Принципи онкологічних операцій.

Хірургічне лікування є основним методом лікування в онкології і найбільше ефективним. На жаль, радикальні операції можливо провести лише в 1/3 випадків.

Існують такі онкологічні операції:

- радикальні – пухлину видаляють разом з органом. Вони можуть бути стандартними (наприклад, радикальна мастектомія за Хольстодом, гастоектомія з видаленням малого і товстого сальників;

- комбіновані – з видаленням частини сусіднього органа, при проростанні пухлини (гастроектомія + резекція лівої частки печінки);

- розширены;

- суперрадикальні – широке видалення сусідніх тканин і органів (евісцерації);

- органозберігаючі – при ранніх формах раку (функціонально і косметично найбільш вигідна, операція Блохіна.

Онкологічні операції (маленький рак – велика операція) повинні виконуватися з дотриманням принципу абластики і антибластики.

Абластика – це захід, спрямований на попередження показання пухлини – це широке видалення пухлини в межах здорових тканин згідно з принципами анатомічної зональності і футлярності. Орієнтиром анатомічної зони є місця з'єднання фасції, плеври, і стінку футляра, розрізи треба проводити за межам футляра.

Антибластика – це захід, спрямований на попередження метастаз у рані і їхнє поширення.

Механічні - часте миття рук.

Фізичні – використання лазаря, кріохірургія.

 

 

61. Виразка – дефект шкіри чи слизової оболонки, а інколи й підлеглих тканин, який виникає внаслідок їх локального некрозу. Характеризується хронічним перебігом і погано гоїться. Етіологія виразок може бути механічна, термічна, хімічна і радіаційна. Виразки нерідко мають нейротрофічне походження, тобто спричинені грубим порушенням функції нервової системи – як центральної, особливо спинного мозку, так і периферичної (соматичні та вегетативні нерви). Проте найбільша кількість виразок виникає внаслідок порушення як артеріального, так і венозного кровообігу.

Виразки на ступні звичайно мають артеріальне (ішемічне) походження. У більшості випадків виразки, пов’язані з недостатністю артеріального кровопостачання, з’являються на пальцях, передусім на першому, мають неправильну форму, темно-бурий або темно-сірий колір і не містять грануляцій, шкіра навколоних рожево-синюшна чи блідно-синюшна, холодна, пульсація на артеріях ступнів відсутня. Такі виразки не кровоточать. Серед виразок, зумовлених розладом венозного кровообігу, найпоширенішими є так звані варикозні, або трофічні, які виникають у хворих з варикозним розширенням вен і хронічною венозною недостатністю нижніх кінцівок. Ці виразки є наслідком різкого порушення венозного відтоку крові та підвищення тиску в поверхневих варикозно розширених венах гомілки з системи великої та малої прихованих вен (v. saphena magna та v. saphena parva). Це призводить до набряку тканин, різкої гіпоксії їх, впливу на тканини продуктів порушеного метаболізму та ацидозу. Внаслідок гіпоксії тканин та просочування в них через застійні венули й капіляри рідини і білка та клітин крові (лейкоцитів, еритроцитів) у шкірі та підшкірній основі гомілки розростається сполучна тканина. Це зумовлює дермоліпосклероз, який найбільшою мірою виражений у нижній третині гомілки на її медіальному боці, переважно позаду та трохи вище за кісточки. В ділянці дермоліпосклерозу виникають трофічні порушення – стончення шкіри, її бура пігментація (внаслідок розкладу гемоглобіну та його перетворення в гемосидерин). Часто трофічні порушення поглиблюються та прискорюються через ускладнення варикозного розширення вен запальним процесом у них – тромбофлебітом або навіть невеликою травмою (розчухуванням, оскільки варикоз супроводжується свербінням шкіри) з подальшим приєднанням інфекції. Ланцюг трофічних порушень унаслідок зазначених причин завершується утворенням у центрі осередка дермоліпосклерозу виразки кулястої форми різних розмірів, переважно 2-3 см у діаметрі. Її локалізація позаду медіаьної кісточки пояснюється тим, що тут спостерігається найвищий венозний тиск.

Виразка та інфекція, що в ній розвивається (з виділенням запального ексудату, продуктів некрозу на поверхню шкіри), призводять до мацерації шкіри, контактного дерматиту та поширення некротичного процесу. Такі виразки ускладнюються бешиховим запаленням, яке, блокуючи лімфатичні судини, ще більшою мірою порушує відтік тканинної рідини з нижніх відділів (ступнів) нижньої кінцівки, спричинює набряк тканин та погіршує живлення і оксигенацію тканин. Виразки з часом збільшуються, іноді займають майже весь периметр нижньої третини гомілки (циркулярні виразки). Вони вкриті брудно-сірими відмерлими вологими клітинами, блідними грануляціями (іноді вони відсутні) і нерідко значно заглиблені у склерозовані тканини.

