Острые респираторные вирусные инфекции.

Грипп.

Грипп (от фр. grippe – схватывать) – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа.

Кроме человека, болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы.

Этиология:

- Возбудители гриппа – пневмотропные РНК содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А₁, А₂), В и С, относящиеся к семейству Orthomyxoviridae. Молекула вирусной РНК, окружена липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Благодаря наличию специфических рецепторов капсид обеспечивается адсорбция вируса на эпителиальных клетках. С помощью нейроминидазы вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса.

 

Патогенез:

Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период 2-4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходит в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. Репродукция вируса сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания. Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолиз) влияние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяет возникновение вторичной вирусемии и возможность появления ряда свойств вируса.

Свойства вируса:

- Вазапаралитическое действие(полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагии)

- Иммунодепрессивное действие (угнетение защитных систем: подавление фагоцитоза и хемотаксиса, аллергия)

 

Патологическая анатомия:

Легкая форма – характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный риноларинготрахеобронхит. Слизистая становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечается гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек,; увеличивается секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез.

Эта форма гриппа течет благоприятно, заканчиваются через 5-6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп средней тяжести – протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Эпителиальные клетки слущиваются на протяжении в виде пластов, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. На фоне полнокровия, участков ателектаза и острой эмфиземы легких появляются очаги гриппозной пневмонии: в альвеолах видны серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные нейтрофилы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны. В цитоплазме альвеолярного и бронхиального эпителия включение вируса. Течение благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 недели.

Тяжелая форма гриппа:

а) Грипп с выраженной общей интоксикацией – на первый план выступает цито- и вазопатическое действие вируса.

В трахее и бронхах возникает серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких очагов серозно-геморрагической пневмонии. В случае молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Кровоизлияния проявляются и за пределами легких. Нередко такие больные погибают на 4-5 день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

б)Грипп с легочными осложнениями обусловленный присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка). В гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Характерна бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям

Легкие увеличены в объеме, на разрезе пестрого вида – «большое пестрое гриппозное легкое».

Сердце, почки, печень → полнокровны, наличие петехий, белковая и жировая дистрофия паренхиматозных элементов. Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой сердечной недостаточности

Головной мозг→ серозный менингит, гриппозный энцефалит, циркуляторные расстройства которые приводят к набуханию вещества мозга, происходит вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и смерть.

 

Парагрипп.