Небезпека кровотечі з варикознорозширених вен

Кровотеча з варикозних вен

 

Хронічне варикозне розширення виснажує стінки вени, вони стають тонкими і неміцними. Коли стінка вени пошкоджується, то її краї сильно розходяться, через що з'являється сильна кровотеча. Крововтрата може ставити до 1 літра. При перших ознаках венозного кровотечі слід лягти, щоб зменшити кількість крові в ногах. Уражену ногу піднімають якнайвище і туго бинтують.

11 билет

1 питання

Мітральний стеноз — це звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору, що перешкоджає кровотоку з лівого передсердя в шлуночок під час діастоли шлуночків.

В СНГ широкое признание получила классификация А.Н.Бакулева и Е.А.Дамир, включающая в себя 5 стадий развития митрального стеноза:

 

I стадия — полная компенсация. Отсутствуют жалобы, но при объективном обследовании выявляются некоторые признаки митрального стеноза;

 

II стадия — жалобы, характерные для порока, появляются при физической нагрузке. Выявляются признаки легочной гипертензии;

 

III стадия — застой в малом и большом кругах кровообращения, увеличение сердца, значительное повышение центрального венозного давления, увеличение печени;

 

IV стадия — выраженная недостаточность кровообращения. Значительный застой в малом круге кровообращения, выраженное увеличение и уплотнение печени, асцит, периферические отеки. К этой стадии относятся все больные с мерцательной аритмией. Консервативное лечение дает улучшение;

 

V стадия — терминальная дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Необратимые изменения внутренних органов. Цирроз печени, асцит, отеки, кардиомегалия, одышка в покое. Консервативное лечение неэффективно.

Показания к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия. Митральный стеноз с площадью МК?1 см2 считается критическим. У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1,2 см2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади МК < 1,5 см2 и II и более функциональный класс NYHA

2 вопрос))

гнійний плеврит (pleuritispurulentaacuta) — це дифузне або об­межене гнійне запалення вісцерально­го та парієтального листків плеври, яке призводить до нагромадження гною в плевральній порожнині.

Залежно від етіологічного чинника плеврит може бути специфічним (часті­ше туберкульозного походження) і неспе­цифічним, причиною якого бувають стрептококи, стафілококи, пневмокок, анаеробна неклостридіальна мікро­флора. Іноді інфекція буває змішаною. У цьому розділі йдеться про гострий не­специфічний плеврит. Це захворювання звичайно вторинне. Воно може усклад­нювати запалення легень, нагноєння па­разитарної (ехінококової) кісти, рак у стадії розпаду, різні операції на органах грудної клітки, остеомієліт ребер, пери­кардит, медіастиніт, гангрену легень. Іноді в плевральну порожнину заноситься гематогенним чи лімфогенним шляхом з віддалених осередків запалення.

 

Первинний плеврит буває рідше, частіше він розвивається при відкритих травмах грудної клітки, коли інфекція прямо потрапляє в порожнину плеври.

Клінічна картина. У разі, коли плев­рит ускладнює пневмонію, початок його буває поступовим, а за прориван­ня в плевральну порожнину абцесу, на­гноєної інфікованої кісти — раптовим. Хвороба характеризується погіршенням загального стану хворого, появою болю в ураженій половині грудної клітки, який посилюється під час дихання і кашлю. До 39—40 °С підвищується тем­пература тіла, прискорюються пульс, дихання, з'являється акроціаноз. Під час об'єктивного обстеження грудної клітки звертають на себе увагу збільшен­ня однієї її половини, розширення міжреберних проміжків. Грудна клітка відстає в акті дихання. Перкуторно над ексудатом визначається тупий звук. Іноді в параверте бральній зоні між плевральним ексудатом і хребтом (трикутник Гарленда) вдається виявити простір з підвищеною звукопровідні­стю. Межа скупчення рідини на пе­редній поверхні грудної клітки лежить нижче, ніж на задній, у зв'язку з чим утворюється так звана лінія Елліса— Дамуазо. На здоровій стороні визна­чається притуплення трикутної форми, яке відповідає зміщенню органів сере­достіння — трикутник Грокко—Раухфуса.

Рентгенологічне обстеження дає можливість встановити локалізацію і ступінь поширення процесу, кількість гною, стан легень (після евакуації ексу­дату) і зміщення органів грудної клітки.

