Множині абсцеси легені. Ганнгрена легені Особливості протікання діагностика лікування.

Абсцес легкого являє собою гнійне розплавлення ділянки легені з подальшим утворенням однієї або декількох порожнин, часто відмежованих від оточуючої легеневої тканини фіброзної стінкою. Гангрена легені характеризується омертвінням і гнильним розпадом легеневої тканини. Вона викликається анаеробної (гнильної) інфекцією. Нагноєння легкого найчастіше виникають як ускладнення гострої пневмонії, бронхоектазів, а також при попаданні в бронхи чужорідного тіла, при пораненні легкого або при пухлини. Рідше інфекція потрапляє в легені з віддалених осередків запалення гематогенно або по лімфатичних судинах.

Діагностика

При рентгенографії легенів виявляється в початковій стадії масивне затемнення, після прориву абсцесу - порожнина з рівнем рідини в ній. Бронхоскопія найчастіше показує запальні зміни стінки бронха, пов'язаного з абсцесом. В аналізі крові - лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ.

Лікування

Поліпшення дренуючої функції бронхів (бронхолитики, відхаркувальні, інгаляції, повторні лікувальні бронхоскопії). При розташуванні абсцесу в нижніх частках проводять дренаж положенням, піднімаючи ножний кінець ліжка на 20-30 см Антибіотики у великих дозах, стимулювання захисних сил організму (висококалорійне харчування, білки, вітаміни, левомізол, Т-активін, антистафілококова плазма і гаммаглобулін, гемосорбція, плазмаферез). При неефективності через 2-3 місяці - хірургічне лікування. Своєчасно розпочате лікування звичайно приводить до одужання. При неефективності лікування протягом 6-8 тижнів хворого необхідно госпіталізувати в хірургічний стаціонар для проведення бронхоскопіческой дренажу або операції. Гангрена легенів зустрічається рідко, відрізняється важким перебігом, вираженою інтоксикацією, откашливанием шоколадного кольору мокротиння зі смердючим запахом. Призначають антибіотики широкого спектру дії парантерально; при їх неефективності показано оперативне лікування. Оперативне лечнніе абсцесів полягає у санації порожнини абсцесу. Можливе проведення черезшкірної пункції. Проводиться Rg - дослідження легень з накладенням мітки на область передбачуваної пункції. Потім таким же способом, як і при торакцентезе проводиться пункція, в порожнину абсцееса заводиться дренажна трубка. Далі призначається комплексна антибактеріальна терапія. Ще одним варіантом оперативного лікування є бронхоскопіческая санація абсцесу (проводиться при досить близькому розташуванні абсцесу до головних бронхах).

3) Ендемічний зоб. Етіологія. Клініка. Профілактикаю.Лікування. Під зобом варто розуміти гіперплазію тканини щитовидної залози, не запального і не новоутворювального походження

Эндеми́ческий зоб — увеличение щитовидной железы, связанное с дефицитом йода в среде обитания[1].

Этиология и патогенез

Основная причина развития эндемического зоба — недостаточное поступление йода в организм. Механизм, посредством которого щитовидная железа адаптируется к йоддефициту, состоит в повышении захвата йода из крови и последующему синтезу и секреции трийодтиронина (Т3). Эти процессы поддерживаются повышенной секрецией тиреотропина (ТТГ), который обладает зобогенным эффектом, особенно среди детей. Зобогенный эффект является сопутствующим нежелательным проявлением процесса адаптации к йодной недостаточности в период роста[1].

Йод — микроэлемент, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Йод поступает в организм человека с пищей, водой, воздухом. 90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счёт продуктов питания, 4-5% — воды, около 4-5% — поступает с воздухом.

Клінічно розрізняють три основні форми зоба: дифузний (розлитий) - мікрофолікулярний, макрофолікулярний, колоїдний, судинний; вузловий (нодозний) - трабекулярний, мікрофолі - кулярний, макрофолікулярний; змішаний зоб.