Переважно виразки локалізуються на шкірі, але чимало їх утворюється і на слизових оболонках як травного каналу, починаючи з зовнішньої слизової оболонки губ, так і статевих та сечовивідних шляхів.

Серед виразок слизової оболонки травного каналу найчастіше бувають хронічні виразки шлунка та дванадцятипалої кишки (рідше – так звані гострі виразки, стресові, що свідчить про їх нейротрофічне походження), а також товстої та прямої кишок, а серед виразок статевих та сечовивідних шляхів – виразки (ерозії) шийки матки і піхви та сечового міхура.

Виразки стравохода виникають головним чином при рефлюкс-езофагиті – патологічному синдромі, патофізіологічну основу якого складає закидання шлункового кислого вмісту в стравохід через недостатність кардіального сфінктера. Це буває внаслідок як функціональних, так і морфологічних змін у самому стравоході або сусідніх органах.

Хронічна виразка шлунка та дванадцятипалої кишки є морфологічним субстатом виразкової хвороби. Остання – одна з найпоширеніших і тяжких захворювань людини, етіологія якої хоч остаточно не з’ясована, але відомо, що в патогенезі важливу роль відіграють як місцеві агресивні чинники, так і загальні нервові та ендокринні розлади.

У тонкій кишці виразки бувають рідко і мають переважно інфекційний генез.

У товстій кишці бувають як поодинокі виразки (рідко), так і численні (переважно), що складають морфологічну основу деяких тяжких загальних захворювань, зокрема неспецифічного виразкового коліту, в походженні якого відіграють роль імунопатологічні, судинні та інфекційні механізми. Поодинокі виразки товстої кишки (зокрема, прямої) можуть виникати внаслідок запальних, переважно інфекційних, процесів, у тому числі й специфічної інфекції.

Виразки зовнішньої слизової оболонки губ можуть мати як судинне (артеріолосклероз), так і запально-інфекційне, дистрофічне та пухлинне походження. Утворенню виразок сприяють як місцеві анатомо-фізіологічні особливості ділянок їх локалізації, так і низка загальних порушень та захворювань (анемія, гіпопротеїнемія, порушення білкового, вуглеводного, вітамінного обміну, ендокринні розлади тощо).

Найбільш точним методом діагностики виразки в шлунку або дванадцятипалої кишці є ендоскопічне дослідження (фіброезофагогастродуоденоскопія). Метод не тільки дозволяє «побачити» виразку, але і діагностувати. Крім того, під час проведення ендоскопічного досл-ня можна провести місцеве лікування виразки, зупинку кровотечі.

Складну проблему для лікування становлять варикозні виразки. При цьому першочерговими заходами є поліпшення венозного кровообігу в кінцівках та призначення місцевих антисептиків, сорбентів та заходів, що посилюють регенерацію тканин (солкосерил-желе та ін.). Обов’язковим є лікування супутнього дерматиту. В ліжку хворі повинні утримувати ноги в підвищеному положенні, а під час ходіння – надягати компресійну панчоху чи бинтувати її еластичним бинтом. Варикозні вени, що ускладнились виразкою, видаляють хірургічним шляхом.

Виразки, що утворилися внаслідок порушення артеріального кровообігу, лікують переважно хірургічним шляхом (некректомія, ампутація пальців чи стопи) в поєднанні з заходами, спрямованими на поліпшення артеріального кровопостачання за рахунок розвитку колатералей.

 

 

65. Хроническая венозная недостаточность (ХВН) – синдром, основной причиной которого является обратный ток крови (рефлюкс) в магистральных венах, инициирующий венозную гипертензию и каскад патологических изменений на молекулярном, клеточном, тканевом уровнях. Степень Основные симптомы

