Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Класс II — блокаторы b-адренергических рецепторов
Блокаторы b-адренорецепторов обладают следующими механизмами антиаритмического действия. • Блокируют b-адренорецепторы миокарда (основной компонент антиаритмического действия), блокируя b1-рецепторы миокарда, b-адреноблокаторы защищают его от аритмогенного эффекта избытка катехоламинов при гиперфункции симпатического отдела вегетативной нервной системы. • Замедляют скорость спонтанной диастолической деполяризации и тем самым понижают автоматизм и возбудимость клеток проводящей системы сердца. Это приводит к снижению частоты импульсации клеток-водителей ритма как синусового узла, так и эктопических очагов, следствием чего являются замедление сердечного ритма и исчезновение аритмии. • Замедляют проводимость через атриовентрикулярный узел, но не влияют на проводимость по системе волокон Гиса-Пуркинье. Увеличивая время проведения импульса через атриовентрикулярный узел и его рефрактерность, уменьшают частоту желудочковых сокращений при таких суправентрикулярных аритмиях, как мерцание и трепетании предсердий. • Мало влияют на потенциал действия клеток миокарда желудочков, но значительно укорачивают потенциал действия в волокнах Пуркинье, что приводит к более равномерной реполяризации в желудочках. • Проявляют прямое мембраностабилизирующее действие (блокируют натриевые каналы) в концентрациях, превышающих терапевтическую. b-адреноблокаторы наиболее эффективны при наджелудочковых и желудочковых аритмиях, связанных с повышением активности САС или провоцируемых физическими нагрузками. Важнейшим свойством b-адреноблокаторов является их способность повышать порог фибрилляции в ишемизированном миокарде. Доказано, что длительный прием b-адреноблокаторов достоверно снижает число случаев внезапной смерти у больных, перенесших ИМ. Максимальным антиаритмическим эффектом обладают b-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности. Побочные эффекты. Брадикардия, сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, нарушение внутрисердечной проводимости, бронхоспазм, периферическая вазоконстрикция (включая утяжеление перемежающейся хромоты и феномена Рейно ), нарушения со стороны ЖКТ (понос, тошнота, рвота, дискомфорт в животе, запор), слабость, подавленное настроение, депрессия, импотенция, гипергликемия или гипогликемия; редко сыпь, ксерофтальмия (обратимы при отмене), обострение псориаза и др.
Противопоказания. Бронхиальная астма и тяжелая ХОБЛ в анамнезе, неконтролируемая сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, отек легких, стенокардия Принцметала, выраженная брадикардия, синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II— IIIстепени, метаболический ацидоз, тяжелый периферический атеросклероз; болезнь Рейно, феохромоцитома (без одновременного использования α-адреноблокаторов), гиперчувствительность к b-адреноблокаторам.
Класс III — блокаторы калиевых каналов К препаратам этого класса относятся амиодарон (кордарон), соталол и бретилий, несколько отличающиеся между собой по механизму антиаритмического действия и частоте побочных эффектов. Свойством, объединяющим все три препарата данного класса, является значительное замедление реполяризации (фазы 2 и 3 ПД) и удлинение ПД и ЭРП специализированных клеток СА-узла, АВ-соединения, системы Гиса-Пуркинье, дополнительных проводящих путей (пучка Кента), а также миокарда предсердий и желудочков. Замедление реполяризации обусловлено блокадой калиевых каналов, ответственных, как известно, за формирование фаз 2 и 3 ПД. Этот эффект сопровождается удлинением интервалов Q-T и P-Q(R). Высокий антиаритмический эффект Л С III класса (амиодарона и соталола) обусловлен уникальным набором воздействия этих препаратов на различные электрофизиологические параметры клеток сердца: • блокадой калиевых каналов, что ведет к равномерному удлинению ПД и ЭРП СА-узла, предсердий, АВ-соединения, дополнительных проводящих путей, системы Гиса-Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков (амиодарон, соталол, бретилий); • блокадой быстрых натриевых каналов (амиодарон), ведущей к замедлению деполяризации и удлинению комплекса QRS; • блокадой медленных кальциевых каналов, еще больше замедляющей АВ-проведение (амиодарон); • неселективной блокадой b-адренергических рецепторов, что угнетает автоматизм СА-узла и эктопических центров (амиодарон, соталол);
