![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Интенсивная терапия острой почечной недостаточности и гепаторенального синдромаСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Неотложная коррекция гиповолемии и дегидратации, медикаментозное снятие сосудистого спазма оказываются существенными условиями для восстановления нормального темпа мочеотделения с очищением организма от азотистых продуктов распада белка, восстановления возможности регуляции осмотического, электролитного и кислотно-основного равновесия. Длительная гипотензия в результате недовосполненной кровопотери, особенно в сочетании со значительной артериальной гипоксемией и эндогенной интоксикацией, вначале продукционного, а затем и инфекционного происхождения, приводят к структурным повреждениям нефронов. Развивается посттравматическая ОПН, основными механизмами возникновения которой считаются: ü длительное и глубокое снижение перфузионного давления в почечных клубочках; ü нарушения микроциркуляции с перестройкой внутриорганного кровообращения и гипоксией канальцев; ü стаз крови и тканевой ацидоз. Так или иначе, причиной ОПН считают ишемическое повреждение почечной паренхимы. Снижение мочетока по канальцам нефронов, особенно при повреждении эпителия, приводит к так называемому «коллабированию нефрона» в результате резорбции ультрафильтрата. Существенное значение для возникновения посттравматической ОПН имеет непосредственное воздействие гемолизата реинфузированной крови с избытком свободного гемоглобина (на фоне ацидоза) и миоглобина, избыток которого в плазме крови появляется при размозжении больших мышечных массивов. Иногда развитию ОПН может способствовать отек эпителия извитых канальцев. При таких состояниях токсические и некробиотические изменения канальцевого эпителия могут сочетаться с выпадением в просвете канальцев клеточных и пигментных слепков из миоглобина, соляно-кислого гематина, цилиндров (гиалиновых и зернистых) в увеличенных количествах, при неоправданно свободном использовании декстранов, особенно низкомолекулярных, на фоне дегидратации. У пораженных с СДС ОПН считается не осложнением, а характерным клиническим проявлением этого синдрома в раннем посткомпрессионном периоде. ОПН обусловлена нарушениями клубочковой фильтрации, обтурацией канальцев глобулами дезэмульгированного жира и гематином. Зернистые цилиндры в мочевом осадке считаются объективным, хотя и косвенным признаком распространенной жировой эмболии.
Выделительная и гемостазрегулирующая функции почек могут быть несостоятельными как на начальном этапе, так и к концу периода ранних проявлений травматической болезни. В этих случаях причиной развития ОПН может стать повреждение эпителия канальцевой системы нефронов факторами эндогенной интоксикации, особенно в тех случаях, когда в реализации эндотоксикоза существенную роль играет компонент инфекционной интоксикации (при тяжелой пневмонии, при общем перитоните, кишечной непроходимости, клостридиальной инфекции, при сепсисе, вызванном условно-патогенной флорой). Внешне это осложнение проявляется прежде всего снижением темпа мочеотделения, который для взрослого пораженного составляет почти 250 мл за 12 ч. Одновременно характерно предельное уменьшение относительной плотности мочи (если не использовались для лечения декстраны), явный патологический осадок мочи, высокая протеинурия и цилиндрурия. Выявление только азотемии сразу после травмы на фоне относительной олигурии в 350—400 мл за 12ч еще не доказывает развития ОПН. Хотя постепенное нарастание уровня остаточного азота и концентрации мочевины крови в течение 3-5 сут после травмы свидетельствует о том, что количество функционирующих нефронов меньше критической массы или находится на ее уровне. Характерны диспептические расстройства (тошнота, рвота, вздутие живота) и парез кишечника. Иногда вместо пареза при значительной азотемии (более 50 ммоль/л) может наблюдаться уремический понос. При сочетании ОПН с обширным поражением легких прогрессирование азотемии ускоряется: наблюдается картина уремической интоксикации (анорексия, сухость во рту, раздражительность). При отсутствии клинически отчетливых поражений легких может отмечаться одышка, которая сочетается с тахикардией и тенденцией к артериальной гипертензии. Отечный синдром при ОПН может быть выражен умеренно, но увеличение печени всегда отчетливо, и она болезненна при пальпации. По мере нарастания ОПН скопление жидкости в легких на фоне азотемии и гипергидратации дает рентгенологическую картину «водяного легкого»: очаги затемнения в центральных зонах легких, окруженные периферической зоной воздушной паренхимы. Эффективными в диагностике ОПН могут быть данные, полученные для определения концентрационных индексов по отношению U/P (моча/плазма) для мочевины, креатина, осмолярности, натрия, хотя для первичной информации достаточно исследования только отношения U/P для мочевины (КИМ) и концентрации натрия в моче. Критическое снижение КИМ до 10 и ниже свидетельствует о почечной недостаточности и заставляет выбирать оптимальные подходы для защиты от поражения почек и коррекции расстройств гомеостаза.