0 Отсутствуют

I Синдром «тяжелых ног», преходящий отек

II Стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема

III Венозная трофическая язва (открытая) или зажившая
Существует множество классификаций хронической венозной недостаточности. Следует четко различать варикозную болезнь (первичная ХВН) и посттромбофлебитическую (вторичная ХВН). Наиболее удобной и широко распространенной является классификация В.Савельева (1972), в которой варикозная болезнь по этиопатогенетическому признаку подразделяется на нисходящую и восходящую форму. При нисходящей форме основную роль играет нисходящий рефлюкс крови по общей бедренной через устье большой подкожной вены в систему больший и малой подкожных вен. При восходящей форме рефлюкс крови происходит из глубоких вен стопы и голени по перфорантным венам в подкожные вены. В зависимости от локализации различают варикозную болезнь в системе большой и малой подкожных вен, по латеральной поверхности и сочетанное поражение. Существуют следующие стадий нарушения венозного оттока (В.Савельев, 1972): 1. Стадия компенсации - расширение подкожных вен без признаков стаза и нарушения венозного оттока. 2. Стадия субкомпенсации - характеризуется появлением болей и преходящих отеков при физической нагрузке, исчезающих при отдыхе и горизонтальном положении конечности. 3. Стадия декомпенсации (без трофических нарушений) - постоянная отечность и пастозность голеней и стоп, болевой синдром, быстрая утомляемость, индурация, пигментация, экзематозные изменения кожи голени, судороги мышц голени, мучительный кожный зуд, усиливающийся вечером и ночью. 4. Стадия трофических нарушений - на фоне вышеуказанных проявлений образуются трофические язвы. При посттромбофлебитической болезни выделяют склеротическую и варикозную формы развития. Склеротич. ф-а характеризуется панцирным фиброзом клетчатки нижней трети голеней, индурацией, гиперемией, гиперпигментацией, истончением кожи. Экзематозное поражение кожи при склеротической форме встречается гораздо чаще, чем при варик. форме болезни. При варик. форме заболевания расширение подкожных вен отмечается уже в начальной стадии заболевания, в запущенных стадиях - трофические нарушения (индурация, пигментация, экзематозное и язвенное поражение). Диагностика ХВН не представляет большой сложности и основывается в первую очередь на клинико-анамнестических данных. В связи с развитием ультразвуковых методов в последние годы на второе место в алгоритме диагностики венозной патологии вышла ультразвуковая доплерография, оттеснив проведение функциональных проб и рентгеноконтрастную флебографию. Достаточно полную и достоверную информацию о состоянии того или иного венозного сегмента можно получить при обследовании потока крови в стандартных ультразвуковых окнах. Первое из них находится в верхней трети бедра, ниже паховой складки и медиальнее бедренной артерии, 2-е - на границе верхней и средней трети бедра, 3 - в области подколенной ямки, 4 - по мед. поверхности голени в средней ее трети, пятое - по мед. поверхности подлодыжечной ямки. Чрезвычайно важной в профилактике рецидива варикозной болезни является оценка состояния клапанной системы глубоких коммуникантных вен. Степень клапанной недостаточности подколенной вены наиболее точно можно рассчитать, оценив характер рефлюкса. Достаточно велика группа больных с латентной формой варикозной болезни, предъявляющих жалобы на чувство тяжести, периодически возникающие отеки в области лодыжек и судороги в икроножных мышцах во время отдыха по ночам. При подобных жалобах следует обратить внимание на состояние крупных вен, недостаточность которых приводит к развитию этого синдрома. Лечение венозной недостаточности в стадии компенсации и субкомпенсации венозного оттока не вызывает особых затруднений. Однако при декомпенсации венозного оттока, когда имеются стойкий отек, индурация и трофические язвы, особенно у пациентов с высоким риском оперативных вмешательств, это является трудной задачей. Основным принципом при этом является сочетание малотравматичного хирургического и консервативного методов лечения. Лечение должно быть направлено в первую очередь на улучшение макро- и микроциркуляции. При наличии трофических нарушений к лечению должны быть подключены дерматологи и фармакологи.

Хирургический метод, основные его принципы для больных пожилого и старческого возраста - ликвидация вено-венозного рефлюкса и минимальная инвазивность вмешательства. Наиболее распространенным и надежным способом устранения вено-венозного сброса является преустьевая резекция большой подкожной вены (кроссэктомия, операция Троянова-Тренделенбурга – перевязка места впадения подкожной вены бедра в бедренную вену, а также в удаление конгломерата варикозно-расширенных вен), операция: Бэбкокка - удаление большой и малой подкожных вен с помощью металлического зонда - остается классическим способом хирургического лечения магистрального варикоза. При ХВН на почве посттромбофлебитического синдрома наиболее эффективна субфасциальная перевязка коммуникантных вен. Однако выполнение классических операций ликвидации ХВН и вено-венозного рефлюкса у лиц пожилого и старческого возраста не оправдано и нередко невыполнимо из-за тяжести состояния и сопутствующей патологии. Внедрение эффективных склерозирующих препаратов и видеосимпатэктомической техники привело к широкому внедрению минимально инвазивных хирургических методик в лечении этой тяжелой категории больных с ХВН и трофическими язвами. К ним относятся склерохирургия, видеоэндохирургия, комбинация различных малотравматичных методов (хирургические, склерозирующие, эндоскопические и компрессионные).

