Структурно-функциональные особенности сердца плода

Органы кровообращения начинают закладываться со 2-й, функционировать - с 4-й недели, формирование заканчивается на 3-м месяце внутриутробной жизни. Через 6-7 суток после оплодотворения зародышевый пузырь имплантируется в слизистую оболочку матки, затем происходит внедрение ворсинок трофобласта в соединительнотканный слой матки. Оно сопровождается разрушением кровеносных сосудов матки и образованием в ней лакун, содержащих материнскую кровь. Через несколько суток образуется хорион, его ворсинки вдаются в лакуны, по которым движется материнская кровь. Лакуны входят в состав межворсинчатых пространств. Этот процесс занимает около 2 недель. Кровеносная система у эмбриона еще отсутствует. В это время он использует питательные вещества, находящиеся в желточном мешке, и получает их из тканей матки (гистотрофный тип питания).

Сокращения сердца эмбриона возникают на 22-23-й день. Сна­чала они очень слабы и неритмичны, но с конца 5-й -начала 6-й недели сокращения сердца уже регистрируются с помощью эхокардиографии. Причем на этом этапе сосуды еще не образуют пол­ную систему замкнутой циркуляции и сердечные сокращения обес­печивают движение крови в теле эмбриона и желточном мешке, которые связаны между собой сосудами пупочного канатика (три артерии и одна вена). Это период желточного кровообращения. Он продолжается до окончательного формирования плаценты (конец 2-го - начало 3-го месяца внутриутробной жизни), после чего плод полностью переходит на плацентарное кровообращение, прекращающееся в момент рождения. Образование в ворсинках хориона кровеносных капилляров и разрастание ворсинок хориона, погружающихся в межворсинчатые пространства оболочки матки, приводит к образованию детского места или плаценты. Через капилляры ворсинок протекает кровь плода. Кровь плода отделена от крови матери плацентарной мембраной, состоящей из эндотелия капилляров пупочных сосудов и двух слоев клеток, образующих стенки хориальных ворсинок. Толщина плацентарной мембраны 2-6 мкм. Смена желточного крово­обращения плацентарным знаменует окончание эмбрионального и начало фетального периода развития.

Как только устанавливаются плацентарное кровообраще­ние и газообмен, обеспечение плода питательными веществами и удаление продуктов обмена идет через плаценту. Очень сильное ветвление ворсинок хориона, погруженных в движущуюся материнскую кровь, обеспечивает большую поверхность, через которую осуществляется обмен веществами. К концу беременности эта площадь составляет около 7 м², общая длина ворсинок- около 50 км, масса плаценты- 500-600 г.

Переход веществ через плацентарную мембрану происходит как путем диффузии, так и активно (с затратой энергии клетками плацентарной мембраны). По градиенту концентрации (пассивно) диффундируют, например, кислород, углекислый газ, глюкоза, аминокислоты.

Вместе с тем многие вещества не проходят через плацентарную мембрану или проходят через нее очень медленно. Для этих веществ плацентарная мембрана является так называемым плацентарным барьером между кровью матери и плода. Как правило, она непроницаема для веществ с молеку­лярной массой более 300. Через нее не проходят большинство бел­ков, бактерии и вирусы. Однако из этого правила есть много ис­ключений. Так, в конце беременности в кровь плода проникают высокомолекулярные материнские белки-глобулины, являющиеся антителами. Наоборот, некоторые низкомолекулярные вещества, например адреналин (молекулярная масса 183), не проходят через плацентарный барьер, избирательность которого зависит от состо­яния организма матери. При ряде заболеваний, под действием не­которых лекарственных веществ, при употреблении спиртных на­питков проницаемость мембраны нарушается и токсические вещества, а также бактерии и вирусы могут проникнуть из крови матери в кровь плода и оказывать на него вредное воздействие, что может привести к изменениям сердца и сосудов плода, как анато­мическим, так и функциональным. Характер и степень этих пато­логических изменений зависят от фазы внутриутробного развития. Объем материнской крови, протекающий через плаценту в конце беременности, составляет 700-800 мл/мин, что превышает объем крови плода, протекающий через ворсинки капилляров.

При воздействии неблагоприятных факторов в течение первых 3 месяцев беременности ребенок может родиться с пороками развития сердца или сосудов. После 3-го месяца жизни, когда формирование сердечно-сосудистой системы в целом завершено, вредные факто­ры оказывают влияние преимущественно на развитие и созревание различных элементов миокарда (например, могут отсутствовать типичные мышечные пучки, формирующие трабекулы).

