Классификация шока по уровню кровопотери

I. Потеря 15% ОЦК. Клинически бессимптомно часто. Единственным признаком может быть увеличение ЧП не менее чем на 20 уд\мин, возникающее при смене положении тела.

II. Потеря от 20 до 25% АТ=N, но может быть несколько снижено. Позже АТ сист. более 100 мм Hg, ЧП 100—110 в мин, шоковый индекс не более 1.

III. Потеря от 30 до 40% ОЦК. Клиническая картина соответствует умеренному или компенсированному шоку: холодные кожные покровы, симптом "бледного пятна", частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лёжа на спине, олигурия. Критическими являются падение АТ систол ниже 100 мм Hg и учащение пульса более 100 уд\мин. Шоковый индекс больше 1.

IV. Потеря более 40% ОЦК. Клиническая картина соответствует тяжёлой и декомпенсированной форме Шоковый индекс более 1,5. Анурия.

Лечение  быстрое восстановление внутрисосудистого объёма коллоидными (декстран и крахмал) и кристаллоидними растворами; У взрослого мужчины ОЦК определяется по формуле: 70 • масса тела (кг); у женщин: 65 • масса тела (кг). Электролитные растворы (раствор Рингера, 0,9% раствор NaCl) необходимы для коррекции интерстициального объёма.

 улучшение функции сердечно-сосудистой системы;

 восстановление объёма циркулирующих эритроцитов - инфузии эритроцитарной массы;

 коррекция дефицита жидкости;

 коррекция нарушенных систем гомеостаза (симптоматическая терапия).

 

 

43. Теорії канцерогенезу

Хімічна теорія пояснює канцерогенез дією хімічних речовин штучного (бензітірен, бензантрацен, флоурстан, катехол, фенол, канцерогенні метали і а нуклеїди).

та природного походження (20 канцеро­генів: рослинні алкалоїди, продукти життєдіяльності грибів - афлатоксин Ос­танній спричинює рак печінки. Виробляє цей канцеро­ген Asperqillus Flavus.). Вперше доказі теорії надав Потт у 1775. Він спостерігав численні випадки виникнення раку шкіри мошонки у чоловіків, що дітьми працювали сажотрусами. (3,4-бензпірен). У 1915 Ямагіва і Ішикава експериментально (втирали у вухо кроля смолу) підтвердили це. Серед ендогенних канцерогенів відомі трипто­фан, тирозин. їм приписують здатність спричинювати рак сечового міхура, легень, печінки, матки, яєчників. Доведена канцерогенна дія жіночих та чоловічих гор­монів, кортикостероїдів. С відомості про таку дію гор­монів гіпофіза (соматотропний, тіреотроиний та ін.).

Фізична теорія канцерогенезу пояснює виник­нення пухлин під дією ультрафіолетового іонізуючого випромінення. Останнє поділяють на електромагнітне (рентгенівське та гамма-випромінення) і корпускуляр­не, тобто зумовлене елементарними частинами (еле­ктронами, протонами, нейтронами, альфа-частинами). Саме дією фізичних канцерогенів можна пояснити смертність від лейкозів рентгенологів, яка вища у 9 ра­зів, ніж лікарів Інших спеціальностей.

У 1927 г. — Герман Мюллер довів, що іонізуюче випромінювання викликає мутації. що можуть бути причиною переродження клітин. Під час зовнішнього опромінення розвивається рак у межах дії останнього. Попадання радіонуклідів (радіоактивних речовин) у середину організму спричи­нює дію останніх у середовищі депонування. Так, радіонукліди, що вибірково депонуються в кістковій тка­нині (стронцій 89, стронцій 90, Ва-140, Са-45), спричи­нюють виникнення пухлин кісток та м'язів, гепатотропні радіонукліди (Се-144, La-140, Th-232 та ін.) - рак печінки, кісток, шлунка, кишечника. Це підтверджено трагедією у Японії, яка відбулася у серпні 1945 р. Ві­домо, що зміну в обміні тканин може спричинити будь-яка доза опромінення, що отримало назву безпорогової дії.

Ультрафіолетові промені діють канцерогеннов межах 280-320 нм. Вони частіше спричинюють рак та саркому у відкритих для опромінення ділянках тіла людини. Отже, у південних регіонах частота раку шкі­ри повинна бути значно більшою, що і підтверджується практикою.

До цього виду канцерогенезу відносять розвиток пухлин під дією різноманітних травм (механічних, те­рмічних, хімічних та ін.). теорію започаткував Р.Вирхова (1853), причому він же довів, що пухлинна клітина походить тільки з власної клітини організма. Деколи теорія механічного має підтвердження (пухлини стравоходу після хімічних опіків, пухлини келоїдних рубців і т.ін.), часто - ні. Прикладом остан­ніх є відсутність новоутворень на ногах у футболістів, які за час своєї кар'єри отримують тисячі пошкоджень; на обличчі і тулубі боксерів і т.ін.

