Вторичные иммунодефицитные состояния (ВИДС)

Вторичные иммунодефицитные состояния формируются у пациентов с исходно нормальной иммунной системой на фоне других заболеваний или патологических состояний.

 

Причины развития иммунодефицитных состояний

1. Инфекции
2. Аутоиммунные заболевания
3. Прием лекарств (кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатики), лучевая терапия
4. Эндокринные заболевания (ожирение, сахарный диабет)
5. Неоплазии
6. Стрессы
7. Хирургические вмешательства (особенно спленэктомия)
8. Потери белка (ожоговая болезнь, хроническая почечная недостаточность, энтеропатии)
9. Дефицит питания
10. Воздействие неблагоприятных экологических факторов

Вирусные инфекции

Вирусные инфекции с иммуносупрессивным потенциалом: ВИЧ, ВЭБ-инфекция, корь, ЦМВИ, вирусные гепатиты

Механизм формирования ИДС: прямой цитопатогенный потенциал вирусов, гибель высокоспециализированных регуляторных клеток, нарушение функции инфицированных клеток.

 

Клетки-мишени ИС при некоторых вирусных инфекциях

 

Клетки ИС	Вирус	Исход взаимоотношения между вирусом и клеткой
В-лимфоциты	ВЭБ	Трансформация В-лимфоцитов, их поликлональная активация, лимфопролиферативный синдром
Т-лимфоциты	Вирус кори	Репликация вируса в Т-лимфоцитов, анергия
Вирус Т-клеточного лейкоза I типа	Т-клеточная лимфома/лейкемия
Вирус иммунодефицита человека 1 и 2 типа	Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)
Макрофаги	Вирус Денге Вирус Марбург-Эбола	Вирусная геморрагическая лихорадка

 

При большинстве вирусных инфекций формируется преимущественно Т-клеточный иммунодефицит. Иммунодефицитное состояние при этом может длиться от нескольких недель (грипп) до нескольких месяцев (корь, гепатит В) и даже лет (инфекционный мононуклеоз). При ВИЧ-инфекции иммунологические нарушения постепенно прогрессируют и становятся причиной гибели больного.

Некоторые вирусы обладают способностью вызывать дефекты нейтрофильных гранулоцитов, уменьшать их бактерицидную и переваривающую активность (вирус гриппа, РС, varicella zoster), что повышает риск бактериальных осложнений (отит, синусит, пневмония).

Дискутируется роль ВЭБ в формировании приобретенной гипогаммаглобулинемии – ОВИН.

Бактериальные инфекции

Бактериальные инфекции с иммуносупрессивным потенциалом: туберкулез, бруцеллез, сифилис, лепра. Вызывают незавершенный фагоцитоз, снижение Т-клеточного иммунитета. Вторичные иммунодефициты выявляются у реконвалесцентов тяжелых бактериальных инфекций (сепсис, менингит, остеомиелит).

Хронические бактериальные инфекции способствуют истощению факторов врожденного иммунитета, антител.

Грибковые инфекции

Почти все кожно-слизистые и висцеральные микозы возникают на фоне недостаточности Т-клеточного иммунитета и/или дефецита фагоцитирующих клеток. Прогрессирование грибковых инфекций может вызывать дальнейшее угнетение иммунных функций.

 

Экзогенный дефицит белков, витаминов, микроэлементов

По-прежнему самой распространенной причиной иммунодефицитных расстройств в мире является неполноценное питание. У лиц с неполноценным питанием повышается частота инфекционных заболеваний.

Дефицит микроэлементов

Дефицит цинка и железа часто вызывают Т-клеточный иммунодефицит. Дефицит магния может вызывать снижение количества НК-клеток, нарушать процессы адгезии и взаимодействия иммунокомпетентных клеток. Дефицит селена ведет к формированию Т-клеточной недостаточности. Селен – важный антиоксидант, при его недостатке могут возникать различные нарушения врожденного и адаптивного иммунитета.

Белковое голодание приводит к дефициту иммуноглобулинов, белков системы комплемента, белков острой фазы воспаления. У детей раннего возраста дефицит белкового питания ведет к истончению коры тимуса.

Потери белка

Потеря белка с мочой при нефротическом синдроме приводит к гипопротеинемии и снижению сывороточных иммуноглобулинов – IgG и IgA. IgM не теряется вследствие большего размера молекулы. Секреторный IgA снижается незначительно, поскольку его большая часть находится на поверхности слизистой оболочки.

Потеря белка может происходить при энтеропатиях, воспалительных заболеваниях кишечника, болезни Крона. В этих случаях происходит снижение, как IgG, так и секреторного IgA.

Ожоговая болезнь

Механизмы развития ИДС:

1. повреждение пограничных тканей (нарушение барьерных функций кожи и слизистых),
2. мощное стрессорное воздействие,
3. повышенная антигенная нагрузка за счет денатурированных и дегидратированных тканевых белков и ферментного аутолиза тканей,
4. интенсивная потеря иммуноглобулинов с плазмой.

 

На 1 этапе вследствие потери иммуноглобулинов развивается В-клеточный иммунодефицит с повышенной чувствительностью к бактериальным инфекциям. Вторичный Т-клеточный дефицит возникает при значительной площади ожогового поражения (более 30% поверхности кожи). На фоне ожогов может наблюдаться снижение функции нейтрофилов, потеря иммуноглобулинов и компонентов комплемента, Т-клеточный дефицит. Следствием этого является присоединение инфекций.

 

Опухолевые заболевания

Повышение риска развития инфекций наблюдается у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями. У больных хроническим лимфолейкозом имеет место снижение иммуноглобулинов, что способствует развитию инфекций органов дыхания, тяжесть которых увеличивается по мере прогрессирования заболевания.

У пациентов с неходжкинскими лимфомами часто возникают серьезные нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

У больных с меланомой риск развития инфекционных осложнений увеличивается в 100 раз. Еще до проведения химиотерапии у данной группы больных существенно угнетено гуморальное звено иммунитета.

Высокая частота оппортунистических инфекций при развитии неоплазий является следствием как иммуносупрессивного действия самой опухоли, так и проводимой химиотерапии.