В фетальный период масса плаценты и площадь хориальных со­судов увеличиваются, но гораздо медленнее, чем масса растущего плода. Снабжению плода кислородом и питательными веществами

в этих условиях способствует увеличение скорости и объема кровотока плода через плаценту, а также уменьшение толщины плацентарной мембраны по мере увеличения срока беременности. Для обменных процессов важно, что ток материнской крови в межворсинчатых пространствах плаценты замедляется, тогда как кровь плода в самих ворсинках циркулирует соответственно ритму его сердца. Эта особенность позволяет плоду получить наибольшее количество необходимых для него веществ из крови матери. Таким образом, благополучие плода зависит как от состава крови матери и состояния плаценты, так и от собственного кровообращения.

Схема движения крови у плода.

Кровообращение плода в фетальном периоде развития характеризуется тем, что богатая питательными веществами и кислородом кровь из сосудов плацентарных ворсинок собирается в пупочные вены и по ним переходит в организм плода. Насыщение гемоглобина этой крови кислородом составляет около 80 %, что значительно ниже, чем во внеутробной жизни. Перед воротами печени пупочная вена разделяется на две ветви. Одна из них, частично анастомозируя с плохо развитой воротной веной в виде нескольких веточек, проникает в печень и, пройдя через ее паренхиму, по системе возвратных печеночных вен впадет в нижнюю полую вену. По другой ветви пупочной вены (аранциев или венозный проток) большая часть плацентарной крови поступает в нижнюю полую вену, где смешивается с венозной кровью из нижней половины тела (от нижних конечностей, органов таза, кишечника, печени). Следовательно, печень по сравнению со всеми другими органами плода получает наиболее артериализированную (практически чисто плацентарную) кровь.

Смешанная кровь из нижней полой вены поступает в правое предсердие, куда впадает также верхняя полая вена, несущая чисто венозную кровь из верхней половины тела. В правом предсердии оба потока полностью не смешиваются, при этом большая часть крови из нижней полой вены благодаря особой складке на стенке правого предсердия направляется к овальному окну (оно находится между правым и левым предсердиями), через него в левое предсердие и далее в левый желудочек и аорту. В левое предсердие поступает также небольшое количество крови из легочных вен от нефункционирующих легких. Однако это смешение не оказывает существенного влияния на газовый состав крови левого желудочка. Чисто венозная (наименее оксигенированная) кровь, попавшая в правое предсердие из верхней полой вены, устремляется преиму­щественно в правый желудочек, а оттуда в легочную артерию.

Сосуды легких у плода сужены вследствие сокращения их относительно хорошо развитой гладкой мускулатуры в ответ на недостаток кислорода (гипоксию). В связи с этим сопротивление сосудов малого круга очень велико (в 5 раз выше, чем большого) и давление в правом желудочке в систоле повышается до 70-80 мм рт.ст., что на 10 мм больше, чем в левом желудочке и аорте. Одна­ко и при этом условии через малый круг у плода протекает очень небольшое количество крови (около 10 %). Следовательно, малый круг кровообращения у плода практически не функционирует. Основная часть крови из правого желудочка через открытый арте­риальный (боталлов) проток направляется в нисходящую часть аорты, ниже места отхождения больших сосудов, питающих мозг, сердце и верхние конечности. Из нисходящей аорты кровь поступает в со­суды нижней половины тела.

Через ткани плода протекает не вся выброшенная сердцем кровь. Значительная ее часть через пупочные артерии попадает в пла­центу, где обогащается кислородом, питательными веществами и вновь поступает через пупочную вену к плоду.

Тем не менее интенсивность кровотока через ткани плода зна­чительно выше, чем у взрослого. На 1 кг массы тела кровоток у плода составляет 185 мл/мин, у взрослого - 70 мл/мин. При этом в наиболее выгодных условиях оказываются печень, сердце, го­ловной мозг и верхние конечности, что способствует их более быстрому развитию.

Таким образом, для кровообращения плода характерны следу­ющие особенности.

1. Связь между правой и левой половинами сердца и крупными сосудами (два праволевых шунта: овальное окно и артериальный проток). Правый и левый желудочки сердца нагнетают кровь в аорту, т.е. работают параллельно, а не последовательно, как пос­ле рождения.

