I стадія - лікуванню не підлягає. Потрібна дієтотерапія, спрямована на нормалізацію жирового обміну.

llа стадія - рекомендується "судинний тренінг". Хворий проходить приблизно 2/з відстані, після якої з'являється та, що перемежається кульгавість, із швидкістю 120 кроків в хвилину. Потім відпочинок 10-20 хв. Подібна ходьба повторюється неодноразово впродовж дня. З часом відстань навантаження поступово збільшується. Подібний варіант підходить для поразки стегенно-підколіної сегменту. Інші варіанти навантаження - вставання на пыпочки або обертання тазом (в залежності від рівня ураження).

llб стадія - ефективна черезшкірна ангіопластика, при якій вдається ліквідовувати досить значні стенози клубових артерій і стегенно-підколіного сегменту протяжністю не більше 10 см При хронічних оклюзіях артерій тазу, стегенно-підколіного сегменту можна рекомендувати місцеве лікування фибринолитиками (стрептокиназа, урокіназа), що підводяться до місця звуження за допомогою катетерной техніка. Загальне застосування спазмолітиків може іноді давати виражений "синдром обкрадання", що супроводжується значним погіршенням гемодинаміки ураженої кінцівки. Навпаки, більше доцільне внутрішньоартеріальне введення спазмолітиків з коротким періодом напіврозпаду (триаденил, леводозин) і вазоактивних простаноидов (проставазин, илопрост). Ці заходи можна поєднувати з активним або пасивним "судинним тренінгом".

Ill - IV стадії - кінцівка опущена, можливе застосування ватних компресів. Ніякого місцевого застосування тепла або холоду! Ніякого активного "судинного тренінгу"! Можна рекомендувати внутрішньоартеріальне введення леводозина або проставазина. Проводять изо-волемическую гемодилюцію низькомолекулярними декстранами (реомакродекс, реополіглюкін). Обов'язкове лікування микотических поразок кінцівки. За наявності ран або некрозів - антибіотики в відповідності з чутливістю. Сухі пов'язки, ніяких мазей!

Мета оперативного лікування - відновлення кровотоку в ураженій кінцівки. Свідчення до операції залежать від стадії захворювання (вони абсолютні при III - IV стадіях і відносні при Па стадії), технічній можливості проведення операції (протяжність і локалізація оклюзії), міри вираженості супутньої патології (перенесений інфаркт міокарду, цукровий діабет ураження нирок і т. д.).

Варіанти втручань при артеріальній оклюзії: при поразці аортоподвздошного сегменту - аортобедренное шунтування синтетичним протезом, при стегенно-підколіному варіанті оклюзії - тромбинтимэктомия.

Ускладнення: кровотечі з області анастомозу після операції, ранній тромбоз оперованої посудини або трансплантата, інфекція. Профілактика цих ускладнень полягає в ретельному дотриманні техніки накладення судинного шва, обов'язкової ранньою гепаринизации.

Кращий прогноз отриманий при непротяжних оклюзіях великих артерій. П'ятирічний контроль показує хороший ефект оперативного лікування при аор-топодвздошном типі в 90% випадків, при стегенно-підколіному - у 60%.

 

Оклюзія гілок дуги аорти призводить до ішемії головного мозку і верхніх кінцівок. Етіологія: атеросклероз, неспецифічний аорто-артериит, компресії остеофітами, 1-м ребром і т. д., природжені аномалії посудин, фибромускулярная дисплазія. Основною ланкою патогенезу захворювання є гіпоксія ділянок головного мозку, кровоснабжаемых ураженою артерією. При поразці одній з 4 артерій головного мозку (внутрішньою сонною або хребетною) кровопостачання відповідної ділянки головного мозку стає можливим за рахунок перетікання крові по артеріальному кругу (виллизиеву кругу). Проте це призводить іноді до парадоксального ефекту. При оклюзії проксимального відділу підключичної артерії кров у верхню кінцівка поступає з системи артеріального круга великого мозку, обідняючи кровопостачання останнього, особливо при фізичному навантаженні (синдром підключичного обкрадання). Найчастіша локалізація оклюзії - біфуркація сонних артерій (50%), рідше - загальна сонна артерія, плечоголовний ствол, підключична і хребетна артерії.