 

 

68. Гиперкапни́я — состояние, вызванное избыточным количеством CO2 в крови; отравление углекислым газом. Является частным случаем гипоксии.

При концентрации СО2 в воздухе более 1 % его вдыхание вызывает симптомы, указывающие на отравление организма: головная боль, тошнота, частое поверхностное дыхание, усиленное потоотделение и даже потеря сознания. Гиперкапния может возникнуть в следующих случаях:

• При пользовании неисправных дыхательных аппаратов замкнутого цикла (ребризеров)

• В плохо вентилируемых барокамерах, где содержат группу людей.

• При забивке баллонов акваланга

• При использовании компрессора с плохими фильтрами в душном непроветриваемом помещении.

• При плавании с очень длинной дыхательной трубкой: при выдохе в такой трубке остаётся старый воздух с повышенным содержанием СО2, и пловец вдыхает его в следующем дыхательном цикле.

• При задержках дыхания под водой. Многие подводники стараются экономить воздух и задерживают выдох. Это и приводит к отравлению СО2, отчего начинаются головные боли.

Лечение производится чистым кислородом. Для контроля гиперкапнии и гипокапнии в медицине используют капнограф — анализатор содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Углекислый газ обладает большой диффузионной способностью, поэтому в выдыхаемом воздухе его содержится практически столько же, сколько в крови, и величина парциального давления CO2 в конце выдоха является важным показателем жизнедеятельности организма.

 

67. Гангрена — це різновидність некрозу, коли змертвілі тканини під впливом чинників навколишнього середовища або гнилісних мікробів набувають сіро бурого або чорного кольору внаслідок зміни кров'яного пігменту — гемоглобіну. Так виникають гангрена кінцівок, легенів, кишок, гангренозний аііеп дицит, холецистит тощо.

Розрізняють гангрену суху та вологу, що має велике практичне значеня. Суха гангрена зустрічається майже виключно на дистальних відділах кінцівок, як правило, при повільному наростанні ішемії у виснажених хворих. Тканини в цьому разі поступово муміфікуються без різкого мікробного розпаду (гниття). Некротизована ділянка зменшується, зморщується, чор­ніє внаслідок розпаду кров'яного пігменту і чітко відмежовується від жи­вої тканини так званою демаркаційною лінією (валом), за якою настає ре­активна зона запалення. Превалюють місцеві зміни. Інтоксикації та вис­хідної інфекції при цьому, як правило, не спостерігається. Після відторгнення сухої гангрени залишається грануляційна поверхня.

Волога гангрена виникає внаслідок некрозу великих ділянок тіла, бага­тих на рідину, швидкого розвитку ішемії, у повних людей, а також у всіх осіб з інфікованим некрозом внутрішніх органів. Змертвілі тканини швид­ко починають гнити, при цьому чітка демаркаційна лінія не встигає утво­ритися. На перший план виступає загальна симптоматика. Процес супро­воджується важкою інтоксикацією та висхідним інфекційним процесом (флегмона, лімфангоїт тощо).

Найчастіше причиною виникнення гангрени є гостра або хронічна заку­порка магістральних артерій або вен як окремо, так і в поєднанні.

Нерідко в хірургічній практиці зустрічаються некрози внаслідок одночасно­го порушення артерій і вен. Відповідна ситуація виникає в невідкладній хірур­гії черевної порожнини, наприклад, за так званої странгуляційної кишкової не­прохідності, що характеризується механічним стисненням судин брижі внаслі­док защемлення петлі в патологічному отворі (грижові ворота), між рубцевими зрощеннями в черевній порожнині, повороту кишкової петлі довкола осі на 180° (заворот), входження однієї ділянки кишки в іншу (інвагінація), утворен­ня вузла між кишковими петлями (вузлоутворення). У разі такого порушення кровообігу в кишці (звичайно, спочатку здавлюються більш м'які вени) розви­вається спочатку венозне повнокрів'я, набряк, а потім некроз і перфорація ки­шкової стінки з наступним дуже небезпечним перитонітом.

Серед гострої оклюзії артеріальних судин слід відзначити тромбоз та емболію, венозних — тромбофлебіт і флеботромбоз.