 

Діагноз гнійного плевриту підтвер­джується діагностичною пункцією. Місце її визначають на підставі резуль­татів фізикальних і рентгенологічних методів дослідження. Плевральну по­рожнину після пункції промивають ан­тисептичним розчином, а ексудат під­лягає цитологічному і бактеріологічно­му дослідженню. Тобто пункція плев­ральної порожнини має як діагностич­не, так і лікувальне значення.

 

Лікування гострого гнійного плевриту. Оскільки гострий плеврит частіше є вторинним захворюванням і ускладнює перебіг інших хвороб, треба починати з санації первинного осередку.

 

Для лікування гострого плевриту за­стосовують два методи — закритий і відкритий. Починають з першого. Він може бути консервативним і оператив­ним. Консервативний метод полягає у повторних аспіраційних пункціях плев­ральної порожнини. При цьому від­смоктують гній, а плевральну порож­нину промивають антисептичними ре­човинами (фурацилін, солафур, діок-сидин, хлоргексидин) і вводять у неї протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, трептаза).

 

За відсутності ефекту показаний зак­ритий оперативний метод лікування. Він полягає в дренуванні плевральної порожнини трубкою, котру вводять че­рез троакар, яким пункгують плевраль­ну порожнину, або через ложе резеко-ваного відрізка ребра. Трубку вводять у плевральну порожнину у 8—9-му меж-ребер'ї по задній аксилярній лінії. М'які тканини довкола трубки герме-тично зашивають, а саму трубку фіксу­ють до шкіри, щоб вона не випала. Зовнішній ії кінець підключають до ак­тивного або пасивного відсмоктувача. Це можуть бути підводний дренаж(за Бюллау), сифонний, водяний насоси, електричний аспіратор.

 

Паралельно з евакуацією гною про­водять детоксикаційну, загальнозміцню-вальну терапію, переливання крові, па­рентеральне введення антибіотиків та ін.

 

Якщо протягом 1—2 міс аспіра-ційний метод лікування виявляється неефективним, показаний відкритий оперативний метод (торакотомія з ре­зекцією одного-двох ребер в найниж­чому місці накопичення гною, вида­лення гною та згустків фібрину, промивання плевральної порожнини анти­септичним розчином і дренування ши­рокою трубкою, а інколи — тампонами, змоченими тим самим антисептиком).

 

У післяопераційний період продов­жують інтенсивну антибактеріальну те­рапію.

Хроническая эмпиема

При длительности заболевания более 2 мес (8 нед) эмпиему плевры считают хронической.

 

Этиология и патогенез. Хроническая эмпиема является исходом острой. Причиной этого могут быть особенности патологического процесса и ошибки, допущенные при лечении больного острой эмпиемой плевры.

 

К первой группе причин относят наличие большого бронхоплеврального свища, препятствующего расправлению легкого и обусловливающего постоянное инфицирование плевры; распространенную деструкцию легочной ткани с образованием больших легочных секвестров; многополостные эмпиемы; снижение реактивности организма больного.

 

Ко второй группе причин относится недостаточно полное удаление экссудата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций и дренирования; нерациональная антибактериальная терапия; недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры; ранние широкие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости.

 

Длительный воспалительный процесс в плевре способствует образованию толстых неподатливых рубцовых спаек, которые удерживают легкое в спавшемся состоянии и сохраняют гнойную полость. Это приводит к постепенному истощению больного вследствие потерь белка с гнойным отделяемым и амилоидозу органов и тканей.

 

Клиническая картина и диагностика. При хронической эмпиеме температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. Если нарушается отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой.

 

При осмотре выявляют деформацию грудной клетки на стороне эмпиемы вследствие сужения межреберных промежутков. У детей развивается сколиоз с выпуклостью в здоровую сторону.

 

Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем. Дыхательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются.

 

Для уточнения размеров эмпиематозной полости производят плеврогра-фию в положении лежа на спине и на больном боку; если возможно, выполняют компьютерную томографию. При подозрении на бронхоплевральный свищ показана бронхография.

3ВОПРОС)

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) (тиреотоксикоз, Базедова хвороба) – системний мультиорганний аутоімунний розлад, зумовлений підвищеним вмістом тиреоїдних гормонів (вільного тироксину та трийодтироніну) у крові та дифузним збільшенням щитоподібної залози

Початок дифузного токсичного зобу поступовий, з періодами загострення та ремісії. Картині хвороби часто передують нервово-психічні розлади підлітків: дратівливість, плаксивість з будь-якого приводу, образливість, швидка зміна настрою, схильність до агресивності. Порушується концентрація уваги. Знижується успішність у школі.

