.

Етіологія

Причиною найчастіше є:

пневмонія, викликана стафілококом, клебсіелою, анаеробами (Bactetroides spp., F.anucleatum, Peptostreptococcus spp. та ін.), а також контактна інфекція при емпіємі плеври, піддіафрагмальному абсцесі;

аспірація сторонніх тіл, інфікованого вмісту (ентеробактерій) пазух носа та мигдаликів.

До непрямих причин відносяться:

септичні емболи, що потрапили гематогенним шляхом з вогнищ остеомієліту, гоніту, простатиту, рідше відмічається лімфогенний шлях — занесення при фурункулах верхньої губи, флегмонах дна ротової порожнини.

багаточисельні абсцеси, частіше двосторонні, виникані внаслідок септикопіємії.

Абсцес легені може бути наслідком

ускладнення інфаркта легені

розпаду ракової пухлини у легені

Гострий абсцес легені

До розкриття в дренуючих бронх абсцес легенів проявляється лихоманкою з потім, ознобом, нездужанням, сухим кашлем, іноді болями в грудях невизначеного характеру. Після прориву порожнини в бронх з'являється кашель, що супроводжується виділенням гнійної мокроти з неприємним запахом, іноді з домішкою крові. До спорожнення абсцесу може визначатися притуплення перкуторного звуку і ослаблення дихання в зоні ураження. Після утворення порожнини над нею вислуховуються дзвінкі крупнопузирчатие хрипи, бронхіальне дихання з амфоріческое відтінком. При перкусії можна виявити звук з тимпанічний відтінком. До утворення порожнини діагностика абсцесу легені важка. Легенева нагноєння слід підозрювати при тривалій пневмонії з тривалим підвищенням температури тіла і стійким лейкоцитозом. При прориві абсцесу в бронх рентгенологічно в колишньому ділянці затемнення виявляється порожнину.

Лікування

Поліпшення дренуючої функції бронхів (бронхолитики, відхаркувальні, інгаляції, повторні лікувальні бронхоскопії). При розташуванні абсцесу в нижніх частках проводять дренаж положенням, піднімаючи ножний кінець ліжка на 20-30 см Антибіотики у великих дозах, стимулювання захисних сил організму (висококалорійне харчування, білки, вітаміни, левомізол, Т-активін, антистафілококова плазма і гаммаглобулін, гемосорбція, плазмаферез). При неефективності через 2-3 місяці - хірургічне лікування. Своєчасно розпочате лікування звичайно приводить до одужання. При неефективності лікування протягом 6-8 тижнів хворого необхідно госпіталізувати в хірургічний стаціонар для проведення бронхоскопіческой дренажу або операції. Гангрена легенів зустрічається рідко, відрізняється важким перебігом, вираженою інтоксикацією, откашливанием шоколадного кольору мокротиння зі смердючим запахом. Призначають антибіотики широкого спектру дії парантерально; при їх неефективності показано оперативне лікування. Оперативне лечнніе абсцесів полягає у санації порожнини абсцесу. Можливе проведення черезшкірної пункції. Проводиться Rg - дослідження легень з накладенням мітки на область передбачуваної пункції. Потім таким же способом, як і при торакцентезе проводиться пункція, в порожнину абсцееса заводиться дренажна трубка. Далі призначається комплексна антибактеріальна терапія. Ще одним варіантом оперативного лікування є бронхоскопіческая санація абсцесу (проводиться при досить близькому розташуванні абсцесу до головних бронхах).