 

Оклюзія сонних артерій призводить до порушення кровотоку в басейні внутрішньої сонної і середньої мозкової артерії. Симптоми: I стадія - безсимптомна, при артеріографії виявляють стеноз артерії, який може привести до тромбоемболії II стадія - висока міра звуження посудини з интермиттируюшей ішемією з синкопальними, такими, що тривають декілька хвилин гемипарезами, афазією, порушенням ходи і чутливості (транзиторна ішемічна атака) ускладнення - тромбоз дрібних мозкових судин III стадія - повна оклюзія артерії, що проявляється раптовою апоплексією з втратою свідомості, повною картиною апоплексичного інсульту IV стадія - що залишаються неврологічні знаки перенесеного інсульту.

 

Лікування. Свідчення до операції в I стадії відносні (звуження просвіту більше 50%, одночасний стеноз або оклюзія з іншої сторони) в II стадії абсолютні в III стадії відносні (тільки у перші 6 ч, поки збережена свідомість).

 

Оклюзія підключичної артерії обумовлена стенозуванням підключичній артерії проксимальнее місця відходження хребетної артерії вона проявляється при фізичній напрузі верхнього плечового поясу (синдром обкрадання). Патогенетично має значення зміна потоку крові по підключичних і вертебробазилярних посудинам (см вищий). Симптоми: втрата свідомості, запаморочення, слабкість окорухової мускулатури, порушення мови і ковтання, рецидивуючі болі в потилиці. Неврологічна симптоматика провокується роботою кисті руки. Якість пульсу і ПЕКЛО по-різному на правою і лівою руках. По ходу підключичної артерії визначається стенотичний шум. При ангіографії визначають звуження, оклюзію і ефект обкрадання, який розпізнають по ретроградному струму контрасту в хребетній артерії ураженої сторони.

 

Синдром Такаясу (хвороба відсутності пульсу) - дегенеративні і запальні захворювання стінки дуги аорти: атеросклероз, аорто-артериит або клапанний стеноз аорти з стенозуванням і облитераией великих посудин, що відходять від дуги аорти. Вражає переважно жінок у віці 25-50 років. Характерне поєднання интермиттирующих неврологічних симптомів з кульгавістю", що "перемежається, на руках. При вираженій клінічній картині відсутній пульс на шиї і обох руках, але в більшості випадків є тільки різниця в ПЕКЛО на руках і ногах.

 

Лікування оперативное — восстановление кровотока путем эндартерэктомии или сегментарной резекции сосуда с аллопротезированием.

 

Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (черевна жаба). Причини: атеросклероз мезентеріальних посудин, аорти біля місця відходження цих посудин, артеріїт, фибромускулярная гіперплазія стінки або здавлення артерії ззовні. Найбільш часта локалізація - верхня брижова артерія. Симптоми: виражений біль через 2-4 ч після їди, порушення всмоктування, пронос, судинні шуми. Біль в животі зазвичай сильна, тривала супроводжується втратою маси тіла (внаслідок порушення всмоктування в результаті гіпоксії атрофія слизової оболонки або утримується від їжі із-за виражених болів в животі). При аускультації черевної порожнини чутні стенотичні шуми вищі за пупок. Основним методом діагностики є ангіографія. Виражений больовий синдром служить свідченням до операції, в запущених випадках виникають ішемічний ентерит і ентероколіт.

 

Лікування оперативное — эндартерэктомия или аортомезентериальное шунтирование аутовеной.

