Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Аномальный (патологический) автоматизм
Патологическое повышение автоматизма клеток АВ-соединения и волокон Пуркинье чаще всего выявляется при повреждении и ишемии миокарда, значительной активации САС, действии катехоламинов на сердце, а также при повышении концентрации ионов Са2+ в среде. Повышение автоматизма центров II и III порядка, которые на время становятся водителями ритма, возможно при возрастании скорости спонтанной диастолической деполяризации (действие катехоламинов) и уменьшении отрицательных значений мембранного потенциала покоя (при гипополяризации клеток). Аномальный (патологический) автоматизм лежит в основе возникновения некоторых типов предсердной тахикардии, ускоренных ритмов желудочков и АВ-соедннения, желудочковой тахикардии. Повышение автоматизма СА-узла или эктопических центров II и III порядка наиболее часто вызывается следующими причинами: • высокой концентрацией катехоламинов (активацией САС); • электролитными нарушениями (гипокалиемией, гиперкалъциемией}; • гипоксией и ишемией миокарда; • механическим растяжением волокон миокарда (например, при дилатации камер сердца); • интоксикацией сердечными гликоэидами. Триггерная активность Этот вид нарушения образования импульса связан с появлением дополнительных осцилляции мембранного потенциала, возникающих либо во время фазы реполяриза-ции (фазы 2 и 3) основного ПД («ранние» постдеполяризации), либо сразу после завершения ПД, т.е. в фазу 4 исходного ПД («поздние» постдеполяризации). Если амплитуда таких постдеполяризаций достигает порога возбуждения, происходит образование нового преждевременного ПД, который в свою очередь может инициировать следующие преждевременные ПД и т.д. Такой механизм возникновения эктопического ритма получил название триггерного (наведенного), поскольку он вызывается осцилляциями мембранного потенциала, так или иначе связанными с основным исходным ПД, т.е. «наведением». К основным причинам появления добавочных осцилляции мембранного потенциала относятся все факторы, ведущие к накоплению в сердечной клетке ионов Са2+. Механизм ранней триггерной активности может быть причиной некоторых вариантов желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поздние (задержанные) постдеполяризациивозникают, как правило, при избыточном влиянии на сердце катехоламинов, при ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации.
НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА Различные механизмы нарушения распространения электрического импульса по проводящей системе сердца и сократительному миокарду лежат в основе не только многочисленных блокад проведения, но и многих эктопических аритмий (экстрасистолии, пароксизмальных тахиаритмий и др.).
Изменение скорости деполяризации клеточной мембраны (уменьшение максимального диастолического потенциала покоя и трансформация быстрого электрического ответа в медленный). После того как ТМПД достиг своего пикового значения, становится возможной передача возбуждения на соседние клетки. Поскольку большинство из них, за исключением АВ-соединения, относятся к клеткам с «быстрым ответом», в норме волна возбуждения очень быстро распространяется по всем специализированным волокнам проводящей системы, а затем выходит на сократительный миокард. Скорость распространения возбуждения в системе Гиса-Пуркинье составляет от 1 до 3 м/с, а по мышечным волокнам — около 0,9-1,0 м/с. В клетках АВ-соединения с «медленным ответом» скорость проведения примерно в 20 раз ниже, чем в системе Гиса-Пуркинье (0,05 м/с), что определяет нормальную физиологическую задержку проведения импульса по АВ-соединению. Важно подчеркнуть, что в патологических условиях клетки «быстрого ответа» иногда могут трансформироваться в клетки «медленного ответа», что приводит к замедлению проведения электрического импульса. Такая ситуация может возникать, например, при острой и хронической ишемии миокарда, остром ИМ и т.п. Таким образом, первым фактором, определяющим распространение волны возбуждения по специализированным волокнам проводящей системы и сократительному миокарду, является скорость деполяризации клеточной мембраны (крутизна наклона фазы О ПД). Она зависит в первую очередь от количества открытых (функционирующих) быстрых натриевых каналов клеточной мембраны во время формирования фазы О ПД. Чем больше быстрых натриевых каналов мембраны открыто в этот период, тем больше крутизна фазы О ПД и, соответственно, выше скорость проведения электрического импульса.
Важнейшим фактором, определяющим процент открытых (активированных) быстрых натриевых каналов, является максимальная отрицательная величина диастолического ПП. Если в патологических условиях (повышенная концентрация ионов К+ вне клетки, инфаркт или ишемия миокарда и др.) ПП снижается (уменьшается его отрицательная величина), часть быстрых натриевых каналов инактивируется, и крутизна формирования фазы 0 ПД падает. Тогда клетка «быстрого ответа» трансформируется в клетку «медленного ответа». Понятно, что проведение электрического импульса по участку сердечной мышцы с такими характеристиками ПД резко замедляется. При уменьшении ПП до -50 мВ инактивируется около 50% быстрых Ка+-каналов, и распространение возбуждения прекращается (рис. 2).
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-18; просмотров: 395; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.234.232.228 (0.086 с.) |