Привертають увагу надмірна діяльність підлітка («вічний рух»), метушливість, іноді – надмірна говірливість, схуднення при гарному апетиті, пітливість та непереносимість спеки.

З’являється майже патогномонічна ознака дифузного токсичного зобу (особливо у підлітків) – втрата маси, від помірної до значної. Однак підвищення обміну речовин може призводити до булімії, а рідко – до збільшення маси тіла.

Також постійна ознака – збільшення щитоподібної залози до І, рідше до – ІІ ступеня (при тяжкій формі). Права доля зазвичай більша за ліву. У дівчаток щитоподібна залоза збільшується більше. При пальпації залоза м’яка, без вузлів, при аускультації – з судинними шумами («шум вовчка»).

Як правило, внаслідок підвищеного обміну речовин і перегрівання організму у підлітка вечорами спостерігається субфебрильна температура – непоодинокий привід звернення до фтизіатра. Завжди спостерігається постійна цілодобова пітливість без ознак дегідратації.

Фізичний розвиток і кістковий вік у дітей прискорені. Вважають, що ріст прискорюється в результаті швидкого розвитку епіфізів, що в подальшому призводить до зупинки росту. При дифузному токсичному зобі у дітей передчасний фізичний розвиток поєднується із затримкою статевого розвитку: пізно зявляються вторинні статеві ознаки, затримується початок менструації у дівчаток, а якщо тиреотоксикоз розвивається після статевого дозрівання, то менструації порушуються або зникають. Вираженість розладів статевого розвитку прямо залежить від тяжкості й тривалості захворювання.

Хворих завжди турбує збільшення розміру шиї, в ній з’являється тиск, підлітки не носять одягу з вузьким і тугим коміром, не застібають верхні гудзики на сорочках.

Важливе значення мають очні симптоми (ендокринна офтальмопатія). Розвивається яскравий блиск очей (сиптом Краузе) і вирячкуватість (екзофтальм), тобто випинання очних яблук вперед, зазвичай симетричне і дуже рідко – асиметричне. Екзофтальм з’являється рано. У підлітків він зазвичай помірно виражений. Тяжкий екзофтальм з протрузією очних яблук, виворотом вік, фіброзом окуломоторних м’язів зустрічається тільки у дорослих хворих. Погляд нерідко здається зляканим, пильним, наче закляклим, з нечастим миганням (симптом Штельвага). Спостерігаються характерна припухлість вік та гіперемія кон’юнктив. Часті сльозотеча, відчуття «пилинок» або «піску» в очах, світлобоязнь. Диплопія по горизонталі чи вертикалі зустрічається рідко, в основному – при асиметричному екзофтальмі. Однак найважливіше діагностичне значення при тиреотоксикозі будь-якої етіології має симптом Мебіуса (порушення конвергенції очей, тобто неспроможність довго фіксувати очі в зведеному стані), який рано з’являється і може швидко зникнути при проведенні тиреостатичної терапії, що слугує важливим орієнтиром в оцінці її ефекту.

Серед інших симптомів можна назвати симптоми Дельримпля (широкі очні щілини), Грефе чи симптом сонця, що заходить (відставання верхньої повіки від райдужної оболонки при погляді вниз), Кохера (оголення дільниці склери при погляді вгору), хреста Стасинського (проростання дрібних кровоносних судин у скловидне тіло обох очей у вигляді хреста при тяжкому екзофтальмі), Жоффруа (нездатність наморщити лоба), Єллінека (гіперпігментація вік), Брейтмана (відхитування пацієнта при швидкому наближенні предметів до його очей).

Типовими є вологі й гарячі долоні. Часто з’являється сверблячка шкіри. Рідше у підлітків спостерігається аутоімунна претібіальна мікседема (потовщення і набряклість шкіри передньої поверхні гомілок за типом «апельсинової шкірочки» із сверблячкою та навіть еритемою). При цьому неможливо зібрати шкіру в складку.

Спостерігається тремор пальців рук (симптом Шарко-Марі), а також висунутого язика і зімкнутих повік (симптом Розенбаха).

Часто з’являється спрага, що може бути обумовлено великими втратами води при постійній пітливості, а в деяких випадках – гіперглікемією в результаті розвитку симптоматичного цукрового діабету. При цьому внаслідок підвищеної моторної функції шлунково-кишкового тракту випорожнення частішають до кількох разів на добу.

