Сочетанное поражение лицевого и других отделов скелета

Болезнь выявляется нередко. Заболевают дети как 1-го года жизни, так и старших возрастных групп. Преобладает первичное поражение трубчатых костей с последующим возникновением гематогенного остеомиелита в лицевом скелете и, как правило, нижней челюсти. При этом кости лицевого скелета могут пора­жаться одномоментно или спустя несколько месяцев и лет после возникновения процесса в опорно-двигательном аппарате.

Рентгенологическое исследование как основной метод оцен­ки степени поражения кости показан всем детям как в острой, так и в хронической фазах воспаления. Рентгенологические сим­птомы на верхней челюсти, в скуловой и других костях среднего отдела лица выявляются к 3-му дню заболевания и характеризу­ются диффузной деструкцией у детей первых месяцев жизни. В старших возрастных группах рентгенологические изменения не

столь интенсивно выражены, как у новорожденных и детей до года. При своевременно начатом лечении уже через 2-3 нед от начала заболевания в зоне поражения начинают преобладать репаративные процессы. У больных данной возрастной группы сек­вестры образуются редко и, как правило, бывают одиночными, выявляются они спустя месяц после начала заболевания.

Деструктивные процессы в нижней челюсти новорожден­ных и детей в возрасте до года развиваются в 1-ю неделю заболе­вания. Сначала определяется разрежение костной ткани малой интенсивности, в виде очагов, затем, по мере нарастания дест­руктивного процесса, оно становится более выраженным, отдель­ные очаги сливаются в крупные участки деструкции. Образующи­еся секвестры могут быть мелкими единичными, или секвестри­руют большие анатомические образования (мыщелковый отрос­ток, дистальный отдел ветви челюсти). Нередко преобладают ре-паративные изменения в кости, развивается остеосклероз, пери-остальные наслоения ассимилируют с костью и вызывают выра­женную деформацию челюсти в виде ее утолщения.

При гематогенном остеомиелите происходит гибель зачат­ков временных и постоянных зубов, что выявлено у 35 % боль­ных. Погибшие зачатки существуют как секвестры, но решить, погибли зачатки или нет, на начальных стадиях заболевания до­вольно сложно. Даже в тех случаях, когда вокруг зачатков рентге­нологически не выявляются костные структуры, они нередко остаются интактными. Вопрос о гибели зачатков не должен ре­шаться поспешно.

Данные иммунологических исследований свидетельствуют, что факторы естественной резистентности у всех больных снижены.

Учет динамики показателей позволяет осуществить выбор оптимального метода лечения и в ранние сроки, в случае необхо­димости проводить иммунотерапию для предупреждения перехо­да процесса в подострую и хроническую стадии.

Бактериологические исследования отделяемого из верхних дыхательных путей (нос, зев), свищей, пунктата и остеомиелитического очага и раны у больных с различными формами гема­тогенного остеомиелита лицевого скелета выявляют преоблада­ние патогенного стафилококка. Он обнаруживается как в чистой культуре, так и в ассоциациях. Из гнойного отделяемого высева­ется в чистой культуре грамотрицательная микрофлора — протей и синегнойная палочка.

Бактериологические исследования крови не всегда дают по­ложительные результаты. Таким образом, бактеремия или не вы­является или отсутствует на различных стадиях болезни. Выделен­ные штаммы микроорганизмов чувствительны к гентамицину, линкомицину, фузидину, рифампицину, неомицину, канамицину, цепорину, кефзолу, ампициллину, оксациллину, ампиоксу. Не чувствительны к пенициллину, метициллину, левомицетину, тетрациклину, стрептомицину, эритромицину, олеандомицину.

Лечение детей с гематогенным остеомиелитом включает консервативные и хирургические методы. Хирургическое лечение обязательно в острый период заболевания. Объем этого вмеша­тельства может быть различным, но только активная хирургичес­кая тактика приводит к купированию процесса. Задержка вмеша­тельства, отсутствие необходимого радикализма приводят к рас­пространению процесса и переходу его в хроническую фазу. Сво­евременное вскрытие и дренирование первичного очага воспале­ния обычно прерывает процесс. Дренирование ран, контраппер-туры, введение антисептических, ферментных препаратов, анти­стафилококкового бактериофага и антибиотиков непосредствен­но в раны усиливает лечебный эффект.