 

Стеноз ниркових артерій обумовлений фибромускулярным або атеросклеротичним змінами ниркової артерії, які призводять до звуженню посудини зі зниженням ниркового кровотоку. В результаті цього приводиться в дію ренин-ангиотензин-альдостероновый механізм, що викликає ниркову гіпертензію. Симптоми: високе ПЕКЛО, особливо діастола. Для фибромускулярной гіперплазії характерно раптове поява гіпертензії з вираженим болем в бічних відділах живота. Ця патологія зазвичай виявляється у пацієнтів молодого віку. У 30-50% випадків визначаються стенотичні шуми над нирковими посудинами. При внутрішньовенній урографії виявляють зменшення розмірів бруньки, уповільнення виділення контрастного речовини, при радіонуклідному скануванні - зменшення кровотоку в нирковій паренхімі і вені. При аортографії і селективною нирковою ангіографії визначають вид, місце і міру звуження посудини.

 

Лікування. Свідчення до операції: доведений стеноз артерії, ювенільна гіпертензія і підвищення активності ренина плазми в ураженій бруньці. Можливі варіанти оперативного лікування: балонна дилатація стенозованої артерії, ендартеректомія, резекція стенозованої ділянки посудини з протезуванням аутовеной або алотрансплантатом, обхідне шунтування.

Прогноз: при фибромускулярном стенозі ниркової артерії нормалізації тиску вдається добитися в 80- 90% випадків, при атеросклерозі і артеріїті - в 40-50%.

 

Облітеруючий эндартериит - запальне системне захворювання артерій і вен з сегментарною облітерацією і тромбозом, спочатку середніх і дрібних, а потім і великих посудин. Настає майже завжди у молодих чоловіків. Сприяючими до захворювання чинниками являються: паління, охолодження і особливо відмороження, аутоіммунні захворювання (ревматизм).

Морфологічно визначається запалення з субинтимальной проліферацією і звуженням просвіту. Симптоми: клінічні прояви недостатності кровообігу (див. Атеросклероз). Приблизно у 10% випадків є поразка венозних посудин з їх тромбозом. Течія захворювання тривале. Виділяють дві форми перебігу хвороби: обмежену, при якій вражаються артерії одній або обох нижніх кінцівок, зміни прогресують повільно і генерализованную, при якій вражаються судини кінцівок, вісцелярні гілки черевної аорти, гілки дуги аорти, коронарні і церебральні артерії.

У діагностиці мають значення анамнез, скарги, дані клінічного дослідження, реографія, ультразвукова допплерография, по свідченням - ангіографія.

 

Лікування консервативне (см вищий). За свідченнями виконують симпатектомію (ефект зазвичай короткочасний).

Прогноз несприятливий, лікування не буває.

 

Хвороба Рейно - ангиотрофоневроз з переважним поразкою дрібних кінцевих артерій і ар-териол. Процес локалізується на верхніх кінцівках, поразка зазвичай симетрична, чаші захворюють жінки молодого віку.

Этиология: длительное ознобление, хроническая травматизация пальцев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы.

 

Симптоматика. Виділяють три стадії захворювання: ангіоспастичну (короткочасні спазми судин кінцевих фаланг 2-3 пальців кисті або 1 - 3 пальців стопи спазм швидко змінюється розширенням посудин з почервонінням шкіри, потеплінням пальців) ангиопаралитическую (кисть і пальці набувають ціанотичного забарвлення, набряклість і пастозність пальців) трофопаралитическую (схильність до розвитку панарициев і виразок, вогнища поверхневого некрозу м'яких тканин кінцевих фаланг, після відторгнення - що тривало не гояться виразки).

Диференціальний діагноз проводять з облітеруючим эндартериитом і порушеннями кровообігу в кінцівці, обумовленими здавленням підключичній артерії (додаткове шийне ребро, високо розташоване 1-е ребро - реброво-підключичний синдром, гіпертрофована передній сходовий м'яз - синдром переднього сходового м'яза, патологічно змінений малий грудний м'яз). При цих синдромах є компресія підключичної артерії і плечового сплетення, звідси симптоматика судинних і неврологічних порушень: біль, мерзлякуватість, парестезії, слабкість м'язів руки. При визначених положеннях руки відзначається посилення симптоматики і зменшення пульсації посудин кисті. Постійна травматизация артерії призводить до Рубцевим змінам її стінки періартеріїту і може закінчитися тромбозом.