Хронічна оклюзія артерій, що призводить до гангрени, — це облітеруючий ендартеріїт та атеросклероз, хвороба Бюргера і Рейно; вен — це хронічний тромбофлебіт. Якщо захворюван­ня артерій розвивається у хворих із поруше­ним обміном тканин (наприклад, при цукрово­му діабеті), то ішемія органа призводить до раннього і бурхливого некрозу, так званої діа­бетичної гангрени

Пролежні – це некроз шкіри та підлеглих м’яких тканин у місцях стискання їх між твердою основою ліжка чи пов’язкою та кістковими виступами тіла хворого. Патогенез пролежнів пов’язаний з порушенням кровообігу в тканинах внаслідок стискання останніх та їх судин. Найчастіше пролежні виникають у місцях поверхневого розташування скелетних утворень тіла – крижі, лопатки, п’яти, гребені клубових кісток, остисті відростки хребців та інші кісткові виступи, не вкриті м’язами, у хворих, які самостійно не можуть змінювати положення в ліжку, перевертатись і за якими не здійснюють належного санітарно-гігієнічного догляду. Їх виникненню сприяють недостатній розвиток підшкірної основи, анемія, гіпопротеїнемія, набряк тканин, серцево-судинна недостатність, різні загальні хвороби (цукровий діабет, атеросклероз, сепсис, порушення функції нервової системи).

Пролежні починаються з реактивної гіперемії, запалення шкіри в зоні її стискання, за яким настає вологий некроз унаслідок приєднання інфекції або (рідше) сухий некроз унаслідок ішемії. Здебільшого некроз обмежується шкірою та підшкірною основою, але нерідко поширюється на всю товщину її та фасцію, аж до кістки.

Лікування пролежнів складається насамперед з усунення причин появи та прогресування некрозу: належний догляд за хворими, підкладання під хворого в зоні некрозу (переважно крижі) м’якого, наповненого повітрям гумового круга (вкритого білизною), протирання шкіри спиртом та утримання її чистою; недопущення промокання під хворим білизни та часта зміна останньої тощо.

Некротичну тканину (шкіра та підшкірна основа) в зоні пролежнів видаляють, дефект тканин лікують за правилами санації гнійної рани.

Профілактика пролежнів полягає у дбайливому догляді за хворими. Їх треба своєчасно перевертати на бік та протирати шкіру спиртом чи одеколоном, білизну добре розрівнювати. Хворим з тяжкою патологією, особливо літнім, треба з першого дня робити легкий масаж спини та вдаватись до інших заходів, що поліпшують кровообіг у шкірі. В останні роки користуються спеціальними ліжками, що запобігають утворенню пролежнів.

Ліквідація чи зменшення загальних розладів (серцевої недостатності, гіпертензії, анемії, порушень вуглеводного обміну) як до операції, так і після неї, боротьба з інфекцією тощо мають важливе значення для запобігання пролежням.

 

69. Спираючись на досвід лікарів-ветеринарів, за яким у кастрованих корів розвивається атрофія молочних за­лоз, хірург Із Глазго George Веаtson висловив думку, що цей процес може відбутися також у оваріоектомованих жінок. Виходячи з цього, він вперше у світі виконав видалення яєчників у трьох пацієнток із поши­реним раком молочної залози. Результат був позитив­ним. Свій досвід Веаtson опублікував у 1896 році. Пізніше це стало підставою для розвитку іще одного виду медикаментозної терапії злоякісних пухлин - гор­монотерапії. З'ясовано, що існують злоякісні пухлини, клітини яких є гормоночутливими. Таким чином, за на­явності відповідних гормонів ці клітини починають ак­тивно ділитися, а пухлина таким чином швидко росте. Зрозуміло, що, позбавивши організм хворого чи хворої таких гормонів, можна призупинити ріст даного ново­утворення. З іншого боку, з цією ж метою пацієнтам можна давати гормони - антагоністи.

Встановлено, що гормоночутливими є деякі солідні пухлини, а саме: рак молочної залози, рак пе­редміхурової залози та рак ендометрія. Гормоночутливі пухлини мають рецептори, які сприймають відповідні їм гормони. Рецепторочутливі клітини до естрогенів (ЕR-естроген-рецептори) за про­позицією Е.Jеnsen та Н.Jасоbsоn з 1962 р. визначають за допомогою радіоактивного естрадіолу. Дещо пізні­ше почали визначати і рецептори до прогестерону (РR-прогестерон-рецептори). Доведено, що одні й ті ж пухлини у різних хворих містять неоднакову кількість рецепторочутливих клітин до одних і тих же гормонів. Відомо, що рак молочної залози містить клітини з ЕR та РR у межах 49%-82%, а рак передміхурової залози андрогенчутливі клітини у 38-75 %.

З огляду на вшцевикладене гормонотерапія за своїми методами поділяється на аблативну і адитивну. Під аблативною гормонотерапією розуміють хірургічне виключення функції відповідних залоз внутрішньої секреції, а саме: при раку молочної залози і ендометрія - оваріоектомію; при раку передміхурової залози - орхектомію. Цієї ж мети можна досягти і шля­хом променевої кастрації. Оваріоектомія у репродуктивному віці дає ефект у 32% хворих, а при естрогенпозитивному раку молоч­ної залози - у 57%. У хворих віком до 35 років - ефект гірший. Орхектомія дає позитивний ефект у 35-45 %, але значно погіршує якість життя.

