Интенсивная терапия острой почечной недостаточности и гепаторенального синдрома

 

Неотложная коррекция гиповолемии и дегидратации, медика­ментозное снятие сосудистого спазма оказываются существенными условиями для восстановления нормального темпа мочеотделения с очищением организма от азотистых продуктов распада белка, восстановления возможности регуляции осмотического, электро­литного и кислотно-основного равновесия. Длительная гипотензия в результате недовосполненной кровопотери, особенно в сочета­нии со значительной артериальной гипоксемией и эндогенной ин­токсикацией, вначале продукционного, а затем и инфекционного происхождения, приводят к структурным повреждениям нефронов. Развивается посттравматическая ОПН, основными механиз­мами возникновения которой считаются:

ü длительное и глубокое снижение перфузионного давления в по­чечных клубочках;

ü нарушения микроциркуляции с перестройкой внутриорганного кровообращения и гипоксией канальцев;

ü стаз крови и тканевой ацидоз.

Так или иначе, причиной ОПН считают ишемическое повреждение почечной паренхимы. Снижение мочетока по канальцам нефронов, особенно при повреждении эпителия, приводит к так называемому «коллабированию нефрона» в результате резорбции ультрафильтрата. Существенное значение для возникновения посттравматической ОПН имеет непосредственное воздействие гемолизата реинфузированной крови с избытком свободного ге­моглобина (на фоне ацидоза) и миоглобина, избыток которого в плазме крови появляется при размозжении больших мышечных массивов. Иногда развитию ОПН может способствовать отек эпителия извитых канальцев.

При таких состояниях токсические и некробиотические изменения канальцевого эпителия могут сочетаться с выпадением в просвете канальцев клеточных и пигментных слепков из миоглобина, соляно-кислого гематина, цилиндров (гиалиновых и зернистых) в увеличенных количествах, при неоправданно свободном использовании декстранов, особенно низкомолекулярных, на фоне дегидратации. У пораженных с СДС ОПН считается не осложнением, а характерным клиническим проявлением этого синдрома в раннем посткомпрессионном периоде. ОПН обусловлена нарушениями клубочковой фильтрации, обтурацией канальцев глобулами дезэмульгированного жира и гематином. Зернистые цилиндры в мочевом осадке считаются объективным, хотя и косвенным признаком распространенной жировой эмболии.

Выделительная и гемостазрегулирующая функции почек могут быть несостоятельными как на начальном этапе, так и к концу периода ранних проявлений травматической болезни. В этих случаях причиной развития ОПН может стать повреждение эпителия канальцевой системы нефронов факторами эндогенной интоксикации, особенно в тех случаях, когда в реализации эндотоксикоза существенную роль играет компонент инфекционной интоксикации (при тяжелой пневмонии, при общем перитоните, кишечной непроходимости, клостридиальной инфекции, при сепсисе, вы­званном условно-патогенной флорой). Внешне это осложнение проявляется прежде всего снижением темпа мочеотделения, ко­торый для взрослого пораженного составляет почти 250 мл за 12 ч. Одновременно характерно предельное уменьшение относительной плотности мочи (если не использовались для лечения декстраны), явный патологический осадок мочи, высокая протеинурия и цилиндрурия. Выявление только азотемии сразу после травмы на фоне относительной олигурии в 350—400 мл за 12ч еще не доказы­вает развития ОПН. Хотя постепенное нарастание уровня оста­точного азота и концентрации мочевины крови в течение 3-5 сут после травмы свидетельствует о том, что количество функциони­рующих нефронов меньше критической массы или находится на ее уровне.

Характерны диспептические расстройства (тошнота, рвота, вздутие живота) и парез кишечника. Иногда вместо пареза при значительной азотемии (более 50 ммоль/л) может наблюдаться уремический понос. При сочетании ОПН с обширным поражением легких прогрессирование азотемии ускоряется: наблюдается кар­тина уремической интоксикации (анорексия, сухость во рту, раз­дражительность).

При отсутствии клинически отчетливых поражений легких может отмечаться одышка, которая сочетается с тахикардией и тенден­цией к артериальной гипертензии. Отечный синдром при ОПН может быть выражен умеренно, но увеличение печени всегда отчетливо, и она болезненна при пальпации. По мере нарастания ОПН скопление жидкости в легких на фоне азотемии и гиперги­дратации дает рентгенологическую картину «водяного легкого»: очаги затемнения в центральных зонах легких, окруженные пери­ферической зоной воздушной паренхимы. Эффективными в диаг­ностике ОПН могут быть данные, полученные для определения концентрационных индексов по отношению U/P (моча/плазма) для мочевины, креатина, осмолярности, натрия, хотя для первич­ной информации достаточно исследования только отношения U/P для мочевины (КИМ) и концентрации натрия в моче. Критическое снижение КИМ до 10 и ниже свидетельствует о почечной недоста­точности и заставляет выбирать оптимальные подходы для защиты от поражения почек и коррекции расстройств гомеостаза.

Профилактика посттравматической ОПН определяется следую­щими характеристиками:

ü возможностью своевременного исключения экстраренальных факторов, ведущих к повреждению нефронов;

ü нормализацией легочного газообмена, коррекцией гиповолемии и нарушений реологии крови;

ü снятием сосудистого спазма и вос­становлением производительности сердца, адекватного запросам организма в кислороде;

ü меньшением выраженности эндогенной интоксикации за счет стимуляции процессов детоксикации.