Наступна теорія канцерогенезу - вірусна Відомо близько 150 типів таких збудників. Автором теорії є Л.А.Зільбер. За нею при контакті вірусу Із чутливою до нього клітиною вірус звільняється від нуклеїнової кис­лоти, яка інкорпорується в ядро клітини, а потім - у ДНК. Отримавши нову інформацію, остання трансфо­рмує свою діяльність і клітина пере-творюється у зло­якісну. В інших випадках клітина просто гине. До цих вірусів відносять ретровірус HTLV-1 (спричинює лімфолейкоз), цитомегаловірус із роду вірусу герпесу (спричинює африканську лімфосаркому Беркіта), вірус Епштейна-Ьарра (при новоутвореннях шийки матки), аденовіруси, що спричинюють пухлини носоглотки та деякі інші. Як бачимо, високоонкогенних вірусів неба­гато.

Новим етапом у розвитку вірусогенетичної теорії було відкриття ендогенних вірусів, згідно з якою ДНК усіх клітин містять геном онкогенних вірусів. Геном складається із двох оперонів: перший сприяє форму­ванню вірусної частки (вірмен), другий (онкоген) -трансформує нормальну клітину в злоякісну. Вірусні гени все життя перебувають в репресивному (подавле­ному) стані завдяки білкам рспресорам, що їх блоку­ють. Внаслідок дії канцерогенів, мутагенів та різнома­нітних речовин екологічно зміненого середовища, у т.ч. і радіонуклідів, виникає додаткова депресія або ак­тивація генетичної інформації вірусів.

Дисгормональный канцерогенез – дисбаланс тропных гормонов, особенно эстрогенов.

Дисонтогенетическая теория – создана Конгеймом (1839 – 1884). Опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

 

 

44. Пороки развития Жкт Пищевод: Врожденные бронхопищеводные и пищеводно-трахеальные свищи.

Атрезия пищ. - отсутствие просвета. В первые часы у новорожденных постоянное выделение слюны изо рта и носа, могут возникать сильный кашель, одышка и цианоз в результате аспирации в дыхательные пути. С началом кормления ребенок срыгивает нествороженное молоко. Стеноз пищ. может развиться в результате гипертрофии мышечной оболочки, наличия в стенке пищевода фиброзного или хрящевого кольца, или сдавления пищевода извне кистами. Удвоение пищ. Просвет второго, аномального пищевода может иметь сообщение с основным каналом пищевода, иногда он полностью заполнен секретом, выделяемым слизистой оболочкой. Аномальная трубка может быть полностью замкнута, тогда она имеет вид кист, которые могут сообщаться с трахеей или бронхом Врожденная халазия (недостаточность кардии) - следствие недоразвития нервно-мышечного аппарата нижнего пищеводного сфинктера или выпрямления угла Гиса. Клиническая картина аналогична проявлениям врожденного короткого пищевода. Врожденный короткий пищ. - часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы(" грудной желудок "). Клиническая картина обусловлена недостаточностью кардии, сопровождающейся желудочно-пищеводным рефлюксом. После кормления у детей возникают срыгивания, рвота (иногда с примесью крови в результате развития эзофагита). Диагностика: 1) эзофаго 2) бронхоскопия. 3) рентгенологическое исследование 4)Диагноз устанавливают при введении в пищевод (по тонкому катетеру) небольшого количества подкрашенного изотонического раствора. В случае атрезии жидкость тотчас выделяется наружу, а при пишеводно-трахеальном свище попадает в трахею и вызывает кашель. Лечение. При атрезии пищевода накладывают анастомоз конец в конец. При стенозе пищевода производят продольное рассечение стенки его с поперечным сшиванием краев раны над катетером. При пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах производят пересечение свищевого хода и ушивание дефектов