2. Значительное превышение вследствие наличия праволевых шунтов минутного объема большого круга кровообращения над минутным объемом малого круга (нефункционирующие легкие).

3. Поступление к жизненно важным органам (мозг, сердце, печень, верхние конечности) более богатой кислородом крови, чем к другим органам.

4. Низкое кровяное давление в аорте и в легочной артерии, с некоторым преобладанием последнего.

Эти особенности кровообращения обусловливают как функ­циональные особенности сердца и сосудов, так и гемодинамические показатели у плода.

Сердце плода как орган формируется в период эмбрионального развития. Оно закладывается высоко и, постепенно опускаясь, занимает у плода верхнюю половину переднего средостения. Непропорционально большая печень плода как бы оттесняет диафрагму кверху и мешает опусканию сердца.

До момента рождения в сердце плода прослеживаются характерные особенности. Между хорошо развитыми предсердиями сохраняется отверстие овальной формы, желудочки недоразвиты, сосочковые мышцы слабо выражены. Происходит бурное размножение клеточных структур сердечной стенки, особенно мышечных. Именно за счет мышечных клеток возрастают величина и масса сердца. При массе эмбриона 1 г масса сердца составляет 10 мг, т.е. 1/100 массы тела. При рождении сердце достигает 20 г, увеличиваясь за время внутриутробного развития плода в 2000 раз. Если учесть, что у взрослого сердце достигает массы 500 г, в среднем увеличиваясь за это время в 15 раз, станут ясны необычайные темпы роста этого органа у эмбриона и плода.

В течение всего периода антенатального онтогенеза продол­жается развитие проводящей системы сердца. Функционирование ee начинается еще на этапе желточного кровообращения, на 22-23-й день внутриутробного развития, т.е. раньше, чем сосуды замкнутую систему циркуляции. Сначала появляется автоматия атриовентрикулярного узла, а по мере формирования синесного узла начинается и его автоматическая деятельность. Определенное время в сердце эмбриона могут существовать два источника автоматии. Затем атриовентрикулярный автоматизм подавляется синусовым.

Частота сердечных сокращений в эмбриональном периоде развития сравнительно низка (15- 35 уд/мин). К 6-недельному возрасту она повышается до 110 уд/мин. К середине внутриутробного периода частота сердечных сокращений достигает 140 уд/мин и к концу внутриутробной жизни колеблется от 130 до 150 ударов в минуту. Ритм сердечных сокращений плода отличается непостоянством. Кратковременные (на 3-4 с) замедления сокращений (до 70-100 в минуту) наблюдаются во время движения плода.

Методы исследования деятельности сердца. С помощью эхокардиографии был определен систолический объем крови у плода: в 6,5 месяцев он равен 1 мл, в 8 месяцев- 3 мл, минутный объем - 150 и 450 мл соответственно. Сердце плода обеспечивает ткани в 2-3 раза большим

количеством крови, чем у взрослого человека.

Аускультацию тонов сердца с помощью стетоскопа или фонендоскопа осуществляют с передней поверхности живота матери. Тоны бывают слышны с 18-20-й недели, причем сначала прослушивается один тон. Более постоянно и отчетливо оба тона прослушиваются после 6-го месяца внутриутробного периода развития. Мелодическая картина сердечных тонов напоминает удары метронома, т.е. отмечается равенство I и II тонов наряду с равенством интервалов между ними. Такое звучание сохраняется после рождения до 2 месяцев жизни.

На фонокардиограмме (ФКГ) плода представлены обычно I и II, реже - III тон. Продолжительность I тона плода на 20-30 % меньше, чем у взрослого, а II тона - почти такая же, как у взрос­лого.

Электрокардиограмму (ЭКГ) плода регистрируют с 3-4-го месяца при расположении отводящих электродов на животе мате­ри. Обычно одновременно с ЭКГ плода записывают и ЭКГ матери с большой амплитудой зубцов и более редким их ритмом. Ампли­туда зубцов ЭКГ плода очень мала (35 - 36 мкВ). Как правило, виден только желудочковый комплекс (зубцы QRS), изредка оп­ределяются зубцы Р и Т. Если имеется многоплодие, то с середи­ны беременности на ЭКГ видны желудочковые комплексы, воз­никающие с определенной частотой у каждого плода. Наиболее типична правограмма, которую обычно связывают с горизонталь­ным положением сердца и гипертрофией правого желудочка, со­храняющейся у ребенка до 7 -месячного возраста.