Клінічна картина. Ендемічний зоб - захворювання всього організму, що супроводжується порушеннями в різних органах і системах і призводить до відставання у фізичному та розумовому розвитку.

Головною клінічною ознакою захворювання є збільшення щитовидної залози. Гіперплазія її починається в дитячому віці, прогресує і може досягти в дорослих значних розмірів, що спотворює людину.

Профілактика (як попередити ендемічний зоб). Профілактику цього захворювання запровадили Marine і Kimball (1922). Вона полягає в додаванні до їжі йодованої солі у співвідношенні 1:10 000 або 1:20 000. Для цього застосовують йодид калію. Систематичне проведення профілактики йодом привело до зниження ендемічного зоба в усіх країнах, де її було введено. Дітям і вагітним для забезпечення синтезу великої кількості тиреоїдних гормонів додатково призначають препарат антиструмін дозою 0,5-1 мг на день у вигляді драже.

Лікування. Ендемічний зоб піддається лікуванню в усіх його формах і на всіх стадіях розвитку. Спосіб лікування залежить від форми і ступеня гіперплазії, функціонального стану і ускладнень. Консервативний метод лікування грунтується на принципі застосування надлишкових доз йоду, що перевищують щоденну потребу організму. Це має інгібуючий вплив на діенцефально-гіпофізарну стимуляцію щитовидної залози. Найвиразніший ефект спостерігається на ранніх стадіях захворювання й у хворих молодого віку при дифузній гіперплазії ІІІ ступеня, коли вона оборотна і залежить лише від гіперпродукції ТТГ. На пізніх стадія захворювання, коли щитовидна залоза зазнає дистрофічних змін, консервативне лікування неефективне. Лікування має добрий ефект тільки при застосуванні малих доз йоду - 1-2 мг на добу. Йодна терапія мікродозами безпечна і найефективніша в дітей і юнаків. Великі дози йоду можуть спричинити йодбазедовий зоб, йодний тиреоїдит і алергічні ускладнення. Краще застосовувати органічні сполуки йоду: тиреоїдин по 0,02-0,05 г за схемою, L-тироксин по 0,025 г один раз на добу, трийодтиронін по 10-20 мкг на добу за такою ж схемою. Застосування тиреостатиків (мерказолілу, тимазолу) при гіпертиреоїдних формах ендемічного зоба призводить до гіперпластичного збільшення залози і розвитку гіпотиреозу.

3) Хронічна венозна недостатність. Причини розвитку діагностика лікування

ХВННК зумовлена порушенням венозного відтоку в ортостазі. В основі її лежить гіпертензійний синдром у системі порожнистих вен, зумовлений нездатністю венозної системи забезпечувати нормальний адекватний відтік крові, оптимальний стан мікроциркуляції і клітинного метаболізму в дренованих тканинах і органах. Цей синдром має різноманітні причини виникнення і є поширеним типом порушень кровообігу, які спочатку мало непокоять хворих і часто залишаються без лікарської уваги. Надана природній течії венозна гіпертензія (ВГ), зазвичай, прогресує, поступово знижуючи якість життя пацієнта та інвалідизуючи його.

Основною причиною ВГ є обструкція венозного кровотоку, в разі якої гіпертензія носить периферичний характер і виявляється головним чином до периферії від місця обструкції (обструктивна венозна гіпертензія). Після усунення обструкції цей вигляд гіпертензії, зазвичай, зникає або вона стає менш вираженою.

Диагностика ХВН включает тщательное изучение клинических проявлений, данных анамнеза и результаты физикального обследования.

Хронічна венозна недостатність - це утруднення венозного відтоку, яке викликає патологічний стан. Венозна недостатність розвивається у всіх людей з варикозною хворобою та іншими захворюваннями вен і розділяється на ряд послідовних стадій.

 

I стадія На самому початку захворювання відзначається поява одиничних вузликів розширених вен, які доставляють особливих турбот, але іноді можуть боліти. Нерідко відзначається тяжкість і набряклість ніг до вечора. У цій стадії варикозної хвороби своєчасна УЗД-діагностика дозволяє виявити недостатній клапан.