Желудок: Удвоения, кисты желудка и двенадцатиперстной кишки: Локализация в желудке чаще всего встречается на большой кривизне, занимая 2/3 ее длины, в двенадцатиперстной кишке они чаще на брыжеечной стороне или передней стенке верхней горизонтальной и нисходящей частей. У новорожденных проявляется как высокая кишечная непроходимость. Дети более старшего возраста жалуются на плохой аппетит, чувство тяжести в эпигастрии, рвоту, похудание, неустойчивый стул, мелену. При осмотре можно пропальпировать объемное образование в верхней части живота. Может осложняться механической желтухой, острым панкреатитом. Диагностика требует рентгенологич, эндоскопического и эндосонографического исследований. Оптимальным методом лечения считают удаление дупликации без вскрытия просвета органа. Врожденный гипертрофический пилоростеноз. У ребенка со 2-4-й недели жизни наблюдаются рвота желудочным содержимым, нарастающая потеря массы тела, обезвоживание, олигурия, запор. При осмотре живота выявляют усиленную перистальтику желудка. Лечение. У детей производят экстрамукозную пилоропластику. Стенку привратника рассекают в продольном направлении до подслизистой и накладывают швы в поперечном направлении. Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки являются выпячиваниями стенки в форме мешка или воронки, сообщающимися с его просветом. Дивертикулы бывают истинные и ложные, пульсионные и тракционные. В образовании истинных дивертикулов принимают участие все слои стенки органа; ложные дивертикулы представляют собой выпячивания слизистой оболочки через дефект в мышечном слое. Пульсионные дивертикулы возникают в результате давления на стенки из полости органа. вследствие недостаточности мышечной и эластической ткани стенки органа Тракционные дивертикулы возникают вследствие тяги за стенку полого органа снаружи (рубец). Клинические проявления возникают при остром (катаральный, язвенный, флегмонозный) или хроническом дивертикулите интенсивной болью в эпигастрии, лихорадкой, ознобом. могут возникнуть кровотечение, перфорация стенки дивертикула с развитием перитонита. Диагностируют дивертикулы при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях. Лечение. Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикулов.

Аномалии развития тонкой кишки 1) пороки развития кишечной трубки а)стенозы и атрезии; Стенозы и атрезии бывают единичными и множественными, а также мембранозными (с отверстием в центре мембраны и без него). б) нейрогенный илеус, при котором просвет кишки сохранен на всем протяжении, но отсутствуют парасимпатические нервные сплетений в одном из сегментов тонкой кишки. Вследствие этого участок кишки не перистальтирует, спазмирован и становится препятствием для прохождения кишечного содержимого. Пороки проявляются симптомами кишечной непроходимости в первые дни жизни ребенка и требуют выполнения срочного хирургического вмешательства 2) В результате нарушений обратного развития желточного протока (в норме к 3-му месяцу развития плода) ребенок может родиться с различными пороками: полный свищ пупка после того, как пуповина отпала, из пупочного кольца начинают отходить жидкое кишечное содержимое и газы, по краю пупочного кольца виден венчик слизистой оболочки красного цвета Диагностика: фистулография .неполный свищ пупка; киста желточного протока (энтерокистома); меккелев дивертикул Незаращение протока у стенки кишки (90 % всех аномалий) при облитерации других отделов приводит к формированию. 3)Аномалии вращения (нарушения поворота, незавершенный поворот) В случае задержки вращения на 6-8-й неделе эмбриогенеза кишка остается фиксированной к задней брюшной стенке только в одной точке - в месте отхождения верхнебрыжеечной артерии. Петли тонкой кишки располагаются в правой половине и нижних отделах брюшной полости, слепая кишка - в эпигастрии Клинически нарушения вращения кишки характеризуются симптомами кишечной непроходимости кишечника в разные возрастные периоды. Для диагностики используют лучевые методы.Хирургическое лечение показано лишь при наличии признаков полного или частичного нарушения пассажа кишечного содержимого. Типичным пороком развития стенки толстой кишки, является болезнь Гиршпрунга. В основе заболевания лежит порок развития преимущественно парасимпатических нервных элементов толстой кишки. Неправильно развитый сегмент теряет способность перистальтировать и становится препятствием для прохождения кишечного содержимого.

Пороки развития ано-ректальной области. Преобладающими симптомами являются изменения в формировании органов промежности, отсутствие анального отверстия- атрезии заднего прохода и прямой кишки, неправильное его положение, наличие свищей в области промежности и т.д.
45. Реакции отторжения

Ткань донора, несущая свои собственные антигены гистосовместимости, распознается организмом реципиента как чужеродная. Присущие каждому человеку характерные антигены тканевой совместимости легко определить на поверхности лимфоцитов, поэтому их обычно называют антигенами лимфоцитов человека (HLA, от англ. human lymphocyte antigens).Для возникновения реакции отторжения требуется ряд условий. Во-первых, пересаженный орган должен быть антигенным для реципиента, т.е. обладать чужеродными для него антигенами HLA, стимулирующими иммунный ответ. Во-вторых, иммунная система реципиента должна быть способна распознать пересаженный орган как чужеродный и обеспечить соответствующий иммунный ответ. Наконец, в-третьих, иммунный ответ должен быть эффективным, т.е. достигать пересаженного органа и нарушать его структуру или функцию. Єто происходит вследствие цитотоксических реакция (4 тип по Кумбсу и Джеллу)