• блокадой α-адренорецепторов; • повышением порога фибрилляции желудочков (амиодарон, соталол, бретилий). Следует также отметить, что амиодарон расширяет коронарные сосуды, незначительно уменьшает систолическую функцию ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, что позволяет использовать этот препарат в качестве аитиангинального и антиишемического средства для лечения больных ИБС. В связи с антиангинальной активностью и незначительным влиянием на сократимость миокарда амиодарона и сотатола их целесообразно применять у больных ИБС при сопутствующих нарушениях сердечного ритма или сердечной недостаточности. Применение амиодарона у больных, перенесших ИМ, позволяет снизить риск внезапной смерти. Побочные эффекты. При применении больших доз или длительном лечении амио-дароном возможны следующие побочные реакции. 1. Иммунологическое повреждение легких — интерстициальный пневмонит. 2. Нарушения функции щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз). 3. Дерматологическая токсичность (высыпания, связанные с повышением чувствительности к ультрафиолетовому излучению). 4. СССУ и АВ-блокады. 5. Пароксизмальная ЖТ типа «пируэт» (за счет замедления реполяризации и возникновения ранних постдеполяризаций). Побочные эффекты соталола связаны в основном с его b-адреноблокирующими свойствами (синусовая брадикардия, усугубление признаков СН и др.).
Назначение амиодарона противопоказано при: •ХСН II Б - III стадии; • кардиогенном шоке и коллапсе; • АВ-блокаде II степени; • аритмиях, связанных с интоксикацией сердечными гликозидами; • CCCУ; • синдроме удлиненного интервала Q-T; • дисфункциях щитовидной железы. Противопоказания против назначения соталола те же, что и для других β-адреноблокаторов.
Класс IV — блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция) Этот класс антиаритмических ЛС представлен в основном двумя препаратами — верапамилом и дилтиаземом. Антиаритмическое действие этих препаратов обусловлено их способностью блокировать медленные кальциевые каналы мембраны и воздействовать, таким образом, на ткани с «медленным ответом». При этом происходит уменьшение скорости начальной деполяризации (фазы О ПД) и спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 ПД) клеток СА-узла и АВ-соединения, что сопровождается уменьшением нормального физиологического автоматизма синусового узла, автоматизма и проводимости АВ-соединения. Угнетается также патологический автоматизм эктопических центров. В результате замедляется синусовый ритм и увеличивается продолжительность интервала P-Q(R). Электрофизиологические эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов (ве-рапамила и дилтиазема) характеризуются следующими особенностями: • снижением автоматизма СА-узла, АВ-соединения и других эктопических центров; • угнетением АВ-проводимости; • сохранением нормальной проводимости в миокарде предсердий, желудочков, специализированных волокнах системы Гиса-Пуркинье и в дополнительных проводящих путях, • угнетением триггерной активности сердечных волокон и повышением порога фибрилляции миокарда желудочков и предсердий. Показания. Антиаритмические ЛС IV класса применяют при наджелудочковых нарушениях сердечного ритма:
• для купирования и профилактики пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий; • для урежения ЧСС при мерцательной аритмии; • для лечения больных с наджелудочковой экстрасистолией.
Побочные эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов заключаются в возникновении: СА- и АВ-блокад; артериальной гипотензии; СССУ (синусовая брадикардия и другие проявления); усугублении признаков СН. Следует помнить, что дилтиазем реже, чем верапамил, вызывает брадикардию и усугубление признаков СН, но чаше — артериальную гипотензию. Противопоказаниями к назначению верапамила и дилтиазема являются: • СССУ и выраженная брадикардия; • артериальная гипотензия (САД < 100 мм рт. ст.); • тяжелая ХСН.