Наряду с активным хирургическим проводится и консерва­тивное лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибили­зирующие препараты, интенсивную инфузионную дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. До получения результата бактериологических исследований используют антибиотики ши­рокого спектра действия в массивных дозах как внутримышечно, так и внутривенно группами по несколько курсов. Преимущество отдают антибиотикам, обладающим тропизмом к костной ткани (линкомицин, фузидин, кефзол). Обязательно назначение сульфаниламидных препаратов. В острый период заболевания проводят пассивную иммунотерапию в виде антистафилококкового гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, переливания свежецит-ратной крови, а также прямого переливания крови родителей, предварительно иммунизированных стафилококковым анатокси­ном по короткой схеме. Проводят контроль кислотно-щелочного состояния и его коррекцию. Протеолитические ферменты приме­няют как внутримышечно, так и местно, что дает выраженный лечебный эффект. Используют физиотерапию в виде ультрафиоле­тового облучения рефлексогенных зон шеи и очага воспаления, поля УВЧ, электроионофорез, лазеротерапию.

Среди частых осложнений, которые возникают при гемато­генном остеомиелите костей лицевого скелета, отмечаются ане­мия, рецидивы и обострения, энтероколиты, пневмония, мио­кардит, абсцесс перегородки носа, гибель мыщелкового отрост­ка, атрофия зрительного нерва и гибель глазного яблока. При множественных сочетанных поражениях костей лицевого скелета и других отделов скелета гематогенный остеомиелит может за­кончиться летально, вследствие развивающихся осложнений и генерализации гнойно-септического процесса.

Ранняя активная терапия приводит к полному излечению, в то время как задержка хирургического вмешательства и недоста­точный его объем обусловливают переход заболевания в хрони­ческую стадию, возникновение осложнений и тяжелых исходов.

Важным вопросом организации помощи данному контин­генту больных является выбор лечебного учреждения. Анализ ра­боты нескольких детских лечебных учреждений убеждает, что толь­ко содружественная работа педиатра, детского челюстно-лицевого хирурга, окулиста, ЛОР-врача может обеспечить эффектив­ное лечение. Сложившаяся на сегодня практика не всегда способ­ствует оптимальным условиям для лечения больного. Дети с ге­матогенным остеомиелитом костей лицевого скелета длительно находятся на лечении в соматических отделениях, куда осуще­ствляются кратковременные нерегулярные визиты хирургов. Хи­рургические вмешательства нередко оказываются в ненадлежа­щих условиях соматических отделений. Характер и объем оказан­ной помощи не способствует достижению цели.

В других случаях дети находились в отделениях, не обеспе­ченных интенсивной терапией. Хирургическая помощь оказыва­лась часто хирургами общего профиля, недостаточно знакомыми со спецификой течения патологического процесса в данной об­ласти. В данный момент следует признать оптимальной организа­цию лечения детей с острым гематогенным остеомиелитом кос­тей лицевого скелета в детских хирургических отделениях круп­ных больниц, имеющих все условия для интенсивной терапии и работы детских челюстно-лицевых хирургов или хирургов-стома­тологов в штатах. Лечение больных средних и старших возрастных групп с хроническим гематогенным остеомиелитом целесообраз­но осуществлять в детских челюстно-лицевых или стоматологи­ческих отделениях.

Глава 5

Воспалительные заболевания слюнных желез

Среди различных заболеваний слюнных желез у детей вос­палительные процессы являются наиболее частыми. Клиничес­кое течение сиалоаденитов может быть острым, хроническим и хроническим в стадии обострения. В зависимости от клиническо­го течения и этиологических факторов сиалоадениты у детей си­стематизируют следующим образом.

Из всех заболеваний наиболее часто встречаются эпидеми­ческий сиалоаденит с манифестирующими симптомами пораже­ния околоушных желез, в связи с чем этот процесс называют эпидемическим паротитом, и неспецифические сиалоадениты (ос­трые, хронические и хронические в стадии обострения).

Эпидемический паротит

Эпидемический паротит — высококонтагиозное заболева­ние, вызываемое фильтрующимся вирусом, который распрост­раняется воздушно-капельным путем. По данным В.А. Верещаги­на [1980], болеют дети после 3 лет, по данным И.Ф. Ромачевой [1987], наибольший процент заболеваний приходится на возрас­тной период от 7 до 10 лет. Характерная особенность эпидемичес­кого паротита заключается в частом поражении, в той или иной степени, железистых органов и ЦНС.