 

Лікування консервативне, як при інших облите-рирующих захворюваннях судин. За відсутності ефекту роблять грудну симпатектомію.

Острые окклюзии артерий — острое нарушение кровообращения дистальнее места окклюзии артерии эмболом или тромбом. Состояние считают неотложным. Проксимальнее и дистальнее участка окклюзии нарушается нормальный ток крови, что приводит к дополнительному тромбообразованию. Процесс может захватывать коллатерали, возможно распространение тромба вплоть до венозной системы. Состояние считают обратимым в течение 4–6 ч от его начала (в англоязычной литературе этот временной промежуток называют «золотым периодом»). По истечении этого времени глубокая ишемия ведёт к необратимым некротическим изменениям.

 

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

I74 Эмболия и тромбоз артерий

I74.2 Эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей

I74.3 Эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей

I74.9 Эмболия и тромбоз неуточненных артерий

 

 

Статистические данные. Частота госпитализаций — 5–10:10 000 населения. Ведущая причина смерти и потери конечностей в пожилом возрасте. Преобладающий возраст — старше 60 лет. Преобладающий пол — мужской.

 

Причины

 

Этиология

• Эмболия артерии — обтурация сосуда эмболом, мигрировавшим по току крови. Эмболии классифицируют в зависимости от первичного источника поражения •• Источник — левая половина сердца ••• Пристеночный тромб в результате аритмии, инфаркта, хирургической травмы, стеноза митрального клапана, эндокардита и сердечной слабости любой этиологии ••• Вегетации на клапанах ••• Инородные тела ••• Опухоли •• Источник — аорта ••• Склеротические бляшки ••• Травма с последующим тромбозом ••• Аневризма ••• Инородные тела •• Источник — лёгочные вены ••• Тромбоз ••• Травма с последующим тромбозом ••• Опухоли •• Источник — правое сердце: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок •• Источник — вены большого круга кровообращения: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

• Тромбоз артерии. Патогенетическая триада Вирхова: повреждения сосудистой стенки, изменения состава крови, нарушения кровотока (его ламинарного течения) •• Повреждения сосудистой стенки ••• Облитерирующий атеросклероз ••• Артерииты: системные аллергические васкулиты (облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит), инфекционные артерииты ••• Травма ••• Ятрогенные повреждения сосудов ••• Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т.д.) •• Заболевания крови: истинная полицитемия, лейкозы •• Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.) •• Нарушения кровотока ••• Экстравазальная компрессия ••• Аневризма ••• Спазм ••• Острая недостаточность кровообращения, коллапс ••• Предшествующая операция на артериях.

 

Классификация острой ишемии конечности

• Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке.

• Ишемия I степени. Сохранены чувствительность и движения в поражённой конечности •• Ишемия IA степени характеризуется чувством онемения, похолодания, парестезиями •• При ишемии IБ степени появляются боли в дистальных отделах конечности.

• Ишемия II степени. Характерны расстройства чувствительности, а также активных движений конечности: от пареза (степень IIА) до плегии (IIБ).

• Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что клинически выражается в появлении субфасциального отёка (IIIА), а позднее — мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ) или тотальной (IIIВ).

 

Генетические аспекты. Возможно сочетание с наследственно обусловленным повышением свёртываемости крови и синдромами гиперлипидемий.

Клинические проявления

 