Під адитивною гормонотерапією розуміємо за­стосування конкуруючих гормонів: при новоутворен­нях, пов'язаних із жіночою статевою системою (рак молочної залози та ендометрія) - андрогенів; при раку передміхурової залози — естрогенів.

Призначаючи гормонотерапію, клініцист перш за все повинен керуватися віком хворої, її менструальним статусом, стадією захворювання, наявністю метастазів, рецептороналежністю клітин пухлини, токсичністю препаратів і тій. Особливого значення необхідно нада­вати саме рецептороналежності тобто гормоночутливості.

Вивчивши чутливість пухлини до зазначених гор­монів, призначається відповідна терапія. За наявності високого вмісту позитивних рецепторів до естрогенів і прогестерону при раку молочної залози від гормонотерапії отримується позитивний ефект у 73%-79% хворих із тривалістю ремісії до 12-18 міс, а в окремих пацієн­ток - до 3-10 років. Після проведеного курсу терапії лі­кувальний ефект розвивається через декілька тижнів, а якщо вже є метастази - значно пізніше, через 2-3 міс.

Значно кращий ефект досягається у післяменопаузний чи передменопаузний період. Так, при естрогенпозитивних пухлинах позитивний результат має місце у 73-81% хворих, а при невідомому рецепторно­му статусі пухлини - у 62-70%. У репродуктивний пе­ріод ефект значно нижчий - лише у 31%. Разом з тим, якщо досягається і такий результат, до гормонотерапії додатково може бути додана оваріоектомія.

Окрім чутливості ракових клітин до гормонів, при проведенні такої терапії має значення рівень диферен­ціації пухлини: чим вона вище - тим кращий лікуваль­ний ефект.

При раку передміхурової залози, окрім естрогенів, застосовують антиандрогени. Останні класифікують на антиандрогени простої і подвійної дії. Антиандреногени простої дії мають лише периферійну дію - блокують андрогенні рецептори в клітинах передміху­рової залози. До них належать флутамід та анандрон. Препарати подвійної дії (ципротерон ацетат - андрокур), окрім зазначеного вище ефекту, через супресію гіпофізарних гонадотропних гормонів зменшують син­тез тестостерону і естраціолу на 90 %. Отже, на сього­дні застосування цього препарату є альтернативою ор-хектомії. З антиестрогенів широко застосовується тамоксифен. Він має найкращий ефект у період післяменопаузи. Нарешті, відомо, що естрогени утворюються не лише у яєчниках, а й у жировій та м'язовій ткани­нах, у печінці і надниркових залозах. Ресинтез естроге­нів відбувається із андростендіону шляхом ароматазної реакції. Отже, інгібіція ароматази сприяє зменшенню синтезу естрону і естрадіолу у пацієнток після оваріоектомії чи у період післяменопаузи. Саме у ці періоди і рекомендується призначення інгібіторів ароматази. Найкращим їх представником є аміноглютетемід. Ви­вчаються летразол і анастразон. Разом з тим треба від­значити, що ця група препаратів гірше переноситься, ніж антигормони (тамоксифен), але краще, ніж естро­гени і андрогени.

Враховуючи наведене, можна з впевненістю гово­рити, що гормонотерапія сьогодні є перспективним ме­тодом лікування деяких злоякісних утворень.

 

70. ВАДИ ТРАВНОГО КАНАЛУ ТА ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ

Вади розвитку стравоходу. Серед них розрізняють вади власне стравоходу (рідко) та в комбінації з вадами трахеї, наявністю зв’язку (нориці) недорозвиненого чи розвиненого стравоходу з порожниною трахеї (переважно). Власне серед вад стравоходу треба виділити передусім стеноз його та атрезію. Стеноз – це вада, що полягає в значному звуженні стравоходу, головним чином у середній третині його.

Рідкісна форма чистої вади стравоходу – це атрезія його на рівні верхньої і середньої третин без зв’язку з трахеєю. Вада виявляється в перші 2 доби після народження і без хірургічної допомоги несумісна з життям. Всі інші форми атрезії стравоходу поєднуються з вадами трахеї. Діагноз уточнюють за допомогою рентгенографії стравоходу (в останній через катетер уводять 2 мл ліпоїдолу). Лікування цієї тяжкої вади – хірургічне. Зараз багатьом пацієнтам вдається провести езофагопластику та ліквідувати норицю трахеї.