Среди механизмов регуляции функции сердца у плода, как и у взрослого, можно выделить две основные группы - внутрисердечные и внесердечные. Среди внутрисердечных механизмов различают гомео- и гетерометрические.

Сердце плода может реагировать на изменения венозного при­тока в соответствии с «законом сердца» Франка - Старлинга. Однако миокард плода относительно слабо растягивается прите­кающей к нему кровью. Растяжение миокарда ограничивается так­же малой длительностью диастолы. Таким образом, гетерометрическая регуляция сердца существует, но значение ее, видимо,невелико.

Гомеометрическая регуляция проявляется, в частности, зави­симостью систолического объема от частоты сердечных сокра­щений. Такая зависимость четко выражена. Увеличение частоты сердечных сокращений плода, как правило, сопровождается уве­личением систолического объема. Но и гомеотрическая саморегу­ляция в этот период имеет ограниченные функциональные воз­можности.

Среди внесердечных механизмов регуляции, как и у взрослых, имеются нервные и гуморальные механизмы, причем в ходе он­тогенеза реакция сердца на гуморальные факторы возникает зна­чительно раньше, чем на нервные.

Нервные пути регуляции сердца формируются еще в эмбрио­нальном периоде развития. Особенно четко выражены нервные структуры в области узлов проводящей системы сердца. Уже на 16-й день внутриутробного развития выявляются нервные волокна, подходящие к синусовому узлу. В первой половине внутриутробной жизни в стенках сердца хорошо выражены нервные сплетения. В сердце рано формируются холинергические и адренергические рецептивные субстанции, активность холинэстеразы высока. Однако дифференцировка нервных клеток внутрисердечных узлов, развитие рецепторов в миокарде, эндокарде предсердий происходит вплоть до самого рождения и продолжается в ранний постнатальный период.

Гуморальная регуляция деятельности сердца во внутриутробном периоде, особенно в первую его половину, является ведущей. Еще до установления отчетливых нервных влияний на сердце можно выявить реакцию сердца зародыша на ряд гуморальных, в том не медиаторных, факторов, правда, лишь при относительно высоких их концентрациях в крови. Так, чувствительность сердца к ацетилхолину проявляется у эмбрионов еще до развития парасимпатической иннервации. Уже у 5-6-недельных эмбрионов ацетилхолин вызывает уменьшение частоты сердечных сокращений. Следовательно, холинрецепторы в сердце развиваются рано. Чувствительность к норадреналину очень низка. Адреналин либо вовсе не оказывает влияния, либо влияет парадоксально, уменьшая частоту сердечных сокращений.

Одной из особенностей сердца плода является его низкая чувствительность к изменениям внеклеточной концентрации ионов кальция, что сочетается с высокой сократимостью волокон миокарда. Это объясняют хорошо развитыми внутриклеточными механизмами транспорта Са²⁺ к миофибриллам и его удаления.

Иннервационный аппарат сосудов формируется в эмбриональном периоде развития. У 4-месячного плода хорошо выражены периадвентициальные нервные сплетения, образованные пучками мякотных и безмякотных волокон.

Сосуды плода, подобно сердцу, начинают реагировать на гуморальные агенты в более ранние сроки, чем на нервные импульсы.

Тонус гладких мышц сосудов в период внутриутробного развития слаб. Он обусловлен в основном периферическими механизмами: автоматизмом гладкомышечных волокон и их реакцией на растяжение сосудов давлением крови. На тонус гладких мышц сосудов оказывают влияние и гуморальные факторы, в частности рН и напряжение кислорода в крови. При снижении рН и напряжения кислорода тонус гладких мышц большинства сосудов еще более ослабевает.

Выраженные изменения кровообращения возникают только в тех условиях, когда плоду грозит опасность. Так, при умеренной гипоксии (снижение напряжения кислорода) увеличивается частота сердцебиений, повышается артериальное давление и возрастает кровоток по пупочным сосудам через плаценту. Сильная ги­поксия сопровождается брадикардией, сужением сосудов скелет­ных мышц и кожи. В этих условиях большее количество крови на­правляется в мозг и коронарные сосуды.