• Пять основных симптомов — в англоязычной литературе симптомокомплекс «пяти P». (Если присутствует хотя бы один из этих признаков, показано плановое обследование с целью выявления окклюзии. Окклюзия сосудов, расположенных более проксимально, ведёт к более быстрому прогрессированию симптомов. Окклюзия на уровне бифуркации аорты может вызывать симптомы поражения с обеих сторон.) •• Боль (Pain) — локализуется дистальнее места окклюзии, разлитая, постепенно усиливается (иногда при спонтанном разрешении окклюзии исчезает). Чаще всего — первый признак эмболии. Не облегчается при изменении положения конечности •• Отсутствие пульса (Pulselessness) — обязательно для диагноза эмболии или тромбоза. У врачей часто отсутствует навык определения пульса на a. dorsalis pedis, что ведёт к диагностическим ошибкам. При определении пульса необходимо сравнивать его на обеих конечностях •• Бледность (Pallor) — цвет кожи сначала бледный, затем возникает цианоз. Температуру конечности следует проверять последовательно сверху вниз. Возможно наличие признаков хронической ишемии (атрофия кожи [сухость, морщинистость, шелушение], отсутствие волос, утолщение и ломкость ногтей) •• Парестезии (Paresthesia) — онемение, ощущение покалывания, ползания «мурашек» появляются на ранних стадиях тромбоза. Вначале исчезает тактильная чувствительность (ощущение прикосновения). При СД тактильная чувствительность может быть изначально снижена. Исчезновение болевой и глубокой чувствительности указывает на выраженную ишемию •• Паралич (Paralysis) — двигательная функция нарушается на поздних стадиях и указывает на глубокую ишемию.

 

• Наиболее частая локализация эмболии (по всем основным ветвям аорты) •• Бедренная артерия — 30% •• Подвздошная — 15% •• Подколенная — 10% •• Плечевая — 10% •• Бифуркация аорты — 10% •• Брыжеечные — 5% •• Почечные — 5%.

• Определение уровня окклюзии на артериях •• Отсутствие пульса ниже и его усиление выше уровня окклюзии •• Симптомы обычно появляются на один сустав ниже уровня окклюзии.

• Различия в клинической картине эмболии и тромбоза •• Эмболия ••• Часто предшествуют заболевания сердца: ревматический митральный стеноз, ИМ, миксома левого предсердия ••• Эмболия часто провоцируется нарушением ритма сердца ••• В иных случаях имеются аневризмы крупных артерий ••• Начало заболевания — внезапное с резчайшим болевым синдромом ••• Выше уровня эмболии — усиление пульсации артерии •• Тромбоз ••• В анамнезе — хронические заболевания сосудов (атеросклероз артерий либо эндартериит) ••• Предшествуют трофические нарушения: гипотрихоз конечности при атеросклерозе, гиперкератоз стоп, деформация ногтевых пластинок и т.п. ••• Симптомы появляются постепенно. Чаще первыми возникают парестезии, а затем уже боли ••• Систолический шум при аускультации выше места закупорки и над артериями непоражённой стороны ••• Могут предшествовать травмы либо вмешательства на сосудах.

 

Диагностика

 

Лабораторные данные • ПТИ повышается • Время кровотечения уменьшается • Фибриноген — содержание увеличивается • В послеоперационный период необходимо контролировать: •• Суточный диурез •• ОАМ •• КЩР •• Миоглобин сыворотки крови •• Мочевину сыворотки крови •• Электролиты сыворотки крови, в первую очередь калий.

 

Специальные исследования • Допплерография: наличие или отсутствие кровотока • Предоперационная ангиография. Если начало острое, присутствует источник эмболов в сердце и у больного не было предшествующей перемежающейся хромоты, то необходимости в предоперационной ангиографии нет.

Дифференциальная диагностика • Расслаивающая аневризма брюшной аорты • Острый тромбофлебит глубоких вен конечности (белая болевая флегмазия).

 

Лечение

 

ЛЕЧЕНИЕ

Режим стационарный.

Тактика лечения зависит от степени ишемии • Ишемия напряжения и IА степени — можно ограничиться консервативным лечением. При отсутствии эффекта в течение 24 ч у больного с эмболией сосуда либо в течение 7 сут у больного тромбозом необходима органосохраняющая хирургическая операция • Ишемия IБ–IIБ степеней — экстренная операция, направленная на восстановление кровотока (тромб - или эмболэктомия, реконструктивная операция обходного шунтирования) • Ишемия IIIА–IIIБ степеней — экстренная тромб - или эмболэктомия, обходное шунтирование, обязательно дополненные фасциотомией. В некоторых случаях операцию сопровождают регионарной перфузией конечности • Ишемия IIIВ степени — первичная ампутация поражённой конечности, т.к. восстановление кровотока может привести к аутоинтоксикации и гибели больного.