Профилактика посттравматической ОПН определяется следующими характеристиками: ü возможностью своевременного исключения экстраренальных факторов, ведущих к повреждению нефронов; ü нормализацией легочного газообмена, коррекцией гиповолемии и нарушений реологии крови; ü снятием сосудистого спазма и восстановлением производительности сердца, адекватного запросам организма в кислороде; ü меньшением выраженности эндогенной интоксикации за счет стимуляции процессов детоксикации. Стимуляция диуреза с помощью осмодиуретиков (маннитола, сорбитола, трисаминола) и нормализация перфузионного давления в почках на ранней стадии позволяет уменьшить влияние ишемического фактора и действия нефротоксичных эндогенных токсических субстанций - гемоглобина, миоглобина, протеолитических и лизосомальных ферментов и др. Струйное внутривенное вливание раствора маннитола в дозе 1,0-1,5 г на 1 кг массы тела приводит к быстрому увеличению ОЦК на 1,2-1,8 л и способствует усилению сердечного выброса. В связи с этим усиливается почечный кровоток и клубочковая фильтрация, что может предотвратить прогрессирование ишемических изменений в почечной паренхиме. Усиленная фильтрация сочетается со снижением концентрации мочи в дистальных отделах нефрона, ускоряет ток мочи по канальцу и разрешает так называемое «коллабирование нефрона». Критерием выбора такой тактики на фоне олигурии может стать концентрация натрия в моче на относительно низком уровне (ниже 20-25 ммоль/л), благодаря чему ожидается благоприятное изменение диуреза под влиянием проводимой стимуляции. Если необходимого эффекта достичь не удалось, приходится переходить к консервативному лечению пораженного с ОПН, программа которого определяется ее стадией. Интенсивное лечение пораженных с ОПН в стадии олигоанурии должно быть направлено на поддержание жизненно важных функций и гомеостаза до момента регенерации канальцевого эпителия. Оно обеспечивает предотвращение основных расстройств, таких как гипергидратации, включая отек мозга и легких, артериальную гипертензию, тяжелые нарушения кислотно-основного равновесия (ацидоз), гиперкалиемию (что может привести к угрожающей жизни сердечной аритмии, уремической интоксикации и значительному распаду тканевого белка), генерализацию раневой и вторичной инфекции, которые могут привести к смерти. В связи с выдвигаемыми задачами количество поступающей в организм жидкости определяется величиной ощутимых потерь (с мочой, рвотными массами, раневым и свищевым отделяемым) и неощутимыми потерями (0,4 л на перспирацию и 0,5 л на каждый градус температуры тела выше 38 °С). При стойком сохранении показателей, свидетельствующих о предельной почечной несостоятельности (КИМ менее 10 и концентрация натрия б моче выше 30 ммоль/л), возможно проведение стимуляции диуреза за счет внутривенного введения 33%-ного р-ра этилового спирта (1 мл на 1 кг массы тела). Достигнутое усиление мочетока по канальцам за счет блокады эталоном антидиуретического гормона способствует разрешению изменений в почечных канальцах.
Для коррекции тяжелого недыхательного ацидоза при ОПН показано использование внутривенного инфузионного буферирования с помощью дробного введения небольших доз натрия гидрокарбоната. Нарастание гиперкалиемии предотвращают уменьшением резорбции в лимфу и кровь продуктов тканевого распада за счет своевременного удаления некротизированных мягких тканей, дренирования гнойных затеков, а также благодаря исключению из питания продуктов и питательных смесей, богатых калием. При появлении ЭКГ-признаков гиперкалиемии проводят соответствующую инфузионную коррекцию этого нарушения. Энтеральное и парентеральное питание пораженных с ОПН должно обеспечивать не менее 40 ккал на 1 кг массы тела в сутки исключительно за счет углеводов и жиров. Только при таком уровне энергетического обеспечения удается существенно уменьшить катаболизм и обеспечить репаративные процессы почечной паренхимы. Важной задачей является предупреждение инфекционных осложнений у пораженных с ОПН. Ее решение состоит в уменьшении возможностей появления внераневых очагов инфекции за счет исключения длительной катетеризации мочевого пузыря, предупреждения пролежней. Необходимо также максимальное обеспечение асептики в местах постоянной катетеризации сосудов, проведение рациональной химиопрофилактики инфекции и предупреждения нагноений. Эффект поддерживающего лечения может быть дополнен за счет энтеросорбции и экстракорпоральных методов детоксикации. Острая печеночная недостаточность у пораженных во многом возникает из-за повреждения печени как «шокового» органа. Прямые повреждения печени или гнойно-воспалительные процессы в брюшной полости осложняются ОПечН. Иногда ОПН присоединяется к возникшей ОПечН. Возникает ГРС, в генезе которого у пораженных наибольшее значение имеют глубокие и длительные нарушения органного кровотока на фоне системной Циркуляторной недостаточности, гипоксии, а также тяжелой эндогенной интоксикации. Клинико-лабораторные критерии ГРС отражают прежде всего проявления печеночной недостаточности. Его лабораторные признаки представлены увеличением концентрации билирубина в крови, нарастанием активности сывороточных аминотрансфераз при относительно невысоком повышении концентрации в крови мочевины и креатинина при значительном снижении КИМ. Низкая удельная плотность мочи сочетается с низкой концентрацией натрия в моче (5 ммоль/л).
Основой успеха лечения ГРС является стабилизация легочного газообмена и кровообращения, обеспечение восстановления кислородной емкости крови и кислородного режима, вливание растворов глюкозы с инсулином, применение малых доз гепарина и предшественников синтеза нуклеиновых кислот (рибоксин, калия оротат), витаминов группы В, гипербарической оксигенации, использование методов экстракорпоральной детоксикации.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-30; просмотров: 210; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.116.74.246 (0.007 с.) |