Кардіостеноз – це звуженя кардіальної частини стравоходу (її лікують дилатацією, розширенням стравоходу механічним шляхом бужами або ж пневмобалонами), а також халазія стравоходу, тобто розслаблення, зяяння його кардіальної частини з випаданням слизової оболонки в порожнину шлунка.

ВАДИ РОЗВИТКУ ШЛУНКА ТА КИШЕЧНИКУ

Пілороспазм та гіпертрофічний пілоростеноз. Ці природжені вади розвитку полягають відповідно у патологічному спазмові воротаря шлунка та в гіпертрофії гладенького м’яза його жому. Клінічна картина їх виявляється симптомами високої непрохідності травного каналу (порушення обміну речовин, насамперед водно-електролітного, та харчування). Блювання з’являється переважно через 10 діб і швидко призводить до зневоднення та втрати маси тіла. Лікування оперативне. При пілороспазмі вздовж розтинають м’язовий шар та пілоричний жом шлунка до слизової оболонки. При пілоростенозі роблять наскрізний розріз стінки шлунка вздовж у пілоричному відділі зі зрізуванням гіпертрофованого м’язового жому.

Серед вад тонкої кишки спостерігаються стеноз дванадцятипалої кишки, дивертикул Меккеля. Звуження дванадцятипалої кишки може бути як самостійним (рідко), так і розвиватися внаслідок так званої кільцеподібної підшлункової залози, яка стискає дванадцятипалу кишку.

Дивертикул Меккеля – це бічний відросток (різної довжини) тонкої кишки (клубової) на відстані 50-70 см проксимальніше від переходу її в сліпу. Він є залишком необлітерованої жовткової ембріональної протоки. Коли жовткова протока не заростає, вона перетворюється на кишкову норицю, що відкривається в ямці пупка. Діагностика дивертикула Меккеля можлива за допомогою рентгенологічного дослідження тонкої кишки.

Природжений мегаколон, чи хвороба Гіршпрунга – аномалія розвитку проктосигмоїдального відділу товстої кишки, яка полягає в різкому звуженні та рубцевих змінах, а головне – в пригніченні перистальтики в цій ділянці. Вада пов’язана з дефіцитом або навіть з відсутністю гангліозних клітин інтрамурального нервового сплетення в стінці цього сегмента товстої кишки, через що її ще називають агангліозом товстої кишки. Різкі функціонально-анатомічні зміни в проктосигмоїдальному відділі призводять до хронічної непрохідності, гіпертрофії стінки товстої кишки вище від рівня непрохідності з подальшою дилятацією кишки та затримкою фекальних мас у кишечнику. Сигмовидна та низхідна кишки, а часто й усі інші відрізки товстої кишки дуже розширені (їх діаметр досягає 15-20 см) і переповнені злежаними каловими масами. У разі природженого мегаколону діти відстають у розвитку, виснажені. Живіт різко збільшений, м’язи нерозвинені. Лікування вади оперативне – видалення проктосигмоїдальної агангліозної ділянки та різко зміненого сегмента сигмовидної кишки із зведенням на промежину дистального кінця товстої кишки зі збереженням сфінктера прямої кишки.

ВАДИ ЖОВЧНИХ ШЛЯХІВ ТА ПЕЧІНКИ - найтяжчою вадою є атрезія жовчної протоки, яка супроводжується жовтяницею і без оперативного втручання несумісна з життям.

ВАДИ ПОЛОЖЕННЯ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ, ФОРМОТВОРЕННЯ ОЧЕРЕВИНИ ТА САЛЬНИКА

До вад органів черевної порожнини належить незвичне їх положення, так зване зворотне (сліпа кишка з червоподібним відростком лежить зліва, а сигмовидна – справа тощо). Іноді воно супроводжується загальним зворотним положенням внутрішніх органів, у тому числі і серця (декстрокардія).

Вади формотворення очеревини та сальника полягають переважно в утворенні очеревиною великих кишень у ділянці переходу її з органа на орган чи з черевної стінки на орган та наявності отворів у очеревині й сальнику. Ці вади в більшості випадків не порушують функції органів, але інколи стають причиною гострої та хронічної непрохідності внаслідок защемлення в цих кишенях та отворах кишкових петель та сальника. Найчастіше вади очеревини локалізуються в ділянках дуоденального переходу тонкої кишки, де вона утворює глибоку кишеню, в якій нерідко защемлюються кишкові петлі (грижа трейтцевої зв’язки); в зоні переходу клубової кишки в сліпу (клубово-сліпокишкова ямка), у передній стінці очеревини над сечовим міхуром, де вона утворює надміхурові ямочки, в яких може бути защемлення органів.

