Аномальный (патологический) автоматизм

Патологическое повышение автоматизма клеток АВ-соединения и волокон Пуркинье чаще всего выявляется при повреждении и ишемии миокарда, значительной активации САС, действии катехоламинов на сердце, а также при повышении концентрации ионов Са²⁺ в среде. Повышение автоматизма центров II и III порядка, которые на время становятся водителями ритма, возможно при возрастании скорости спонтанной диастолической деполяризации (действие катехоламинов) и уменьшении отрицательных значений мембранного потенциала покоя (при гипополяризации клеток).

Аномальный (патологический) автоматизм лежит в основе возникновения некоторых типов предсердной тахикардии, ускоренных ритмов желудочков и АВ-соедннения, желудочковой тахикардии.

Повышение автоматизма СА-узла или эктопических центров II и III порядка наиболее часто вызывается следующими причинами:

• высокой концентрацией катехоламинов (активацией САС);

• электролитными нарушениями (гипокалиемией, гиперкалъциемией};

• гипоксией и ишемией миокарда;

• механическим растяжением волокон миокарда (например, при дилатации камер сердца);

• интоксикацией сердечными гликоэидами.

Триггерная активность

Этот вид нарушения образования импульса связан с появлением дополнительных осцилляции мембранного потенциала, возникающих либо во время фазы реполяриза-ции (фазы 2 и 3) основного ПД («ранние» постдеполяризации), либо сразу после завершения ПД, т.е. в фазу 4 исходного ПД («поздние» постдеполяризации). Если амплитуда таких постдеполяризаций достигает порога возбуждения, происходит образование нового преждевременного ПД, который в свою очередь может инициировать следующие преждевременные ПД и т.д.

Такой механизм возникновения эктопического ритма получил название триггерного (наведенного), поскольку он вызывается осцилляциями мембранного потенциала, так или иначе связанными с основным исходным ПД, т.е. «наведением». К основным причинам появления добавочных осцилляции мембранного потенциала относятся все факторы, ведущие к накоплению в сердечной клетке ионов Са²⁺.

Механизм ранней триггерной активности может быть причиной некоторых вариантов желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поздние (задержанные) постдеполяризациивозникают, как правило, при избыточном влиянии на сердце катехоламинов, при ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации.

 

НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА

Различные механизмы нарушения распространения электрического импульса по проводящей системе сердца и сократительному миокарду лежат в основе не только многочисленных блокад проведения, но и многих эктопических аритмий (экстрасистолии, пароксизмальных тахиаритмий и др.).

 

Изменение скорости деполяризации клеточной мембраны (уменьшение максимального диастолического потенциала покоя и трансформация быстрого электрического ответа в медленный).

После того как ТМПД достиг своего пикового значения, становится возможной передача возбуждения на соседние клетки. Поскольку большинство из них, за исключением АВ-соединения, относятся к клеткам с «быстрым ответом», в норме волна возбуждения очень быстро распространяется по всем специализированным волокнам проводящей системы, а затем выходит на сократительный миокард. Скорость распространения возбуждения в системе Гиса-Пуркинье составляет от 1 до 3 м/с, а по мышечным волокнам — около 0,9-1,0 м/с.

В клетках АВ-соединения с «медленным ответом» скорость проведения примерно в 20 раз ниже, чем в системе Гиса-Пуркинье (0,05 м/с), что определяет нормальную физиологическую задержку проведения импульса по АВ-соединению. Важно подчеркнуть, что в патологических условиях клетки «быстрого ответа» иногда могут трансформироваться в клетки «медленного ответа», что приводит к замедлению проведения электрического импульса. Такая ситуация может возникать, например, при острой и хронической ишемии миокарда, остром ИМ и т.п.

Таким образом, первым фактором, определяющим распространение волны возбуждения по специализированным волокнам проводящей системы и сократительному миокарду, является скорость деполяризации клеточной мембраны (крутизна наклона фазы О ПД). Она зависит в первую очередь от количества открытых (функционирующих) быстрых натриевых каналов клеточной мембраны во время формирования фазы О ПД. Чем больше быстрых натриевых каналов мембраны открыто в этот период, тем больше крутизна фазы О ПД и, соответственно, выше скорость проведения электрического импульса.

Важнейшим фактором, определяющим процент открытых (активированных) быстрых натриевых каналов, является максимальная отрицательная величина диастолического ПП. Если в патологических условиях (повышенная концентрация ионов К⁺ вне клетки, инфаркт или ишемия миокарда и др.) ПП снижается (уменьшается его отрицательная величина), часть быстрых натриевых каналов инактивируется, и крутизна формирования фазы 0 ПД падает. Тогда клетка «быстрого ответа» трансформируется в клетку «медленного ответа». Понятно, что проведение электрического импульса по участку сердечной мышцы с такими характеристиками ПД резко замедляется. При уменьшении ПП до -50 мВ инактивируется около 50% быстрых Ка⁺-каналов, и распространение возбуждения прекращается (рис. 2).