 

Консервативная терапия. При неэффективности медикаментозной терапии нельзя медлить с оперативным вмешательством, поскольку пассивная тактика может привести к гибели больного от нарастающей интоксикации.

• Антитромботическая терапия •• Гепарин — сначала 100 ЕД/кг (5000–10 000 ЕД) в/в или 20 000–30 000 ЕД (1000–1500 ЕД/ч) в/в капельно, затем по 60 000–80 000 ЕД/сут (под контролем времени свёртывания крови, ЧТВ или МНО). Дробную гепаринизацию продолжают до 10 сут. За 1–3 дня до отмены гепарина начинают приём непрямых антикоагулянтов. Противопоказания: аллергические реакции, геморрагический диатез, травма (например, ЧМТ), гематурия, кровохарканье, остро развившаяся аневризма аорты •• Антикоагулянты непрямого действия: этил бискумацетат, фениндион. Действие непрямых антикоагулянтов контролируют, определяя ПТИ (удерживают на уровне 50–40% до тех пор, пока существует опасность тромбообразования). При кровотечении отменяют препарат, начинают введение менадиона натрия бисульфита, витамина Р, аскорбиновой кислоты, кальция хлорида, переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы крови •• Активаторы фибринолиза, например ксантинола никотинат •• Антиагреганты ••• Пентоксифиллин ••• Ацетилсалициловая кислота (нельзя назначать вместе с антикоагулянтами непрямого действия) ••• Дипиридамол.

 

• Фибринолитические средства (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, алтеплаза [тканевой активатор плазминогена]). Противопоказаны больным с внутрисердечными тромбами в связи с опасностью развития повторных эмболий, а также при недавно перенесённом ИМ, аневризмах, расслаивающей аневризме аорты, инсульте, травмах, выраженной артериальной гипертензии, после недавно перенесённых операций.

• Для улучшения кровообращения в ишемизированной конечности •• достаточно эффективен алпростадил — оказывает сосудорасширяющее, аниагрегантное действие, улучшает микроциркуляцию •• спазмолитические средства (папаверина гидрохлорид, дротаверин) гораздо менее эффективны •• физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия) при удовлетворительном состоянии пациента.

• Для улучшения тканевого метаболизма в зоне ишемии — ингибиторы протеаз (апротинин), антиоксиданты.

• Для обеспечения высокого диуреза (предпочтительно 100 мл/ч) — инфузионная терапия.

Хирургическое лечение • Непрямая эмбол - и тромбэктомия. Чаще всего используют баллонный катетер Фогэрти • Эндартерэктомия и обходное шунтирование — при неприменимости метода Фогэрти.

 

Послеоперационное ведение — антикоагулянтная терапия для предупреждения повторной эмболии и ретромбоза.

Осложнения • Ацидоз, миоглобинурия, гиперкалиемия • Рецидив окклюзии • Стойкая окклюзия вследствие невозможности устранить тромб или эмбол • Реперфузионный синдром — синдром, возникающий при восстановлении кровотока в ишемизированной конечности; по своим проявлениям сходен с позиционной травмой и отчасти синдромом длительного сдавления •• Предрасполагающие факторы: сочетанное поражение артерий, глубокая и длительная ишемия, артериальная гипотензия •• Наблюдают как в верхних, так и в нижних конечностях •• Клинические признаки ••• Выраженные боли в покое ••• Гипестезия областей иннервации поражённых нервов ••• Паралич мышц поражённой конечности дистальнее бывшей окклюзии ••• Болезненный напряжённый отёк ••• Интоксикация (рвота, сильная головная боль, нарушение сознания) ••• Олигурия •• Ранние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: сепсис, миоглобинурия и почечная недостаточность, шок, синдром полиорганной недостаточности •• Поздние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: ишемические контрактуры, инфекции, каузалгии, гангрена.

 

Течение и прогноз • 90% благоприятных исходов при своевременном лечении • Позднее начало лечения или его отсутствие обусловливают летальный исход или утрату конечности • Госпитальная смертность — 20–30% в зависимости от причинных факторов.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ 4