 

 

71. Неінгаляційним називається наркоз, який досягається введенням анестетиків не через дихальні шляхи, а: в/в, в/к, у/перитоніально, в/м. У наш час поширення одержав внутрішньовенний (в/в) наркоз. У якості препаратів для в/в наркозу використовуються препарати барбітурової кислоти й інших класів.

Засоби для неінгаляційного наркозу

1 Похідні барбітурової кислоти:

- тіопентал-натрій;

- гексенал.

2 Небарбітурові препарати:

- кетамін (кеталар, каліпсол);

- предіон;

- пропанідид;

- натрій оксибутират.

 

Переваги в/в наркозу: не вимагається складна апаратура, крім анестетика і шприца, не забруднює повітря операційної і не отруює медперсонал.

Недоліки: більшість анестетиків не аналгезуючі, великі дози можуть викликати пригнічене дихання; не викликають міорелаксацію, дія не тривала.

Препарати барбітурової кислоти.

Тіопентал Na – випускається в скляних флаконах, що містять по 1,0 мл порошку, добре розчинного у воді і спирті. Перед введенням розводять у фізіологічному розчині ex temporae 1-2% р-н.

Має лужну реакцію, яка не сумісна з препаратами, що мають кислу реакцію (дитилен, пентамін).

Вводять повільно, так як швидке введення пригнічує дихальні центри, гемодинаміку. Тіопентал Na має сильну наркотичною дією без аналгезуючого компонента і вираженим парасимпатичним ефектом (підсилює тонус n.Vagus) – викликає кашель, спазм гортані, можливий бронхоспазм, різко пригнічує дихання, можливе апное. Інактивація тіопентала Na проходять у печінці і крові. Він зв'язується білками плазми (75%) і лише частина має наркотичну дію, тому при гіпопротеінемії невеликі дози мають виражені наростання ефекту. Володіє місцеве дією - при випадковому попаданні під шкіру може викликати некроз.

Гексенал – у молекулі відсутня сірка, що знижує небезпеку парасимпатичних ефектів. Мало виражена місцева дія. Інактивація його відбувається в печінці.

Барбітурати – анестезуючі речовини ультракороткої дії, початок дії «на голці», тобто, моментально, вимикання свідомості через 1,5 хв. Тривалість дії 15-25 хв. Початкова доза 200 мг, загальна 1,0. Уводять дуже повільно по 2-4 мг.

Стероїдні анестетики.

1 Пропандид (сомбревін) використовується для короткочасної операції, вводного наркозу, для проведення досліджень і маніпуляцій. Доза 5-10 мг/кг ваги. Протипоказано хворим з алергією, у стані шоку. У стані алкогольного сп'яніння викликає сильне порушення, що обмежує його застосування при травмах. У деяких країнах застосування заборонено.

Анестетик ультракороткої дії, забезпечує задовільну аналгезію, гарну релаксацію. Діє миттєво. Випускається в ампулах по 10 мл 5% р-ну, уводять товстою голкою, тривалість 3-6 хв. Максимальна доза 2000 мг, виводиться нирками.

2 Каліпсол (кетамін, кеталар, кетанест) найчастіше застосовуваний, забезпечує глибоку анестезію і поверхневий сон, мало токсичний. Токсична доза в 15-20 разів вища наркотичної. Випускається у флаконах по 500 мг (10 мл), в ампулах по 100 мг (2 мл). Уводять повільно, початок дії через 30-60 сек, тривалість 5-15 хв, уводять повільно протягом 1 хв. Доза 2 мг/кг (200 мг=4 мл).

3 Похідні гама – аміномасляні кислоти. Природні продукти метаболізму організму, знаходяться в значній кількості.

Na оксибутират (ГОМК) – порошок, легко розчинний у воді. Володіє слабкою аналгетичною дією. Використовують ампули по 10 мл 10-20% розчину, підвищує стійкість мозку до гіпоксії. Його антагоніст адреналін, при збільшенні дози болючі чутливості зникають. Вводять у дозі 70-200 мг/кг ваги. Хворі засинають через 5-10 хв, наркоз триває 20-40 хв, при цьому зберігається больова чутливість і всі рефлекси. Практично не має побічних дій. Є засобом вибору в ослаблених хворих. Легко проникає в ЦНС, має виражену седативну, своєрідну наркотичну і слабку аналгетичну дію, практично не має токсичного впливу на організм. Збільшення дії наркотичних аналгетиків не зменшує АТ, відзначається деяке ураження пульсу. Знижує на 15-20% зміст К в плазмі, тому не застосовується при гіпокаліємії, міастенії, корегує рівень кальцію в крові. Недоліки: повільне введення і повільне пробудження.