Иннервация ар­териальных рефлексогенных зон (синокаротидных и аортальной) обнаруживается рано. Однако рефлекторная регуляция сердца и сосудов с этих рефлексогенных зон у плода практически не выяв­ляется.

Таким образом, существует определенное расхождение между готовностью периферических нервных структур и их использова­нием центральными механизмами регуляции. Так, в опытах на жи­вотных было показано, что лишь в последней трети внутриутроб­ного развития раздражение периферических отрезков блуждающих нервов начинает вызывать незначительное уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Симпатические ускоряющие влия­ния на сердце возникают в онтогенезе раньше парасимпатических.

В целом во время внутриутробного развития нервная регуляция деятельности сердца и сосудов не имеет большого значения. Тем не менее закладываются основы дальнейшего развития рефлек­торной регуляции сердца.

С рождением ребенка значительно из­меняются условия жизни, а вместе с тем и функции различных органов, приспосабливающих организм к новым условиям. Осо­бенно резко изменяется функциональное состояние органов кро­вообращения.

При рождении ребенка перестройка системы кровообращения происходит исключительно быстро, что объясняется резким пре­кращением плацентарного кровообращения. Вследствие выключения кровотока через плаценту общее периферическое сопротивление почти удваивается. Это в свою очередь ведет к повышению системного артериального давления, а также давления в левом желудочке и предсердии. С началом легочного дыхания повышается напряжение кислорода в крови, что вызы­вает расслабление гладкой мускулатуры сосудов легких. Следстви­ем этого является мощное (примерно в 5 раз) снижение гидроди­намического сопротивления сосудов малого круга кровообращения. Особенностью гладкой мускулатуры сосудов малого круга кровообращения является их реакция на недостаток кислорода- наступает сокращение мускулатуры. Кроме того, снижению гидродинамического сопротивления сосудов малого круга способствует возникшая вентиляция легких, которая сопровождается периодическими изменениями давления в грудной полости и объема легких. Следствием снижения сопротивления сосудов малого круга является увеличение объема протекающей через них крови, а также снижение систолического давления в легочной артерии, правом желудочке и предсердии.

Прекращение циркуляции крови плода через плаценту и начало функционирования легких при рождении ведет к тому, что прекращается функционирование трех шунтов, отводящих кровь от печени и легких (овального отверстия, артериального и венозного протоков).

Напомним, что аэрация легких ведет к резкому падению резистентности легочных сосудов и резкому увеличению тока крови через легкие, а также прогрессивному истончению стенок легочных артерий (за счет растягивания их при увеличении размеров легких с первыми дыханиями). Возрастают приток крови в левое предсердие и уровень давле­ния в нем, что способствует механическому закрытию овального окна клапанной заслонкой (функциональное закрытие). Заращение же овального окна (анатомическое закрытие) обычно происходит лишь к 5-7-му месяцам жизни. Небольшое от­верстие между предсердиями у 50 % детей сохраняется до 5, из­редка до 20 лет, а у 20 % людей - в течение всей жизни, не проявляя себя клинически.

Просвет артериального (боталлова) протока резко уменьшается в связи с повышением тонуса гладкой мускулатуры под влиянием

возросшего парциального давления кислорода.при рождении артериальный проток спадается и сжимается, но часто сохраняется небольшое шунтирование (прохождение) крови из аорты в левую легочную артерию. Через 1 - 8 суток после рождения движение крови через проток прекращается (функциональное закрытие). Спастическое состояние гладкой мускулатуры артериального протока приводит к ишемии (недостатку кровоснабжения) его стенки, ее фиброзному перерождению и зарастанию протока. Заращение протока (анатомическое закрытие) у большинства детей происходит в период от 2-го до 5-го месяца жизни, у 1 % - к концу первого года жизни (как правило у недоношенных детей и у детей с гипоксией). Закрытию артериального протока способствует брадикинин, который высвобождается легкими во время их расправления. Проходимость артериального протока до рождения контролируется локально продуцируемыми простагландинами, которые действуют на мышечные клетки в стенке артериального протока, вызывая их расслабление. Гипоксия и другие вредные влияния вызывают локальную продукцию простагландина Е₁, который способствует удержанию протока открытым. Ингибирование синтеза простагландинов, например, индометацином приводит к сжатию открытого артериального протока у преждевременно родившихся детей.