II стадія На цій стадії відбувається збільшення кількості варикозних вен. Хвороба повільно, але безперервно прогресує. Якщо перші варикозні вени з'явилися нижче коліна, то захворювання буде значно швидше розвиватися. Хворих турбує важкість у ногах, набряки, іноді нічні судоми. У спекотну пору року можливий розвиток тромбофлебіту.

III стадія Якщо хвороба не зупинена, то поступово розвивається III стадія венозної недостатності. Набряки стають постійними, шкіра в області щиколотки стає темною, постійно турбує важкість у ногах, яка може зберігатися навіть після нічного відпочинку. Нерідко розвиваються тромбофлебіти варикозних вен і шкірні запалення, екзема та дерматит. Застосування мазей від варикозу і п'явок на цій стадії нерідко призводить до подразнення шкіри з розвитком варикозного дерматиту і навіть трофічних виразок. На III стадії, якщо не було тромбофлебітів і вени ще прохідні, можна вилікувати варикозну хворобу без операції за допомогою лазерної коагуляції та ультразвукової склеротерапії.

IV стадія Заключною стадією розвитку варикозної хвороби є поява трофічних виразок. Це найбільш важке ускладнення, яке змушує хворого шукати допомоги. Ці виразки без усунення причини гояться роками і з'являються знову, однак після усунення венозного застою вони гояться за лічені тижні і не виникають знову.

Хірургічні методи

Хірургічне втручання вданий час є найбільш радикальним методом лікування ХВН. Перші операції були виконані ще в Стародавньому име. Хірургія пройшла дуже довгий шлях, і в останні роки намітилося докорінна зміна тактики хірургів. Від обширних, часом травматичних доступів таобсягів втручань, хірурги стали ширше застосовувати принципи малоінвазивної хірургії

Основний принцип малоінвазивної хірургії полягає ввикористанні малотравматичного доступу, ліквідації патологічно високого (на рівні стегна) або низького (на рівні гомілки) рефлюксу крові при недостатності клапанного апарату поверхневих вен; недостатність клапанів вен на гомілці може бутиліквідована з невеликих розрізів (не більше 1 см) за умови точної ультразвукової діагностики.

 

 

Бідет № 10

12. Комбіновані та сполучуні ураження клапанів серця.

Придбані пороки серця характеризуються ураженням клапанного апарату серця і магістральних судин і виникають в результаті захворювань серця після народження. Середцих захворювань більше значення має ревматизм, менше - атеросклероз, сифіліс, бактеріальний ендокардит, бруцельоз, а також травма. Придбані пороки серця - хронічні захворювання, в рідкісних випадках, наприклад при руйнуванні стулок клапана внаслідоквиразкового ендокардиту, виникають гостро.

Механізм формування придбаного пороку серця тісно пов'язаний з еволюцією ендокардиту, яка завершується організацією тромботичних мас, рубцюванням, петрифікацією і деформацією клапанів і фібрознихкілець. Прогресуванню склеротичних змін сприяють виникають при формуванні вади порушення гемодинаміки.

Звуження отвори мітрального клапана частіше розвивається на рівні фіброзного кільця, і отвір має вигляд вузької щілини, що нагадує пуговичную петлю, рідше отвір клапана маєвид «риб'ячої пащі». Звуження мітрального отвору може досягати такої міри, що воно ледь пропускає браншу пінцета. При переважанні стенозу виникає утруднення течії крові в малому колі кровообігу, ліве передсердя розширюється, стінка його потовщується,ендокард склерозується, стає білясті. В результаті гіпертонії в малому колі стінки правого шлуночка піддаються різкій гіпертрофії (товщають до 1-2 см), порожнину шлуночка розширюється.