Начало заболевания острое: повышается температура тела, в околоушно-жевательной и ретромолярной областях появляется

припухлость мягко-эластичной консистенции, болезненная, с од­ной или с обеих сторон, приподнимающая мочку уха. Слюнные железы в процесс вовлекаются последовательно. Больные отмеча­ют сухость в полости рта. Подъем температуры может быть крат­ковременным, а может быть на протяжении всего периода нарас­тания симптоматики, в течение 7—10 дней. У больных детей появ­ляются симптомы интоксикации и раздражения ЦНС: головная боль, недомогание, тошнота, диспепсические расстройства.

Течение эпидемического паротита имеет свои особенности:

в течение первых 6—7 дней происходит увеличение припухлости в области слюнных желез, после чего наступает стабилизация процесса — терапевтическое плато, которое сохраняется также в течение 6—7 дней, после чего изменения медленно подвергаются инволюции. После перенесенного эпидемического паротита вы­рабатывается стойкий иммунитет, а при помощи цитологическо­го и рентгенологического обследований доказано, что эпидеми­ческий паротит не переходит в хроническую стадию воспаления [Москаленко, 1981, 1985, Рыбалов, 1987].

Дифференциальную диагностику эпидемического паротита проводят с хроническим неспецифическим паротитом в стадии обострения, с инфекционным мононуклеозом. Основным отли­чительным критерием эпидемического паротита от неспецифи­ческого служит анамнез: эпидемиологическая обстановка в кол­лективе, где находится ребенок, ранее перенесенное заболева­ние. При эпидемическом паротите, наряду с характерной при­пухлостью околоушных и поднижнечелюстных слюнных желез, в клинической картине доминируют симптомы общей интоксика­ции и раздражения ЦНС. Объективным тестом для дифференци­альной диагностики служит определение в динамике диастазы в моче. При эпидемическом паротите отмечается диастазурия в связи с поражением железистых органов, в том числе поджелудочной железы [Ростопшов, 1980]. В норме количество диастазы в моче у детей после двухлетнего возраста достигает 160 мг (мл час). При поражении поджелудочной железы количество выделенной диа­стазы резко возрастает. С целью дифференциальной диагностики учитывают также характер изменения клинической симптомати­ки при проведении лечения. При эпидемическом паротите спе­цифика течения воспалительного процесса сохраняется даже при проведении противовоспалительной терапии.

При инфекционном мононуклеозе, в отличии от эпидсми-

ческого паротита, наблюдаются системное поражение различных лимфатических узлов, гепатоспленомегалия, характерные изме­нения периферической крови.

Лечение эпидемического паротита симптоматическое: по­стельный режим, щадящая неслюногонная диета (так как пора­жается строма железы, и отек сдавливает слюнные протоки, в связи с чем слюноотделение затруднено), местно — сухое тепло.

Гриппозный сиалоаденит

Гриппозный сиалоаденит развивается во время эпидемии гриппа на фоне общих симптомов гриппа или сразу после их лик­видации. При гриппозном сиалоадените поражаются не только крупные слюнные железы, но и мелкие — в области губ, щек, неба. Клиническая картина у больных детей довольно характер­ная: нарушение самочувствия, субфебрильная температура тела, возникновение припухлостей в области слюнных желез, появле­ние множественных мелких выбуханий на слизистой оболочке губ, щек, носа: слизистая оболочка становится «бугристой». При нарастании воспаления наблюдаются увеличение припухлостей, сухость в полости рта, болезненность при повороте головы, дви­жении языка, глотании. Симптомы острого воспаления ликвиди­руются за несколько дней. Инфильтраты в железистой ткани под­вергаются инволюции в течение длительного срока — от 3 нед до нескольких месяцев.

Гриппозный сиалоаденит следует дифференцировать с эпи­демическим паротитом и неспецифическим паротитом.

Лечение больных с гриппозным сиалоаденитом симптома­тическое. покой, рациональная диета, десенсибилизирующая те­рапия. При инфицировании железы — инсталляция антисепти­ками, 2 % раствором гидрокарбоната натрия, антибиотиками широкого спектра действия.

Цитомегалия

Цитомегалия — заболевание возрастно-специфическое. Ди­агностируется у новорожденнь1х и детей грудного возраста и вы­зывается вирусом из группы герпеса. В связи с тем, что заражение вирусом происходит внутриутробно, цитомегалия нередко соче-

тается с врожденными пороками. Вирус первоначально поражает слюнные железы, а впоследствии наступает генерализация про­цесса с поражением мозга, легких, желудочно-кишечного трак­та, печени, почек, в связи с чем поражение слюнных желез не доминирует в клинической картине, поэтому прижизненный ди­агноз затруднен. При цитомегалии в слюне и моче обнаружива­ются цитомегалы (гигантские эпителиальные клетки). Прогноз неблагоприятный.