В течение 5 минут после рождения венозный проток закрывается в результате сокращения гладкой мускулатуры его стенки (функциональное закрытие). Он зарастает (анатомическое закрытие) к двум месяцам после рождения. Таким образом, в первые часы жизни происходит полное функциональное разделение малого и большого кругов кровообращения.

а) Возрастные особенности сердечно-сосудистой системы у новорожденных и грудных детей

У новорожденных частота сердечных сокращений со­ставляет около 140 ударов в минуту, уменьшается к 1-му месяцу жизни - до 136 ударов в минуту, а к 1 году - до 120 уд/мин. Это связано со становлением тонического возбуждения центров блуждающих нервов. Однако в целом для грудных детей характерно непостоянство частоты сердцебиений. Она изменяется при движениях, ориентировочных реакциях, эмоциях. Частота сердечных сокращений достигает нормальных для взрослых величин к 14-16 и 35 годам (рис.).

Изменяется и фазовая структура сердечного цикла. У грудных детей общая его длительность составляет 0,40-0,54 с (у взрослых-0,8 с), причем продолжитель­ность систолы желудочков составляет около 0,27 с и практически равна таковой у взрослых (0,33 с). Таким образом, увеличение длительности сердечного цикла с возрастом обусловлено, в ос­новном, удлинением диастолы. Это позволяет желудочкам по ме­ре их роста наполняться большим количеством крови.

Ударный объем сердца у новорожденных составляет всего лишь 3-4 мл, однако, минутный объем кровообращения доста­точно велик (450-560 мл/мин) вследствие высокой частоты со­кращений сердца. Поэтому интенсивность кровотока на 1 кг массы тела составляет 130-160 мл/мин (у взрослых - около 70 мл/мин), что отражает высокую интенсивность обменных про­цессов в растущем организме ребенка. По мере взросления удар­ный объем сердца увеличивается примерно пропорционально массе тела (к 8-му месяцу он в среднем удваивается). Минутный объем кровообращения также нарастает (к 1 году он составляет 1250 мл), но медленнее (вследствие уменьшения частоты сердечных сокра­щений). Поэтому с возрастом уменьшается средняя интенсив­ность кровотока в расчете на 1 кг массы тела, что соответствует снижению интенсивности метаболизма (табл.4).

 

 

Таблица 4

 

Возрастные изменения параметров насосной функции сердца

 

	Ударный объем сердца	Сердечный выброс
Возраст	абс. величина,	отн. Величина,	абс. величина,	отн. величина,
	мл	мл/кг	мл	мл/кг
1 день	3,5	1,0	0,5
1 год	10,5	1,0	1,3
4 года	19,0	1,2	2,0
6 лет	25,0	1,1	2,5
10 лет	44,0	1,1	3,2
14 лет	59,0	1,1	4,3
Взрослые	70,0	1,0	4,9

 

 

У новорожденных сердце расположено высоко и лежит горизонтально из-за высокого стояния диафрагмы, оттесненной кверху большой печенью. У новорожденных сердечно-сосудистая тень занимает почти срединное положение, форма сердца приближается к шаровидной, так как предсердия и магистральные сосуды имеют относительно большие размеры по сравнению с желудочками, чем в последующие возрастные периоды, нижние дуги резко выпуклы, талия сглажена. С возрастом сердечно-сосудистая тень уменьшается и перемещается влево. К старости вследствие удлинения аорты контуры ее выступают сильнее, талия вырисовывается резче, верхушка сердца как бы выпячивается, отделяясь от диаф­рагмы.

Верхушечный толчок отличается в четвертом межреберье. Передняя поверхность сердца образована правым предсердием, правым желудочком и частью левого желудочка, т.е. верхушка сердца новорожденного образована двумя желудочками. Масса сердца составляет 20-24 г, т.е. 0,8 % массы тела (у взрослых 0,4 %). Емкость правого сердца у новорожденного больше, чем левого.

Стенка правого желудочка сердца у плодов и новорожденных толще стенки левого желудочка, так как на этот желудочек приходилась большая нагрузка. В конце первого месяца жизни стенка левого желудочка становится толще стенки правого, так как теперь на него приходится большая нагрузка.