Порок аортальних клапанів займає за частотоюдруге місце після мітрального і зазвичай виникає на грунті ревматизму, рідше - атеросклерозу, септичного ендокардиту, бруцельозу, сифілісу. При ревматизмі склероз полумісячну заслінок і порок клапанів розвиваються у зв'язку з тими ж процесами, які формуютьмітральний порок. Заслінки зростаються між собою, товщають, в склерозовані заслінки відкладається вапно, що призводить в одних випадках до переважання недостатності клапанів, а в інших - до стенозу аортального отвору. При атеросклерозі звапніння ісклероз заслінок поєднуються з ліпоїдоз і ліпосклероз, причому зміни більше виражені на поверхні заслінок, зверненої до синусів. При септичному ендокардиті і бруцельозі спостерігаються різка деструкція (узури, перфоративні отвори, аневризми) заслінок ідеформація їх у зв'язку з вираженою петрифікацією. Сифілітичний аортальний порок поєднується зазвичай з мезаортітом; у зв'язку з розширенням аорти в цих випадках переважає недостатність клапанів.

 

Серце при аортальних вадах піддається значній робочої гіпертрофії, головним чином за рахунок лівого шлуночка. При недостатності аортальних клапанів маса серця може досягати 700 - 900 г - виникає так зване бичаче серце (СОГ bovinum). Ендокард лівого шлуночка потовщений, склерозирован. В результаті порушень гемодинаміки нижче клапанного отвору іноді виникають утворення, що нагадують півмісяцеві заслінки («додаткові клапани»).

 

Придбані пороки тристулкового клапана і клапанів легеневої артерії виникають рідко на грунті ревматизму, сифілісу, сепсису, атеросклерозу. Можливі як недостатність клапанів, так і стеноз отвору.

 

Крім ізольованих, часто спостерігаються поєднані вади: мітральному-аортальний, мітральному-трікуспідальний, мітральному-аортальному-трикуспідального. Багато поєднані вади є і комбінованими.

 

Придбаний порок серця може бути компенсованим і декомпенсованим.

 

Компенсований порок серця протікає без розладів кровообігу, нерідко тривало і латентно. Компенсація здійснюється за рахунок гіпертрофії тих відділів серця, на які падає посилене навантаження у зв'язку з пороком. Виникає концентрична гіпертрофія міокарда. Проте гіпертрофія має свої межі, і на певному етапі її розвитку в міокарді з'являються дистрофічні зміни, які ведуть до послаблення роботи серця. Концентрична гіпертрофія змінюється ексцентричної внаслідок приходу миогенной дилатації порожнин серця.

 

Декомпенсований порок серця характеризується розладом серцевої діяльності, що веде до серцево-судинної недостатності. Причиною декомпенсації можуть бути загострення ревматичного процесу, випадкова інфекція, надмірне фізичне навантаження, психічна травма. Серце стає в'ялим, порожнини розширюються, у вушках його утворюються тромби. Виявляється білкова і жирова дистрофія м'язових волокон, в стромі з'являються вогнища запальної інфільтрації. В органах виникає венозний застій, з'являються ціаноз, набряки, водянка порожнин. Серцево-судинна недостатність стає частою причиною смерті хворих, що страждають пороком серця. еже смерть настає раптово від тромбоемболії, закупорки звуженого мітрального отвору кулястим тромбом, паралічу гіпертрофованого серця, пневмонії.

13. Хронічні поодинокі та множинні абсцеси легенів

захворювання, що характеризується утворенням порожнини в легеневій тканині, відмежованій від непошкоджених відділів піогенною капсулою, що формується в процесі розвитку гнійного або гнилісного запалення в ній.

I. По патогенезу:

1. Бронхогенних (зокрема аспіраційні і обтураційні).

2. Гематогенних (зокрема емболічні).

3. Посттравматичних.

III. По тяжкості: а) легкі; б) середнього ступеню тяжкості; у) важкі.

IV. По характеру течії:

1. Неускладнених.

2. Ускладнених (емпіємою плеври, легеневою кровотечею, сепсисом, пневмонією протилежної легені і ін.).