Способы борьбы с отторжением 1) лишение трансплантата антигенности путем уменьшения количества (или полной ликвидации) чужеродных антигенов гистосовместимости (HLA), определяющих различия между тканями донора и реципиента; 2) ограничение доступности HLA-антигенов трансплантата для распознающих клеток реципиента; 3) подавление способности организма реципиента распознавать пересаженную ткань как чужеродную; 4) ослабление или блокирование иммунного ответа реципиента на HLA-антигены трансплантата; 5) снижение активности тех факторов иммунного ответа, которые вызывают повреждение тканей трансплантата.

Типирование тканей. Чем более «совместимы» донор и реципиент, тем выше вероятность успеха, поскольку трансплантат будет для реципиента менее «чужим». В оценке такой совместимости сделаны большие успехи, и в настоящее время удается определять различные группы HLA-антигенов. Так, классифицируя, или «типируя», антигенный набор лимфоцитов донора и реципиента, можно получить сведения о совместимости их тканей. Известно семь разных генов гистосовместимости. Все они расположены близко друг к другу на одном участке ДНК и образуют т.н. главный комплекс гистосовместимости (MHC, от англ. – major histocompatibility complex) одной (6-й) хромосомы. Кроме HLA антигенов, при типировании определяют и антитела в сыворотке крови реципиента к этим антигенам донора. Такие антитела могут появляться вследствие предыдущей беременности, перенесенных переливаний крови и тд. Ввиду всего вышесказанного лучшими донорами являются братья и сестры (в первую очередь однояйцевые близнецы), либо родители и дети.

Иммунодепрессия заключается в снижении или подавлении (депрессии)иммунологической реакции реципиента на чужеродные антигены. Этого можно добиться, например, воспрепятствовав действию т.н. интерлейкина-2 – вещества, выделяемого Т-хелперными клетками Интерлейкин-2 действует как сигнал к размножению (пролиферации) самих Т-хелперных клеток, а они, в свою очередь, стимулируют выработку антител В-клетками иммунной системы. Часто применяют азатиоприн, циклоспорин и глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды оказывают мощное, нонеспецифичекое противовоспалительное действие и тоже угнетаютопосредованные клетками (Т-клеточные) иммунные реакции.

Подавляют процесс отторжения и биологические факторы, влияющие на Т-клетки; к ним относятся антилимфоцитарный глобулин и анти-Т-клеточные моноклональные антитела. Ввиду выраженного токсического побочного действия иммунодепрессантов их обычно применяют в том или ином сочетании, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов, а тем самым и его нежелательный эффект.

Рентгеновское облучение всего тела реципиента, его крови или места пересадки органа; удаление селезенки или тимуса; вымывание лимфоцитов из главного лимфатического протока. Из-за неэффективности или вызываемых осложнений эти методы практически не применяются.

подбор донора.

В качестве воздействия на трансплантат применяются лиофилизация, обработка рентгеновыми лучами и другие способы. Но они, как правило, не дают желаемого результата

Необходимо помнить, что эти меры в то же время резко снижают сопротивляемость организма к различным инфекциям, т. к. в основе обеих реакций — и тканевой несовместимости, и защиты от инфекционных влияний — лежат одни и те же иммунологические механизмы. В связи с этим во время лечения больной должен находиться в строго стерильных условиях, что трудно осуществимо В настоящее время ведутся интенсивные исследования путей иммунологического сближения Пока можно только пересадить ткань донора эмбриону (животного), у которого разовьется толерантность к ней и ему можно будет пересаживать ткани этого донора и в дальнейшем без опасения развития отторжения.

 

46. История местной анастезии: сори. что длинное, но тема такая… J

Г.Еберс 1875 році придбав стародавній папірус, що відноситься до ХVІ ст. до н.е. (в історію папірус увійшов під назвою «Папірус Еберса»). Тут описані фармакологічні властивості опію – меленого соку незрілих макових зерен, яким тоді лікарі напували хворих перед операцією. У 399 році до н.е. давньогрецькому філософу Сократові, засудженому до страти, піднесли келих з концентрованим розчином отруйної рослини цикути. У «Іліаді» о