Мышечные волокна у новорожденных тонкие, богаты ядрами, поперечная исчерченность выражена слабее, чем у взрослых, слабо

развиты эластические элементы. Кровоснабжение сердца обильное («рассыпной тип» коронарных сосудов с большим количеством анастомозов). Частота сердечных сокращений высока и составляет у новорожденных около 140 ударов в минуту, обеспечивая относительно большой минутный объем (450-560 мл), что составляет 130-160 мл/кг (у взрослых 75 мл/кг).

У новорожденных особенно интенсивно снабжаются кровью головной мозг и печень, относительно слабо - скелетные мышцы. Своеобразие кровообращения мозга новорожденных и плода обусловливается наличием неокостеневших участков черепа - родничков. Они сглаживают колебания давления в полости чере­па, особенно при крике.

Систолическое артериальное давление у новорожденных в пер­вые 15 минут после рождения повышается с 50-60 до 85-90 мм рт.ст., что связано с прекращением плацентарного кровообраще­ния и соответствующим относительным увеличением общего объе­ма циркулирующей крови. Затем в течение 2-3 ч оно снижается в среднем до 66 мм рт.ст. Диастолическое давление в 1-е сутки пос­ле рождения составляет около 36 мм рт.ст., а в последующие дни повышается. К концу 1-го месяца величина артериального давле­ния в среднем составляет 83/44 мм рт.ст. Пульсовые колебания относительно велики, что связано с низким удельным сопротив­лением сосудов новорожденных. Последнее объясняется тем, что резистивные сосуды новорожденных имеют относительно малую длину, в них недостаточно развиты мышечные волокна. Сосуды эластического типа развиты хорошо и отличаются высокой растя­жимостью своих стенок, просвет артерий относительно широк (соотношение артерий и вен 1:1). Капилляры имеют малую дли­ну, меньшую извитость, небольшой просвет.

В легочном стволе давление снижается до 50-60 мм рт.ст., но сохраняется высоким по сравнению таковым у взрослых (20-30 мм рт.ст.).

Венозное давление в норме колеблется от 3 до 8 мм рт.ст., но может значительно повышаться при перемене положения, плаче ребенка. Относительно большая величина минутного объема кро­ви, низкое сопротивление периферических сосудов, малые раз­меры тела обусловливают время кругооборота крови у новорож­денных - 12 с (у взрослых 22-23 с), что свидетельствует о большой средней линейной скорости кровотока.

В грудном возрасте несколько уменьшается масса правого желудочка. Это связано с уменьшением сопротивления в малом и увеличением его в большом круге кровообращения. Темп роста сердца на первом году жизни интенсивнее, чем на последующих этапах. К 1-2 годам масса сердца возрастает примерно в 3 раза. Уже к концу периода новорожденности границы сердца смещаются, что обусловлено уменьшением размеров печени и увеличением объема левого легкого.

После 6 месяцев в связи со становлением позы сидения, а затем и стояния сердце начинает опускаться и разворачиваться, причем желудочек уходит вниз и назад, в результате чего к передней стенке прилегает главным образом правый желудочек. Верхняя граница постепенно опускается, и на 2-м месяце жизни от уровня первого межреберья доходит до II ребра, а затем до второго межреберья.

В грудной период увеличиваются размеры магистральных сосудов. В первые месяцы жизни происходит истончение характерного для плода и новорожденных гипертрофированного мышечного слоя и утолщенной внутренней оболочки легочных сосудов, значительно увеличивается просвет этих сосудов, что способствует уменьшению их сопротивления. Давление в легочной артерии в грудном возрасте снижается до 15 мм рт.ст.

Продолжает увеличиваться системное артериальное давление в связи с ростом периферического сопротивления сосудов в большом круге кровообращения. Величину систолического давления в

миллиметрах ртутного столба (Р_с) у грудных детей можно рассчи­тать по формуле:

Р_с = 70 + 2М,

где М - число месяцев жизни ребенка.

К концу года систолическое артериальное давление достигает 90-100 мм рт.ст. Диастолическое давление у грудного ребенка равно 42-43 мм рт.ст.

Венозное давление на первом году жизни относительно велико (5-10 мм рт.ст.). Это обусловлено относительно большим количе­ством циркулирующей крови, а также более узким просветом ве­нозных сосудов. Перемена положения тела, плач, крик вызывают значительное повышение венозного давления. С возрастом веноз­ное давление постепенно снижается, но чем младше ребенок, тем шире границы индивидуальных колебаний этого показателя. Уровень венозного давления имеет важное значение при решении вопроса о состоянии правого сердца, наполнении общего венозного русла, тонусе вен и нарушении кровообращения в малом круге. Уменьшение его уровня наблюдается при малом притоке крови к сердцу, снижении венозного тонуса. В горизонтальном положении венозное давление ниже, чем в положении сидя.