Клініка ураження серця при ДТЗ багатосимптомна. При цьому у підлітків межі серця частіше нормальні при вираженій (100-160 уд/хв) тахікардії та різних функціональних серцевих шумах. Характерно, що тахікардія не зникає навіть під час сну, ступінь тахікардії відповідає тяжкості захворювання. Звучність тонів серця підсилюється. При вимірюванні тиску крові визначається підвищений систолічний тиск і виражене зниження діастолічного – «нескінченний» ІІ тон. На полікардіограмі виявляють синдром фазової гіпердинамії.

Класифікація та приклади формулювання діагнозу

Дифузний токсичний зоб класифікується за ступенем збільшення щитоподібної залози і за тяжкістю перебігу захворювання (легкий, середньої тяжкості й тяжкий).

За класифікацією ВООЗ (2001) виділяють такі ступені зобу:

0 ступінь – зобу немає (об’єм кожної долі не перевищує об’єму дистальної фаланги великого пальця руки обтежуваного); 1 ступінь – зоб пальпується і його видно при закинутій голові; 2 ступінь – зоб видно при звичайному положенні шиї.

Критерії тяжкості тиреотоксикозу – втрата маси тіла, тахікардія (при оцінці пульсу у підлітків потрібно враховувати його вікові норми), а також вираженість офтальмопатії.

При легкому ступені тяжкості пульс – до 100 уд/хв, втрата маси – до 20% від початкової, офтальмопатії немає.

При середньому ступені тяжкості спостерігається збільшення пульсу до 130 уд/хв, втрата маси досягає 30%, виражені очні симптоми та ознаки офтальмопатії.

При тяжкому ступені всі показники максимально виражені.

Диагностика

Розпізнати типовий дифузний токсичний зоб не складно, але легкі й стерті його форми потребують спеціальної діагностики.

При цьому захворюванні рівні Т3 і Т4 підвищені, особливо Т4, а ТТГ – знижені. У крові зазвичай виявляється помірно підвищена кількість антитиреоїдних (тиреостимулюючих) аутоантитіл до тиреоглобуліну, й у більшості хворих на ДТЗ дітей і підлітків – також антитіла до мікросомальної фракції тиреоцитів (до пероксидази тиреоцитів) в незначних титрах.

Точно оцінити розміри щитоподібної залози, її щільність та наявність в ній вузлів чи кіст дозволяє ультрасонографія (УЗД).

Термографія при дифузному токсичному зобі виявляє в проекції залози однорідну гіперемію аж до верхньої третини шиї з перевищенням фонової температури на

1,5-30 С.

УЗД серця при Базедовій хворобі підлітків нерідко виявляє пролапс мітрального клапану.

На ЕКГ, крім тахікардії та аритмії, виявляють зниження вольтажу, згладженість і інверсію зубця Т, двогорбість і розтягнення зубця Р без перевантаження шлуночків. За фазового аналізу серцевого циклу визначають синдром гіпердинамії.

Холестерин крові внаслідок дії тиреоїдних гормонів падає зазвичай до 3,5-30 мМ/л (при нормальних значеннях у здорових підлітків – 4,85 ± 0,3 мМ/л).

На ранніх стадіях хвороби можуть бути гіпоальбумінемія і підвищення рівнів?1- і?2-глобулінів, що при помірній лейкопенії та лімфоцитозі вказує на імунну природу захворювання. Рідко спостерігається анемія і навіть панцитопенія (слід пам’ятати про можливий токсичний вплив на кровотворення антитиреоїдних препаратів –

6-метилтіоурацилу, пропілтіоурацилу, тіамазолу, тирозолу та їх аналогів).

У частини підлітків з ДТЗ можна виявити гіперглікемію, особливо при пробі з навантаженням глюкозою.

Лечение

Лікування визначається віком пацієнта, тяжкістю хвороби і розмірами зобу, а також наявністю ускладнень.

Підлітки, хворі на дифузний токсичний зоб, спеціальної дієти не потребують, проте з дієти виключають каву, гострі та пряні страви, продукти, багаті йодом (морська риба, кальмари, морська капуста, фейхоа), обмежують продукти, багаті тироніном (сир, шоколад).

Хворі на ДТЗ потребують повного спокою, ліжкового режиму. Їм рекомендують теплий душ, сольово-хвойні ванни, обтирання теплою водою, легку ранкову гімнастику, звільнення від екзаменів, запобігання стресам.

Легкі форми захворювання можна лікувати амбулаторно, але інші – тільки в умовах ендокринологічного стаціонару.

