Рабдовирусы.Возбудитель бешенства.
Содержание книги
- Предмет и задачи микробиологии и иммунологии. Клиническая микробиология, ее задачи. Критерии этиологической диагностики. Диагностика нозокомиальных инфекций.
- Основные задачи клинической микробиологии
- Помещение бактериологической лаборатории и оборудование рабочего места
- Морфологические формы бактерий. Понятие о морфологических свойствах микроорганизмов. Нитчатые формы бактерий: актиномицеты, нокардии.
- Ядерный аппарат бактерий ( генетический материал )
- Типы окислительно-восстановительных процессов у бактерий.
- Механизмы изменчивости. Мутации, их особенности, типы мутантов у бактерий.
- Модификации у бактерий: кратковременные и длительные. Механизм модификаций. Отличие мутационной изменчивости от длительных модификаций.
- Типы и механизмы питания бактерий. Классификация бактерий по источникам углерода и азота.
- Принципы и методы выделения чистых культур бактерий.
- Действие физических и химических факторов на микроорганизмы, Использование в практике. Стерилизация, способы, аппаратура. Дезинфекция. Дезинфектанты.
- Понятие о химиотерапии и химиотерапевтических препаратах. Классификация химиопрепаратов.
- Антибиотики: классификация по источнику получения, механизму и спектру действия
- Основы медицинской биотехнологии.
- Вирусы как своеобразная форма жизни. Принципы классификации вирусов. Структура и химический состав вирусов. Особенности биологии вирусов. Репликация вирусных нуклеиновых кислот.
- Нормальная микрофлора организма человека и её функции. Дисбактериозы.
- Понятие об инфекции.Условия возникновения инф.процесса.Инф.болезнь.Стадии развития.
- Серодиагностика инфекционных заболеваний.
- Оценка иммунного статуса .Тесты 1ого уровня.
- Острые кишечные инфекции их возбудители.
- Возбудители иерсиниоза и псевдотуберкулеза.
- Возбудители анаэробной газовой инфекции.
- Лечение коклюша и паракоклюша
- Лабораторная диагностика кампилобактериоза
- Возбудители ОРВИ. Общая характеристика. Возбудитель гриппа. Характеристика. Диагностика. Профилактика. Лечение.
- Вирусы-возбудители гепатитов А,В,С,Д,Е.
- Рабдовирусы.Возбудитель бешенства.
- Буньявирусы.Флавивирусы.Клещевой энцефалит.
- Медленные вирусные инфекции.Прионы
- Возбудители протозойных кровяных инфекций.
- Возбудители возвратных тифов. Болезнь лайма.
Рабдовирусы — семейство вирусов, содержащих одноцепочечную линейную молекулу РНК.
Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.
Морфология и биологические свойства. Вирус бешенства имеет форму палочки размером 100—150 нм, покрыт оболочкой. В цитоплазме пораженных клеток образует включения. Их называют тельцами Бабеша— Негри. Форма включений сферическая, величин 1—20 мкм, по Романовскому окрашиваются в красны цвет.
Культивирование. Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных и в культуре клеток: фибробластов человека, куриного эмбриона.
Резистентность: Вирус бешенства неустойчив: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям.
Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Механизм передачи возбудителя — контактный при укусах. Иногда заболевание развивается при употреблении мяса больных животных или при трансплантации инфицированных тканей.
Патогенез и клиника. Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и размножается в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.
Иммунитет: Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает.
Микробиологическая диагностика: диагностика включает обнаружение телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому—Гимзе. Вирусные антигены в клетках обнаруживают с помощью РИФ.
Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на мышах. Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкости путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение антител у больных с помощью РСК, ИФА.
Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.
Профилактика. Выявление, уничтожение животных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином.
Арбовирусы и Робовирусы.
Это возбудители природно-очаговых инфекций.группа вирусов позвоночных животных и человека, переносимая членистоногими (клещами, комарами и др.), в организме к-рых они размножаются. Размеры вирионов от 20 до 200 нм. Большая часть их сферич. формы. Наличие РНК или ДНК
Заболевания могут проявляться в виде трех клинических синдромов:
- лихорадки недифференцированного типа, с наличием мелкопятнистой сыпи или без нее и с относительно легким течением;
- энцефалита, нередко с летальным исходом;
- геморрагической лихорадки, часто с тяжелым течением и летальным исходом.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов и принадлежит к самостоятельному роду - Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120 нм. Геном вируса состоит из одноцепочечной РНК. Размножение его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы способны инфицировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез. Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде Чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафиолетовым лучам. Вирус способен размножаться в куриных эмбрионах
ГЛПС - строгий природноочаговый зооноз. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны.
Клиническая картина Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой почечной недостаточностью. Основными клиническими синдромами ГЛПС являются: общетоксический, гемодинамический, почечный, геморрагический, абдоминальный
Диагностика Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным нарастанием титров в реакции иммунной адгезии-гемагглютинации
Лечение Не существует стандартных схем лечения ГЛПС. Поэтому оно комплексное, проводится с учетом коррекции основных патогенетических синдромов - интоксикации, ОПН, ДВС и развившихся осложнений, а также сопутствующих заболеваний. Объем помощи зависит от тяжести и периода заболевания. Таким образом, лечение больного ГЛПС должно быть индивидуализированным.
Профилактика Специфическая профилактика не разработала. Она сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями.
|