писується, як воїн Патрокл перед тим, як витягти стрілу зі стегна Еврипіда, попередньо присипав рану стертим коренем, що тому зовсім угамував біль. Видатний лікар Др. Греції Гіппократ намагався примітивні способи знеболювання компенсувати швидкістю виконання операції. Він наставляв своїх численних учнів: «Так як приходиться страждати тим, кого оперують, те, що заподіює в них біль повинно бути якнайкоротший час, тому розріз необхідно виконувати швидко». Діоскорид, що служив у армії римського імператора Веспасіана, застосовував спеціальні сонні губки для знеболювання операцій. Шматочки губки просочувалися опієм, відварами насіння цикути, кореня мандрагори, листків дурману. Авіцена для знеболювання ран застосовував такі знеболюючі і наркотичні засоби, як мандрагора, алкоголь, лакутове насіння, опіум, кориця. Для боротьби з болем раніше застосовувалися і такі варварські методи, як доведення хворих до стану глибокої непритомності здавлюванням сонних артерій чи кровоспускання. Відомо, що здавлюючи нерви можна викликати анестезію. Історичну популярність придбала ампутація гомілки після здавлювання нервів, проведена в 1676 році в Коберге з таким успіхом у відношенні анестезії, що хвора після операції запитала, чи відрізана нога.

На початку ХІХ століття анестезія, викликана здавлюванням нервів перед операцією спеціальною лігатурою, широко застосовувалася у Франції. Але хворі нерідко відчували гострий біль, іноді в них розвивався параліч нервів. Дезо відмовився від використання цього методуИзобретение полой иглы и шприца, которые в 1853 году предложил Alexandr Wood. A. wood первым начал вводить около нервных стволов раствор морфина и получил при этом положительный результат, связанный, вероятно, с общим действием морфина.

У 1860 р Німан і Lessen отримали з листя рослини Erythroxylon Coca, привезеної з Пд Америки, кокаїн.

1879 В.К. Анреп - знеболювальну дію кокаїну. 1884 K. Keller - опис кокаїну для місцевої анестезії У зарубіжній літературі першовідкривачем методу використання кокаїну для місцевої анестезії довгий час вважався австрійський офтальмолог К. Коллер, що оприлюднив результати своїх досліджень в 1884 році (какаін йому порадив З. Фрейд). у 1884 р. Коллер написав роботу "Uber Coca". Пізніше західні наукові джерела визнали Анрепа «забутим піонером» місцевої анестезії [2]. У 1884 році фон Анреп опублікував у російському тижневику «Лікар» статтю «Кокаїн як місцевоанестезуючу засіб», в якій, грунтуючись на власному досвіді п'ятирічному клінічному, конкретизував рекомендації до застосування кокаїну. К. Шлейх, асистент берлінського хірурга Бергмана в результаті численних дослідів на тваринах (1892 г), а потім і на собі теж знайшов, що кокаїн в розведенні від 1:10 до 1:100 в 0,9% розчині NaCl придатний для клінічного застосування для інфільтраційної анестезії. Найбільш драматичні сторінки застосування кокаїну випали на долю відомого хірурга С. П. Коломніна, керівника кафедри хірургії медико-хірургічної академії. 6 листопада 1886 він зробив віскаблювання туберкульозної виразки прямої кишки молодій жінці. За небезпеки застосування хлороформні наркозу (хвора раніше двічі труїлися фосфором), він зробив операцію під місцевою анестезією розчином кокаїну, який був введений в пряму кишку хворий. Ось як про це розповідає В. В. Вересаєв у своїх «Записках лікаря":.. Раптом жінка посиніла, у неї зявилася судоми і через пів-години вона померла при явищах отруєння кокаїном. Професор Коломнін приїхав додому і застрелився.». Коломнін ввів більше 1,5 грама кокаїну. не можна вводити більше 0,06 г кокаїну. 1885 W. Halstedt - провідникова анестезія нижнього альвеолярного нерва

Нью-йоркский невропатолог J. I. Corning (1885) был первым, кто ввёл раствор кокаина между остистыми отростками, в результате больной отмечал «одеревенение» в ногах со значительным снижением чувствительности в нижней половине тела.1891 H. Quincke - поясничный спинномозговой прокол.

Французький хірург Реклю, що розробив спосіб комбінованої анестезії (інфільтраційна і провідникова при операції на пальцях кисті), відмітив, “що при місцевій анестезії самопочуття хворого протилежно пропорційно самопочуттю хірурга: при великій дозі кокаїну хворому не боляче, а хірург нервує, при малій дозі – операція болюча і від цього хірургу теж не легко”. При вивченні знеболюючої дії кокаїну в 1985 р Лукашевич, хірург Петербурзького військового госпіталю, провівши 150 дослідів введення препарату в різні частини тіла на собі, установив, що розчин кокаїну викликає анестезію як у місті введення, так і в стовбурах нервів, що проходять у зоні упорскування. У 1894 р фінський хірург Крочиус описав спосіб знеболювання ліктьового, лобного нервів периневральною анестезією кокаїну. Завдяки роботам Брауна (1910 р), що виробив способи регіонарної анестезії потиличного нерва, корінців шийного сплетення, верхнього гортанного нерва, міжреберних нервів, почався період швидкої розробки способів регіонарної периневральної анестезії. У 1911 р Куленкампф опублікував спосіб анестезії плечового сплетення. У 1912 р Войно-Ясинецький описав спосіб анестезії сідничного нерва.