Терапія – консервативна і хірургічна.

Основою консервативної терапії є нормалізація рівнів Т3 і Т4 тиреостатиками й імунодепресивний вплив на тканину щитоподібної залози.

Для медикаментозної терапії ДТЗ використовують тиреостатичні препарати (карбімазол, тіамазол), починаючи з 30 мг на добу і поступово знижуючи дозу під контролем пульсу, ваги, рівня холестерину і показників Т3 і Т4. Таку дозу препарату застосовують протягом 2-3 тижнів.

З моменту досягнення еутиреоїдного стану доза поступово знижується: спочатку на 1/3 від початкової дози, а потім – на 5 мг кожні 14 днів до підтримуючих доз, які складають 2,5-5 мг на добу. Прийом підтримуючих доз антитиреоїдних препаратів продовжується до 12-18 місяців, іноді – до 2 років. На стадії еутиреозу до терапії приєднують L-тироксин в дозі 25-50 мкг для попередження медикаментозного гіпотиреозу і струмогенного ефекту тиреостатиків.

При лікуванні необхідний обов’язковий контроль за периферійною кров’ю, тому що всі антитиреоїдні засоби – цитостатичні, й у частини підлітків вони можуть викликати серйозні лейкопенії, тромбоцитопенії, рідше – анемії. Якщо число лейкоцитів падає нижче 2,5х109/л, лікування цими препаратами взагалі припиняють. При лейкопенії паралельно призначають лейкоген, пентоксил, метацил, полівітаміни. При тяжкій панцитопенії показано призначення глюкокортикоїдів (преднізолону). Зобогенний ефект тиреостатиків (збільшення розмірів і ущільнення щитоподібної залози) знижують одночасним призначенням левотироксину, особливо при прогресуванні офтальмопатії. При ДТЗ обов’язково залучають до комплексу симптоматичного лікування симпатолітики,?-адреноблокатори, седативні препарати, за показаннями – серцеві засоби та глюкокортикоїди.

При офтальмопатії, що спричиняє підлітку неприємні відчуття в очах (різі, біль, світлобоязнь, відчуття «піску», почервоніння кон’юнктиви і склери), можна використовувати очні краплі з дексаметазоном або гідрокортизоном. Дуже корисний ефект дає носіння темних сонцезахисних окулярів.

Якщо офтальмопатія прогресує, то використовують цитостатики, а також імунодепресанти (глюкокортикоїди), плазмосорбцію, при показаннях – струмектомію.

Для зняття симпатикотонічних ефектів призначають?-адреноблокатори (анаприлін, пропранолол, атенолол, метопролол) в дозі 1-3 мг/кг/добу під контролем частоти серцевих скорочень. Через 3-4 тижні?-адреноблокатори відміняють. В легких випадках дифузний токсичний зоб можна навіть лікувати лише одними?-адреноблокаторами, які, сприяючи перетворенню тироксину в неактивну форму трийодтироніну (в реверсивний Т3), знижують титр тиреостимулюючих автоантитіл й підви-щують кількість Т-супресорів (CD8-позитивних лімфоцитів), знижують токсичний ефект трийодтироніну на серце.

Хірургічне лікування показано в таких випадках: 1) зоб великий, розташований загрудинно, має вузли; 2) виник рецидив тиреотоксикозу або є непереносимість тиреостатиків; 3) зоб тисне на оточуючі органи (стравохід, трахея, поворотний нерв з афонією); 4) безуспішне консервативне лікування протягом 2 років; 5) швидке збільшення розмірів ЩЗ під час лікування. Йому обов’язково повинна передувати тиреостатична терапія до досягнення стану еутиреозу.

Ефективність лікування

Об’єктивним контролем ефективності проведеного лікування (крім клінічної картини) є визначення рівня Т3, Т4, ТТГ й тиреоїдстимулюючих антитіл у сироватці крові.

4 ВОПРОС)))

Коарктация аорты — врождённый порок сердца, проявляющийся сегментарным сужением просвета аорты. Лечение коарктации аорты хирургическое.

Клиника

 

Клинически, заболевание проявляется повышением АД в артериях верхней половины тела и снижением его в артериях нижних конечностей. При достаточно выраженном сужении, отмечается пульсация в голове, головная боль, реже тошнота, рвота, нарушение зрения.