Крім того, абсцеси можуть бути: а) одиничними; б) множинними; у) односторонніми і г) двосторонніми.

При типово протікаючому одиночному абсцесі в клінічній картині можна виділити два періоди: до прориву і після прориву абсцесу в бронх. Захворювання зазвичай починається з симптомів, характерних для гострої пневмонії, тобто з підвищення температури тіла до 38—40 °С, появи болю в боці при глибокому вдиху, кашлю, тахікардії і тахіпное, різкого підвищення числа лейкоцитів з переважанням незрілих форм. Ці симптоми характерні для важкого синдрому системної реакції на запалення. Другий період починається з прориву гнійника в бронхіальне дерево. Спорожнення порожнини абсцесу через крупний бронх супроводжується відхождением великої кількості неприємно пахнучого гною і мокроти, іноді з домішкою крові. Рясне виділення гною супроводжується зниженням температури тіла, поліпшенням загального стану.

Раціональні антибиотикотерапию проводять з урахуванням чутливості мікрофлори, що висівається з крові і мокроти. За відсутності даних про чутливість мікрофлори доцільно використовувати антибіотики широкого спектру дії: цефалоспорины III покоління (цефотаксим, цефтриаксон-роцефин) або II покоління (цефуроксим, цефамандол). Дуже хороший ефект отриманий при лікуванні септичних деструктивних захворювань легенів антибіотиком тиенам (комбінований препарат — имипенем/циластатин).

14. СПОРАДИЧНИЙ ЗОБ

Зоб (воло, струма) означає будь яке збільшення щитовидної залози незалежно від її функціонального стану, морфологічних змін та причин.

Ендемічний зоб — патологія щитовидної залози, яка зустрічається в біогеохімічних регіонах із недостатнім вмістом йоду в навколишньому середовищі (крайова патологія).

Спорадичний зоб — захворювання щитовидної залози в мешканців регіонів, неендемічних по зобу.

Патологічне збільшення щитовидної залози зустрічається поза районів зобної ендемії. Розвиток зоба пов'язують з порушенням біосинтезу тиреоїдних гормонів і метаболізму йоду в організмі, впливом невеликого, але тривалого підвищення рівня ТТГ і ТТГ-подібних факторів, імуноглобулінів, що стимулюють ріст щитовидної залози, але не впливають на її функціональний стан, і ін

 

У районах, вільних від дефіциту йоду, частота зоба серед населення не повинна перевищувати 5%, показники добової екскреції йоду з сечею (йодурії) повинні бути вище 100 мкг /л, а частота підвищеного рівня неону-тального ТТГ не повинна перевищувати 3%.

 

За характером ураження щитовидної залози розрізняють дифузний, вузловий та багатовузловий зоб. Морфологічно виділяють колоїдний, паренхіматозний і найбільш часто зустрічається в клінічній практиці змішаний зоб (пролиферирующий колоїдний зоб).

 

Клінічна картина схожа з такою при ендемічному зобі.

 

Для діагностики має значення УЗД з тонкоголкової аспіраційної біопсією. Визначення рівня ТТГ, Т3 і Т4 показано хворим при симптомах підвищеної або зниженої функції щитовидної залози.

 

Лікування. У разі якщо колоїдний зоб дифузний або представлений одним невеликим вузлом (до 3 см в діаметрі), пацієнта слід лікувати кон серватівно препаратами тиреоїдних гормонів (перевагу віддають L-тироксину). Дозу препарату підбирають таким чином, щоб рівень ТТГ не перевищував 0,1 мОД /л у жінок в пременопаузі і чоловіків молодше 60 років. У жінок в постменопаузі, чоловіків старше 60 років і у пацієнтів із захворюваннями серця застосовують менші дози тироксину, знижуючи рівень ТТГ до 0,5-1,0 мОД /л (ТТГ-супресивна терапія). Такі хворі підлягають динамічному спостереженню з повторним застосуванням УЗД з тонкоголкової аспіраційної біопсією, виконанням гормональних досліджень крові кожні 3-4 міс.