16 серпня 1897 р А.Бір виконав першу операцію резекцію гомілкостопного суглоба під спиномозковою анестезією, застосовуючи 1% р-н кокаїну. Щоб зважитися на більш широке застосування, Бір випробував анестезію на собі. Сконструював спеціальну голку для спиномозкової анестезії. У 1908 р першим застосував розчин кокаїну в оголену вену, заздалегідь обезкровлена кінцівка обмежена 2-а гумовими джгутами. Знеболювання трималося, поки не було знято верхній джгут.

У 1904 р Опель аналогічним способом провів анестезію шляхом введення кокаїну в артерію.

А.І.Лукашевич (1886 р) установив, що ін'єкція кокаїну викликає знеболювання не тільки в місці введення, але й в областях розгалуження нервів, що піддаються кокаїнізації при інфільтрації навколишніх тканин. Це дало підставу використовувати цю методику при операціях на пальцях. Так був покладений початок так названої провідникової анестезії пальців, що носить ім'я Оберста (1888 р). Хоча він запропонував цей метод на 2 роки пізніше.

Пропозиція Брауна (1900 р) - вводити разом з кокаїном адреналін розширила можливості місцевої анестезії, значно знизивши всмоктування кокаїну в кровоносне русло.

Відкриття новокаїну Ейнгорном у 1905 р ознаменувало початок нової ери в розвитку місцевого знеболювання.

У 1912 р вийшла монографія А.Ф.Бердяєва «Місцева анестезія». У ній автор підсумовує клінічний досвід, що нагромадився до того часу по застосуванню місцевої новокаїнової анестезії. В епіграфі до своєї книги він пише: «Де припустиме місцеве знеболювання, там не припустиме знеболювання загальне».

У 1912 р Фінстерер запропонував брижову анестезію. Метод полягав у введенні новокаїну в брижу, при цьому переривається провідність нервів, що йдуть до органу

У 1913 р Браун запропонував для знеболювання операції, які проводяться у малому тазі через нижню лапаратомію, парасакральну анестезію.

У 1918 р Капісом здійснена задня анестезія черевних нервів, що одержала назву задня спланхнікова анестезія по Капісу. Труднощі її проведення (складні маніпуляції голкою, уколеної позаду під 12 ребром з ризиком ушкодження н/полої вени) мало сприяло поширенню цього методу.

У 1922 р А.В.Вишневський розробив метод «методом тугого повзучого інфільтрату»По прийнятому до цього методу інфільтраційної анестезії знеболюючий ефект наставав лише при дифузії введеного анестетика, що вимагало від хірурга перед нанесенням надрізу. Для кращого знеболюючого ефекту хірурги застосовували звичайно концентровані розчини, нерідко токсичні. А.В.Вишневський розробив метод інфільтраційної анестезії, що забезпечує прямий контакт анестетичних речовин з нервом - метод тугої інфільтрації тканини. Анестетичого розчин, нагнітається під тиском, просувається по анатомічним футлярам і фасциальним щілинам людського тіла. У методі Вишневського виявлялася ще одна позитивна сторона «гідравлічна препаровка тканин. Щоб не було інтоксикації при введенні великої кількості анестезуючого розчину при великих операціях, він запропонував уведення слабкого 0,25% розчину новокаїну, що не викликає токсичних явищ. У 1932 р виходить монографія Вишневського «Місцеве знеболювання по типу повзучого інфільтрату».

В 1943 году Lofgren синтезировал лидокаин, который стал стандартом для сравнения новых местных анестетиков. В 1956 году синтезирован мепивакаин, в 1960-прилокаин (цитанест), в 1966 году - самый длительно действующий на сегодняшний день анестетик -маркаин(бупивакаин).

Хлороформ был впервые получен в 1831 году независимо в качестве растворителя каучука Самуэлем Гутри (Samuel Guthry) затем Либихом (Justus von Liebig) и Суберейном (Eugene Soubeiran).

Формулу хлороформа установил французский химик Дюма (Dumas). Он же и придумал в 1834 г. название хлороформу.

В 1847 году акушер Симпсон, Джеймс впервые использовал хлороформ для наркоза во время приёма родов.