В результате недостатка кровоснабжения нижней половины тела наблюдается онемение нижних конечностей, тяжесть, слабость при ходьбе, снижение артериального давления при его измерении на ногах. В связи с этим, в случае гипертонии неясной этиологии необходимо измерять артериальное давление на руках и на ногах. Обычно одновременно определяются нерезко выраженные признаки гипертрофии и расширения левого желудочка, относительно небольшой систолический шум во втором—четвертом межреберье у края грудины и сзади между лопатками.Первым признаком у детей может стать отсутствие (слабость) пульсации на бедренной артерии (в паховой ямке).

О коарктации аорты может также свидетельствовать наличие коллатералей в виде увеличенных в объёме и видимых глазом пульсирующих межрёберных артерий. Также могут наблюдаться осложнения в виде кровоизлияний в головной мозг на почве артериальной гипертонии.

Диагностика

 

Наличие заболевания возможно заподозрить при ЭКГ. Основным методом, подтверждающим наличие заболевания, является ультразвуковая диагностика с допплерографией. Также для диагностики заболевания могут быть использованы магнитно-резонансная томография и ангиография.

Лікування

]Хірургічне

При наявності цієї вади серця консервативне лікування може лише тимчасово полегшити ситуацію, але не усунути джерело проблеми. Тому в більшості випадків показане хірургічне втручання. Сучасна медицина пропонує декілька способів лікування коарктації аорти: Резекція звуженої ділянки аорти і накладення анастомозу кінець в кінець – під час такої операції звужена ділянка аорти видаляється, а розрізані кінці аорти скріплюються один з одним. Розширена операція, під час якої після резекції звуженої ділянки хірург з'єднує дугу аорти з низхідним відділом аорти, щоб уникнути рекоарктаціі. Ангіопластика аорти клаптем лівої підключичної артерії - у цій процедурі ділянка лівої підключичної артерії (що постачає кров'ю ліву руку) використовується як клапоть для розширення звуженої ділянки аорти. Цей метод застосовується на дітях грудного віку, яким необхідна операція. Аортопластика із застосуванням штучного трансплантата - у ході цієї операції хірург розрізає звужену ділянку аорти і розширює її за допомогою клаптя з синтетичного матеріалу. Використання обхідного судинного шунта - коли довжина звуженої ділянки занадто велика, хірург виконає обхід звуження за допомогою спеціальної пластикової трубки (шунта), що з'єднує здорові ділянки аорти. Балонна ангіопластика аорти - ця процедура виконується за допомогою катетера, через який вводиться спеціальний балон, який розширює звужену судину. Можливо також застосування стента з метою запобігання рекоарктаціі.

12 БИЛЕТ

1 ВОПРОС

Ішемі?чна хворо?ба се?рця (ІХС) — патологічний стан, що характеризується абсолютним або відносним порушенням кровопостачання міокарду внаслідок ураження коронарних артерій серця.В основі ішемічної хвороби серця лежить порушення кровоплину в коронарних судинах, що призводить до недостатнього кровопостачання серцевого м'яза. Переважно ішемічна хвороба серця зумовлюється атеросклерозом. Внаслідок появи атеросклеротичної бляшки просвіт судини звужується. Слід відзначити, що атеросклероз може розвинутися не тільки в коронарних, але й в будь-яких інших судинах людського організму.

Клінічна класифікація ІХС

 

Раптова коронарна смерть

Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією

Раптова коронарна смерть (летальний випадок)

Стенокардія

Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функціональних класів)

Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром Х)

Вазоспастична стенокардія (ангіоспатична, спонтанна, варіантна, Принцметала)

Нестабільна стенокардія

Стенокардія, яка виникла вперше

Прогресуюча стенокардія

Рання післяінфарктна стенокардія (з 3 до 28 діб)

Гострий інфаркт міокарду

Гострий інфаркт міокарду з наявністю патологічного зубця Q (трансмуральний, великовогнищевий)

Гострий інфаркт міокарду без патологічного зубця Q (дрібновогнищевий)

Гострий субендокардіальний інфаркт міокарду

Гострий інфаркт міокарду (невизначений)

Рецидивуючий інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб)

Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб)

Гостра коронарна недостатність

Кардіосклероз

Вогнищевий кардіосклероз

Післяінфарктний кардіосклероз

Аневризма серця хронічна

Вогнищевий кардіосклероз без вказівки на перенесений інфаркт міокарда

Дифузний кардіосклероз

Безбольова форма ІХС

Діагноз базується на підставі виявлення ознак ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням, Холтерівського моніторування ЕКГ, з верифікацією за даними коронарографії, сцинтиграфії міокарда TL201, стрес ЕхоКГ.