Другие антиаритмические ЛС Помимо описанных выше ЛС, относящихся к I—IV классам аптиаритмических препаратов, в клинической практике для лечения и профилактики аритмий используют еще три препарата, не вошедших в известную классификацию антиаритмических ЛС Williams. Сердечные гликозиды. Антиаритмическое действие сердечных гликозидов связано с основным механизмом их действия — блокадой К+-Na+-АТФ-азы, что сопровождается уменьшением потенциала покоя клеток миокарда и проводящей системы сердца, а также скорости начальной деполяризации сердечного волокна (фаз 0 ПД). Кроме того, имеет значение характерный для сердечных гликозидов ваготропный эффект, который приводит к замедлению проводимости в АВ-соединении. Вследствие повышения отрицательного дромотропного влияния блуждающего нерва на сердце увеличивается длительность рефрактерного периода А-В узла и уменьшается скорость проведения импульсов к желудочкам. В результате снижается частота сокращений желудочков и удлиняется диастола. В связи с этими свойствами сердечных гликозидов они могут применяться: • для купирования суправентрикулярных тахикардий, хотя эффективность сердечных гликозидов в этих случаях ниже, чем верапамила и аденозина; • для контроля ЧССпри фибрилляции предсердий. Применение сердечных гликозидов в качестве антиаритмических ЛС целесообразно при наличии у больных признаков выраженной систолической дисфункции ЛЖ. Противопоказания: - брадикардия, - синоаурикулярная и А-В блокада, - пароксизмальная ЖТ, - пароксизмы мерцательной аритмии у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков.
Наиболее часто применяется дигоксин и сторфантин.
Аденозин (АТФ) угнетает проведение по АВ-соединению и автоматизм СА-узла, преимущественно за счет гиперполяризации клеточной мембраны (увеличение отрицательных значений трансмембранного потенциала покоя) АТФ является препаратом выбора для купирования реципрокных АВ-тахикардии.
Сульфат магния используют преимущественно для купирования ЖТ типа «пируэт», а также ЖТ, рефрактерных к другим антиаритмическим средствам, особенно в тех случаях, когда имеется гипокалиемия.
Выбор антиаритмического ЛС Индивидуальный выбор антиаритмического препарата или других способов лечения аритмий представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Эффективность лечения во многом определяется характером и тяжестью основного заболевания, наличием сопутствующих ИБС, ИМ, АГ, caxaрного диабета и др., наличием и степенью развития гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, степенью систолической и диастолической дисфункции желудочков, состоянием электролитного обмена, степенью активации симпатической и парасимпатической нервных систем, всасывательной способностью желудочно-кишечного тракта, нарушением функции почек, печени, эндокринных систем и т.п. Назначая тот или иной антиаритмический препарат, следует придерживаться некоторых общих принципов. 1. Перед началом лечения необходимо четко определить его основную задачу: • полное купирование аритмии; • нормализация ЧСС па фоне сохраняющейся аритмии; • профилактика возникновения более тяжелых жизнеугрожаюшнх нарушений ритма и проводимости и т.п. 2. Назначая лечение, следует по возможности исходить из знания основных механизмов возникновения того или иного вида аритмии (нарушение автоматизма, триггерпая активность, механизм re-entry и др.) и влияния на эти механизмы данного антиаритмического средства. 3. При выборе антиаритмического препарата необходимо ориентироваться на среднестатистические данные о его эффективности при данном виде аритмии, помня тем не менее о возможных существенных различиях показателей индивидуальной и среднестатистической эффективности. 4. Назначая аптиаритмический препарат, следует прогнозировать его влияние на течение основного заболевания, сократительную способность миокарда, уровень АД 5.Необходимо особо учитывать наличие противопоказаний к назначению того или иного антиаритмического средства. 6.Следует стремиться к тому, чтобы риск возникновения побочных реакций и осложнений лечения (в том числе — проаритмические эффекты) не превышал возможную пользу от применения данного антиаритмического препарата.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-18; просмотров: 121; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.118.145.114 (0.025 с.) |