В России изобретение медицинского хлороформа принадлежит учёному Борису Ильичу Збарскому. Открытие химик совершил в 1916 году, когда проживал на Урале в посёлке Всеволодо-Вильва в Пермском крае..

47. МИОРЕЛАКСАНТЫ

История. Кураре – отрута, що використовували індіанці у Південній Америці. Основною дією кураре є алкалоїд рослин деяких видів Кураре відрізняється міопаралетичною дією на кісткову і дихальну мускулатуру. Смерть настає внаслідок вимикання дихальних м'язів. У 1935 р Кінг виділив з кураре чистий алкалоїд – тубокураринхлорид. Формулу його установили в 1943 р. Винштейнер і Дичер. Для швидкого відновлення спонтанної вентиляції легень (декурарезації) необхідні антагоністи міорелаксантів. Антагоністом усіх міорелаксантів є прозерін, що уводять внутрівенно 2,0 0,05% р-ну в сполученні з атропіном. У 1942 р. в Монреалі Гріффітом і Джонсоном для поліпшення релаксації при ціклопропановой анестезії використовували інтрокострін (вперше на практиці а не в лабораторних умовах). До цього для досягнення значного розслаблення м'язів доводилося поглиблювати анестезію, що сприяло частому розвитку серцево-судинних і респіраторних ускладнень. Єдиною альтернативою в даному випадку була місцева анестезія. Роком пізніше Каллен описав досвід застосування d-тубокурарину у 131 пацієнта, яким проводилася загальна анестезія. У 1946 р. в Ліверпулі Грей і Холтон повідомили про свій досвід застосування очищеного алкалоїду тубокурарину більш ніж у 100 пацієнтів. Тим не менш, в 1954 р. Бічер і Тодд опублікували клінічні дані, в яких зазначалося 6-кратне підвищення летальності у пацієнтів, які отримували міорелаксанти Це призвело до спаду зростаючого ентузіазму У 1967 р. Baird і Reid першими повідомили про клінічне застосування синтетичного аміностероіда панкуронія. На початку 80-х років з'явилися два нових міорелаксанту середньої тривалості дії - атракурій і векуронію. На початку 1990 р. в США почали застосовуватися міорелаксанти тривалої дії, практично не володіють побічними ефектами: піпекуроній і доксакурій.

Міорелаксанти діляться на деполяризуючі (або неконкурентні) і недеполяризуючі(конкурентні). Механізм дії курареподібних речовин За сучасними уявленнями передача імпульсу з нервів на м'яз відбувається хімічним шляхом. Нервові закінчення виділяють ацетилхлорин, що діє на рецептор міоневр. З'єднання викликають скорочення м'яза. Вважається, що м'язова мембрана, що має контакт із нервовими закінченнями, знаходиться у стадії поляризації, тобто іони Ка концентруються на внутрішніх, а іони на зовнішніх частинах мембрани. Під дією ацетилхлорина відбувається переміщення (реполяризація іонів Ка і Nа), у результаті чого м'язи скорочуються після руйнування ацетилхлорина, настає реполяризація і потенціал повертаються до вихідного рівня. Неполяризуючі розчини перешкоджають дії ацетилхлорина, деполяризація стає неможливою, м'язи розслаблені, не скорочуються. Антагоністом цієї групи є прозерін, що гнітить холинестеразу, створює умови для нагромадження ацетилхлорина, що здатний перебороти блокаду. Деполяризуючі препарати діють аналогічно ацетилхлорину, але викликають тривалу деполяризацію, перешкоджають реполяризації.

Фермент холеностероза розділяють ацетилхлорин на холін і оцтову кислоту. Ацетилхлорин руйнується дуже швидко (через 0,001 с). У людей из спадково обумовленною, чи набутою (хвороби печінки, вагітність та ін) недостатністю холінестерази. можливе пролонгування дії міорелаксанта навіть після операції. Небезпека заключаеться у можливості зупинки дихання (рекураризація), якщо хворому вчасно не провести ШВЛ.

Деполяризуючі – доза 1-1,5 мг/кг ваги, дія 4-5 хв. Короткої дії 1-2% р-ну (дитилін, лістенон) міорелаксанти не можна швидко вводити, може бути асистолія у зв'язку з різким викидом Ка у кров з фибрилюючих м'язів. У пацієнтів з великими травмами, опіками – введення дитиліна повинно бути строго контрольованим.