Методи лікування хворих на ІХС

 

1. Медикаментозна терапія:

 

антиангінальні засоби (нітрати та близька до них група саднонімів, (3адреноблокатори, антагоністи кальцію);

антикоагулянти (гепарин, фраксипарин, еноксипарин, варфарин);

антиагреганти (аспірин, тиклопідин, клопідогрел);

тромболітичні препарати (стрептокіназа, урокіназа, аністреплаза, актилізе, алтеплаза);

інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ - каптоприл, еналаприл та ін.);

гіполіпідемічні препарати (ніацин, ловастатин та ін.).

2. Екстракорпоральні методи зниження рівнів у крові загального холестерину, ЛПНЩ і тригліцеридів (ТГ) - гемосорбція, плазмаферез, ентеросорбція.

 

3. Хірургічне лікування: черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика (ЧТКА); - аортокоронарне шунтування (АКШ).

 

4. Усунення і корекція факторів ризику.

2 ВОПРОС ЙОПТ

Общая информация

Стафілококова пневмонія – гостре гнійно-деструктивне запалення легень і плеври з раннім абсцедуванням легеневої тканини.

Клиническая картина

Захворювання виникає у дітей раннього віку. Може бути бронхогенне інфікування – гострий початок, а при септичному процесі – поступовий. Підвищення температури тіла до гектичних цифр. Прояви інтоксикації – бліда шкіра, ціаноз шкіри та слизових, глухість тонів серця, ембріокардія, парез кишечника.

Фізикальні дані – крупновогнищевий характер притуплення, над яким вислу- ховується велика кількість дрібнопухирчастих вологих хрипів. Великі вогнища інфільтрації можуть перетворюватися в абсцеси. При виникненні абсцедування різко підвищується температура тіла.

При розвитку емпієми плеври може бути плевропульмональний шок (бліда шкіра, ціаноз, розлади дихання та серцевої діяльності). При піопневмотораксі – зміщення органів межистіння, за рахунок чого порушується серцева діяльність.

Рентгенологічна картина на початку захворювання характеризується масивними інфільтратами сегментарного або полісегментарного характеру в різних долях легень. У центрі інфільтрації можуть виникнути світлі тіні за рахунок абсцедування. На рентгенограмі можуть бути емфізематозні здуття за рахунок бронхообструкції та порушення вентиляції. Сукупність емфізематозних здуттів утворюють кулеподібні порожнини, які називають булами, що являють собою грізне ускладнення стафілококової пневмонії з загрозою виникнення пневмотораксу. В уточненні діагнозу стафілококової пневмонії допомагає виявлення на рентгенограмі випоту або піопневмотораксу, що з’явилися через декілька годин після початку запалення.

Діагноз встановлюється на основі даних клініки, рентгенологічної картини, виявлення в харкотинні та в ексудаті патогенного стафілококу.

Классификая и примеры формулировки диагноза

Класифікація

1. Гостра стафілококова деструкція легень. За генезом – первинна, вторинна форми.

2. Деструкція без плевральних ускладнень:

а) абсцеси;

б) були.

3. Деструкція з плевральними ускладненнями:

– піопневмоторакс:

а) напружений;

б) без напруження;

в) відокремлений.

– піоторакс:

а) тотальний;

б) відокремлений;

в) плащовидний.

– пневмоторакс:

а) напружений;

б) ненапружений;

в) відокремлений.

4. Фази або періоди:

а) гостра прогресуюча;

б) відносна стабілізація;

в) остаточні зміни.

Стафілококова пневмонія ще поділяється на гостру і затяжну, септичну і без ознак сепсису.

Лечение

Лікування (за протоколом разом з хірургами)

Паралельно з антибіотикотерапією проводиться специфічна імунотерапія протистафілококовими препаратами за схемами:

– гіперімунна антистафілококова плазма кожен день або з інтервалами в 1-3 дні по 5-8 мл на 1 кг маси тіла дитини внутрішньовенно (не менше 3-5 разів);

– внутрішньовенне введення гіперімунного імуноглобуліну людини у дозі 20 АО/кг маси тіла 5-6 разів;

– внутрішньовенне введення ехінацеї композитум (у складі препарату проти стафілококовий нозод) у дозі 2,2 мл кожен день № 5.