Для оценки венозного давления пользуются функциональной пробой Вальсальвы. Испытуемый задерживает дыхание на высоте вдоха и натуживается. При этом возрастает внутригрудное давление, затрудняется приток венозной крови к правому сердцу. Венозное давление у здоровых повышается не менее чем вдвое, по сравнению с исходными показателями. У детей с недостаточностью правого сердца уровень его при этой пробе остается почти прежним.

При измерении венозного давления ангиотензиотонографом, по Н.И. Аринчину (1967), определяют компрессионное венозное давление, равное в норме 12-35 мм рт.ст, и декомпрессионное, составляющее 30-35 мм рт.ст.

Определение венозного давления с одновременным установлением минутного объема кровообращения и периферического сопротивления позволяет оценить индивидуальные особенности гемодинамики.

Высота венозного давления у детей 1-го года жизни при определении по методу Вальдмана равна 70-130 мм вод. ст. С возрастом венозное давление постепенно снижается (табл.5), однако, чем меньше ребенок, тем шире границы индивидуальных колебаний его. У здоровых детей венозное давление на обеих руках одинаково. Величина его зависит также от фазы дыхания: несколько повышается на вдохе и снижается на выдохе. При расстройствах кровообращения уровень венозного давления, как правило, повышается, особенно значительно при правожелудочковой недостаточности.

Таблица 5

Величина венозного давления у детей при определении методом Вальдмана, мм вод.ст. (по Л.Б.Карасик,1967).

 

Возраст, лет	Максимальное	Минимальное
2-3
3-4
4-5
5-6
6-7
7-8
9-10
10-11
11-12
12-13
13-14
14-15

 

Количе­ство крови, движущейся в сердечно-сосудистой системе, называется массой циркулирующей крови. Этот показатель определяется с помощью введения в кровь веществ, мед­ленно выводящихся из организма (синий Эванса, Т-1824, конгорот), или одного из радиоактивных изотопов (Р³², Cr⁵¹, J¹³¹). Количество циркулирующей крови меняется под влиянием физиологических и патологических факторов. Эти колебания выравниваются за счет крови, находящейся в депо. Кровяными депо являются селезенка, печень, сосу­ды брюшной полости, относящиеся к портальной системе, субпапиллярные сплетения кожи. Большое и очень хорошо регулируемое депо крови - легкие, так как при дыхатель­ных движениях во время выполнения физической работы из легких изгоняется венозная кровь и в кровообращение вводится значительное количество ее. Объем циркулирую­щей крови (ОЦК) имеет наибольшую величину у ново­рожденных детей - 147 мл на 1 кг массы тела, затем уменьшается и вновь увеличивается в периоде полового созревания. В табл.6 приведены данные о величине ОЦК

Таблица 6

Объем циркулирующей крови у здоровых детей, мл/кг (по Г. А. Баирову, 1973)

Возраст, лет	ОЦК	ОЦП	ГО
1-3	67,5-78,5	40,5-46,5	27,0-32,0
4-6	65,3-79,7	44,8-52,5	20,5-27,5
7-9	70,5-88,5	47,5-56,7	23,0-32,0
10-14	66,5-83,5	44,0-54,0	22,5-29,5

 

и его частей (ОЦП - объем циркулирующей плазмы, ГО - глобулярный объем) у детей в зависимости от воз­раста.

Процентный объем плазмы у детей больше, чем у взрослых. У мальчиков ОЦК и количество плазмы больше, чем у девочек.

ОЦК увеличивается при мышечной работе, повышении температуры окружающей среды, гипоксии, изменении по­ложения тела (переходе из горизонтального в вертикаль­ное), сердечной недостаточности. Возрастание массы цир­кулирующей крови может происходить не только за счет выхода ее из депо, но и вследствие гидремии при отечном синдроме, в результате усиленного гемопоэза при врожден­ных пороках сердца «синего типа». Уменьшение ОЦК на­блюдается при кровотечениях, сосудистой недостаточности (коллапс, шок, обморок), во время сна.