Недеполяризируючі міорелаксанти відрізняються один від одного різної тривалістю нейром'язового блоку, що дозволяє розділити їх на три групи:

· • міорелаксанти тривалої дії (тубокурарин, метокурін, доксакурій, панкуроній, галламін, алькуроній); загальним для препаратів цієї групи є відносно повільний розвиток максимального нейром'язового блоку (від 3 до 6 хв.) Після введення міорелаксанту в дозі. Відновлення судомного відповіді до 25% від норми при їх застосуванні спостерігається через 80-120 хв.

· • міорелаксанти проміжньої дії (векуронію, рокуроній, атракурій, цісатракурій). Початок нейром'язового блоку після введення препаратів цієї групи настає через 2-2,5 хв. Тривалість клінічного ефекту - 30-60 хв.,

· • міорелаксанти короткої дії (мівакурій і рапакуроній). Ефект після введення мівакурія настає приблизно через 2 хвилини, а початок дії рапакуронія - через 1 хвилину. Тривалість клінічного дії у мівакурія становить 12-20 хвилин. Відпо час для рапакуронія - 15-20 і 25-50 хвилин.

тубокурарин 0,3 – 0,5 мг/кг, починає діяти через 3-5 хв, тривалість 30-45 хв.

Диплацин – павулон (панкураний) 50-85 хв.

Ардуан – новий стероїдний міорелаксант, тривалість дії 45 хв, не має впливу на гемодинаміку, не викликає побічних дій.
48. Экстракорпоральная детоксикация (от лат. extra - вне, извне, corpus - тело, организм, de- устранение, лишение и греч. toxon - стрельный яд) - большая группа эфферентных методов лечения, при которых используются специальные аппараты, очищающие кровь от токсических веществ вне организма.

Методы

Диализ - метод освобождения организма от низкомоле-кулярных веществ посредством диффузии их через полу-проницаемую мембрану в жидкую или газообразную среду по концентрационному градиенту (фильтрация - по гид-ростатическому градиенту). Диализирующие жидкости с заданной концентрацией вещества позволяют использовать принципы управляемой и избирательной диффузии с со-зданием в организме заданного концентрационного уровня вещества.

Гемодиализ - кровь со скоростью 100-300 мл/мин., максимально до 500 мл/мин., проходит через диализатор с избранной по характеру удаляемого вещества полупрони-цаемой мембраной, по другую сторону которой циркулиру-ет диализирующий раствор с установленной концентрацией его (от 0 до необходимой). В течение 10 минут при скорости 300 мл/мин, очищению подвергается приблизительно 1 объем внутрисосудистого сектора внеклеточного водного простран-ства, составляющего около 1/12 всей воды организма. Количество выведенного вещества определяется проницае-мостью мембраны для вещества. Клинический эффект обеспечивается при острой по-чечной недостаточности практически ежедневными 2-4 часовыми процедурами очищения крови до восстановле-ния естественной почечной функции (2-3 недели); в тер-минальной стадии хронической почечной недостаточнос-ти - пожизненно 2-3 раза в неделю Удаляемый объем в результате конвекции жид-кости обычно составляет 2-3 литра.

Гемофильтрация, несмотря на то, что входит в группу диализных методов очищения крови через полу-проницаемые мембраны, отличается от них принципиаль-но, поскольку удаление веществ происходит только пу-тем конвекции. При проведении гемофильтрации диализирующая жидкость не применяется; специальные капиллярные гемофильтры при объемной скорости порядка 150-200 мл/мин позволяют удалять 2-4 литра жидкос-ти в час; таким образом, объем выводимой жидкости за один сеанс (25-30 л) достигает 2-3-х кратной величины внеклеточного водного пространства. Гемодиафильтрация, удачно сочетая преимущес-тва обоих методов (гемодиализа и гемофильтрации), обес-печивает при одной и той же объемной скорости потоков максимальное очищение как от веществ с молекулярным весом 60-500 D, так и с молекулярным весом 500-5000 D и в то же время позволяет выводить большие объемы жидкости за один сеанс (10-12 л). Это вдвое сокращает продолжительность каждой процедуры.

Форсированный диурез, как метод детоксикационной терапии, находит широкое применение при со-хранной функции почек в случаях экзогенной интокси-кации (барбитураты, метиловый спирт и др.) или острого гемолиза (трансфузии несовместимой крови, гемолити-ческие яды Обязательное условие эффективности терапии - дости-жение диуреза не менее 100 мл/час, в ряде случаев удает-ся получить диурез порядка 600-800 мл/час.

Перитонеальный диализ основан на использовании брюшины – тонкой и богатой кровеносными сосудами естественной мембраны, которой покрыт кишечник в брюшной полости. Брюшина выполняет функцию диализатора. Вначале в брюшную полость на несколько часов вводят специальный раствор – диализат. Диализат вводят через тонкую трубочку – катетер, который установлен в нижнюю