Сти­муляция диуреза с помощью осмодиуретиков (маннитола, сорбитола, трисаминола) и нормализация перфузионного давления в почках на ранней стадии позволяет уменьшить влияние ишемического фактора и действия нефротоксичных эндогенных токси­ческих субстанций - гемоглобина, миоглобина, протеолитических и лизосомальных ферментов и др. Струйное внутривенное влива­ние раствора маннитола в дозе 1,0-1,5 г на 1 кг массы тела при­водит к быстрому увеличению ОЦК на 1,2-1,8 л и способствует усилению сердечного выброса. В связи с этим усиливается почечный кровоток и клубочковая фильтрация, что может предотвратить прогрессирование ишемических изменений в почечной паренхиме.

Усиленная фильтрация сочетается со снижением концентрации мочи в дистальных отделах нефрона, ускоряет ток мочи по ка­нальцу и разрешает так называемое «коллабирование нефрона». Критерием выбора такой тактики на фоне олигурии может стать концентрация натрия в моче на относительно низком уровне (ниже 20-25 ммоль/л), благодаря чему ожидается благоприятное изменение диуреза под влиянием проводимой стимуляции. Если необходимого эффекта достичь не удалось, приходится переходить к консервативному лечению пораженного с ОПН, программа которого определяется ее стадией.

Интенсивное лечение пораженных с ОПН в стадии олигоанурии должно быть направлено на поддержание жизненно важных функций и гомеостаза до момента регенерации канальцевого эпителия. Оно обеспечивает предотвращение основных расстройств, таких как гипергидратации, включая отек мозга и легких, артериальную гипертензию, тяжелые нарушения кислотно-основного равновесия (ацидоз), гиперкалиемию (что может привести к угрожающей жизни сердечной аритмии, уремической интоксикации и значительному распаду тканевого белка), генерализацию раневой и вторичной инфекции, которые могут привести к смерти.

В связи с выдвигаемыми задачами количество поступающей в организм жидкости определяется величиной ощутимых потерь (с мочой, рвотными массами, раневым и свищевым отделяемым) и неощутимыми потерями (0,4 л на перспирацию и 0,5 л на каждый градус температуры тела выше 38 °С). При стойком сохранении показателей, свидетельствующих о предельной почечной несостоятельности (КИМ менее 10 и концентрация натрия б моче выше 30 ммоль/л), возможно проведение стимуляции диуреза за счет внутривенного введения 33%-ного р-ра этилового спирта (1 мл на 1 кг массы тела). Достигнутое усиление мочетока по каналь­цам за счет блокады эталоном антидиуретического гормона спо­собствует разрешению изменений в почечных канальцах.

Для коррекции тяжелого недыхательного ацидоза при ОПН по­казано использование внутривенного инфузионного буферирования с помощью дробного введения небольших доз натрия гидрокарбо­ната. Нарастание гиперкалиемии предотвращают уменьшением резорбции в лимфу и кровь продуктов тканевого распада за счет своевременного удаления некротизированных мягких тканей, дре­нирования гнойных затеков, а также благодаря исключению из питания продуктов и питательных смесей, богатых калием. При появлении ЭКГ-признаков гиперкалиемии проводят соответству­ющую инфузионную коррекцию этого нарушения. Энтеральное и парентеральное питание пораженных с ОПН должно обеспечи­вать не менее 40 ккал на 1 кг массы тела в сутки исключительно за счет углеводов и жиров. Только при таком уровне энергетиче­ского обеспечения удается существенно уменьшить катаболизм и обеспечить репаративные процессы почечной паренхимы.

Важной задачей является предупреждение инфекционных ос­ложнений у пораженных с ОПН. Ее решение состоит в уменьше­нии возможностей появления внераневых очагов инфекции за счет исключения длительной катетеризации мочевого пузыря, предупреждения пролежней. Необходимо также максимальное обеспечение асептики в местах постоянной катетеризации сосу­дов, проведение рациональной химиопрофилактики инфекции и предупреждения нагноений. Эффект поддерживающего лечения может быть дополнен за счет энтеросорбции и экстракорпоральных методов детоксикации.

Острая печеночная недостаточность у пораженных во многом возникает из-за повреждения печени как «шокового» органа. Пря­мые повреждения печени или гнойно-воспалительные процессы в брюшной полости осложняются ОПечН. Иногда ОПН присое­диняется к возникшей ОПечН. Возникает ГРС, в генезе которо­го у пораженных наибольшее значение имеют глубокие и дли­тельные нарушения органного кровотока на фоне системной Циркуляторной недостаточности, гипоксии, а также тяжелой эн­догенной интоксикации. Клинико-лабораторные критерии ГРС отражают прежде всего проявления печеночной недостаточности. Его лабораторные признаки представлены увеличением концент­рации билирубина в крови, нарастанием активности сывороточ­ных аминотрансфераз при относительно невысоком повышении концентрации в крови мочевины и креатинина при значительном снижении КИМ. Низкая удельная плотность мочи сочетается с низкой концентрацией натрия в моче (5 ммоль/л).

Основой успеха лечения ГРС является стабилизация легочного газообмена и кровообращения, обеспечение восстановления кислородной емкости крови и кислородного режима, вливание растворов глюкозы с инсулином, применение малых доз гепарина и предшественников синтеза нуклеиновых кислот (рибоксин, ка­лия оротат), витаминов группы В, гипербарической оксигенации, использование методов экстракорпоральной детоксикации.