3 ВОПРОС

Узловой зоб — собирательное клиническое понятие[1], объединяющее все обособленные образования в щитовидной железе, отличающиеся морфологическими характеристиками от остальной ткани. Под термином «узел» в клинической практике понимают новообразование в щитовидной железе любого размера, которое может иметь капсулу и определяется пальпато?рно или при помощи методов визуального исследования. Различают: по числу образований — одиночный (солита?рный) узел и многоузловой зоб; по характеру — доброкачественные и злокачественные узлы. Узлы щитовидной железы обнаруживают у 4% населения США, при этом выявление рака щитовидной железы достигает 40:1 000 000 в год, а смертность — 6:1 000 000 в год.[2].

По данным аутопсии и ультрасонографии до 50% населения земного шара имеют узлы щитовидной железы. Доброкачественные новообразования встречаются в 6—8 раз чаще среди женщин, а злокачественные (от 5 до 10% всех случаев узлового зоба) — обнаруживаются одинаково часто, независимо от половой принадлежности[3].

Диагностика

Обычно пальпаторно выявляются узлы, размеры которых превышают 1 см. С помощью датчика (частота 7,5 мГц) проводится эхоскопия (ультразвуковое исследование щитовидной железы). Метод существенно расширяет возможности практикующих врачей на этапе диагностического поиска — позволяет не только выявить дополнительное образование в щитовидной железе, но и установить основные признаки узла: характер роста, наличие капсулы, кальцинатов, фиброза, жидкости или коллоида внутри узла.

[править]Первый уровень (поликлиника)

В случае пальпаторного выявления узла щитовидной железы, назначается дополнительное обследование: УЗИ ЩЖ и лимфатических узлов шеи, лабораторное определение уровня ТТГ, Т4, Т3 в сыворотке крови радиоизотопным или методом иммуноферментного анализа. При солитарном узле или многоузловом зобе с одним растущим узлом показано определение уровня ТТГ в сыворотке крови и тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия узла с последующим цитологическим исследованием[2].

[править]Второй уровень (квалифицированная помощь)

Следующий этап диагностического поиска предусматривает осуществление ТАПБ (тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии) под контролем УЗИ и цитологическое исследование полученного пунктата. При наличии зоба гигантских размеров и/или в случае его загрудинной локализации выполняют рентгенологическое исследование загрудинного пространства с контрастированием пищевода барием.

[править]Третий уровень (специализированная помощь)

На уровне специализированного медицинского учреждения в случаях сомнительного результата цитологического заключения необходима консультация опытного патоморфолога (цитолога), повторная ТАПБ с проведением цитологичного и иммуноцитохимического исследования. На конечном этапе диагностического поиска решается вопрос необходимости оперативного вмешательства или возможность проведения консервативной терапии на фоне динамического наблюдения пациента. В сомнительных случаях во время оперативного вмешательства проводится интраоперационное экспресс гистологическое исследование (ЭГИ) — по результатам которого эндокринолог-хирург непосредственно определяет объём оперативного вмешательства

Лечебная тактика

Злокачественные новообразования удаляют, при доброкачественных можно ограничиться диспансерным наблюдением

4 ВОПРОС

Аневризма аорты это патологическое выбухание стенок аорты. Наиболее частой причиной возникновения аневризмы аорты является атеросклероз. Аневризма аорты – опасное заболевание, характеризующееся повышенным риском внезапной смерти. Симптомы аневризмы аорты связаны с нарушением циркуляции крови и со сдавливанием органов окружающих аорту. В некоторых случаях аневризма аорты развивается совершенно бессимптомно. Диагностика аневризмы аорты предусматривает определение структурных изменений аорты с использованием различным методов визуализации. Основное лечение аневризмы аорты – хирургическое. Терапевтическое лечение применяется для снижения скорости прогрессии атеросклероза и предупреждения возникновения осложнений.

Что такое аневризма аорты и как она образуется?

Аневризма аорты – это мешковидное выпячивание стенок аорты, возникающее на фоне их патологического изменения. Наиболее частой причиной аневризмы аорты является атеросклероз. Реже аневризма аорты возникает на фоне воспалительных процессов в аорты (например, при сифилисе) или вследствие травм.

Исходя из особенностей возникновения, различают три основных вида аневризмы аорты:

Истинная аневризма – характеризуются истончение и размягчением стенки аорты и выпячивание всех ее слоев наружу.

Ложная аневризма – формируется из соединительной ткани, окружающей аорту. Полость ложной аневризмы заполнятся кровью через возникшую в стенке аорты трещину. Сами стенки аорты в формировании аневризмы не участвуют.