Возбудители анаэробной газовой инфекции.

Возбудители—представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens. Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тка­нях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, при попадании в окру­жающую среду образуют споры. Биохимические свойства. Обладают вы­сокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; Факторыпатогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обита­телями кишечника животных и человека, с фекалиями попа­дают в почву, где споры длительное время сохраняются. Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размно­жения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к по­вреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газо­образованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование – обнаружение С.perfringens в факалиях – пищевая токсикоинфекция; Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

Возбудитель туберкулеза.

Первично-хроническое заболевание человека и животных с поражением разных систем органов.

Классификация. Отдел Firmicutes
Семейство Mycobacteriaceae

Род Mycobacterium
Виды M. tuberculosis, bovis

Морфология. Тонкая/слегка изогнутая палочка, грам+, Л-формы, полиморфизм, склонность к ветвлению, неподвижны, нет спор.

Культ. Св-ва. Медленный рост, требовательность к средам, нужен глицерин, белки, факторы роста, аэробы, при СО2 растут лучше. Среда Левенштайна-Йенсена. В жидких средах- морщинистая пленка, корд-фактор.

Б/x. Каталаза, пероксидаза, с-з никотиновой к-ты.

Аг.
Эпидемиология. Повсеместен. Путь передачи – аэрогенный, иногда пищевой, резервуар- человек. Соц проблема, развитие болезни связано с плохими условиями жизни, возбудитель кислото- спирто щелоче устойчив. Резистентность к антибактериальным средствам, высушиванию, свету.

Патогенез. Ф-ры: высокое содержание липидов и восков – устойчивость. Бактерии поглощаются фагоцитами, фагоцитоз незавершен (корд –фактор повреждает митохондрии). По ходу л/у формируются гранулемы – первичный очаг.

Клиника. Инкуб период до года. Первичный, вторичный, диссеминированный туберкулез. Формы: т. Детей, органов дыхания, др. систем. Кашель, снижение массы тела, потоотделение ночью.

Диагностика. Материал: мокроты, отделяемое свищей. Микроскопия (по циль-нильсену, с доп обработкой, так как бактерий мало). Бактериология (посев втиранием, обработка серной кислотой). Биопроба на морских свинках. Серология (ИФА, РСК, РПГА,РА), экспресс (ПЦР), кожные пробы с туберкулином.

Лечение и профилактика. ЛС, а/б, деленные на 2 группы

Профилактика – гигиена, диспансеризация, обследование населения, БЦЖ.

Возбудитель проказы.

Морфология и биологические свойства. Возбудитель лепры — Mycobacterium leprae. наподобие пачек сигар внутри клеток. Микобактерии лепры неподвижны, спор и капсул не образуют, грамположительны. Являются облигатными внутриклеточными паразитами. Для их выращивания используют специальные среды, содержащие человеческую сыворотку. Культивируют при 32°С. Полученные на искусственных питательных средах культуры становятся непатогенными. Микобактерии лепры отличаются большой устойчивостью во внешней среде, но быстро теряют вирулентность. Токсинов у них не обнаружено.

Патогенез и клиника. Лепрой болеют только люди, поэтому источником инфекции является больной человек.. Вероятно, заражение может произойти через поврежденную кожу (раны, расчесы, царапины), а также слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Известны случаи заражения лепрой при пользовании вещами больного.. Инкубационный период продолжается в среднем 3—5 лет, хотя известны случаи заболевания как после короткого (несколько месяцев), так и после длительного (до 15— 20 лет и более) инкубационного периода.

Микробиологическая диагностика. Диагностика лепры осуществляется методом микроскопии носовой слизи, соскобов с пораженной кожи. Из материала готовят мазки и окрашивают по Цилю — Нильсену. В мазках наблюдают характерное расположение микобактерий лепры: большие скопления или расположение в виде «частокола». Бактерии лепры легче окрашиваются фуксином Циля, чем микобактерии туберкулеза, но быстрее теряют окраску при обесцвечивании кислотой.

Для диагностики используют также кожную аллергическую реакцию с лепромином, аналогичную реакции с туберкулином при туберкулезе.

Профилактика и лечение. В последние годы стало известно, что при вакцинации БЦЖ возникает положительная реакция на лепромин. В настоящее время изучается возможность использования вакцины БЦЖ как средства борьбы с лепрой. Всех больных лепрой помещают в специальные учреждения — лепрозории, где проводится их лечение и где они находятся на полном обеспечении государства. В лепрозориях созданы все условия для нормальной жизни: трудоспособным предоставляется оплачиваемая работа, инвалиды обеспечиваются пенсией.

Для лечения лепры существуют лекарственные средства. Из них наиболее эффективны сульфоновые (сульфетрон, сульфатин и др.), а также чоульмогровые препараты, применяемые в сочетании с сульфоновыми. Успех лечения зависит от его раннего начала.

 

Возбудитель дифтерии.

Острое инфекционное заболевание с воспалением органов дыхания, деградацией нервов и сердечной мышцы, интоксикацией

Отдел Firmicutes
Семейство Corynebacteriaceae

Род Corynebacterium
Виды C. diphtheriae
Морфология и тинкториальные свойства. Дифтерийные бактерии — тонкие слегка изогнутые палочки с характерным расположением в мазках: попарно, под углом друг к другу, напоминая цифру V. Концы палочек имеют булавовидные утолщения, содержащие зерна волютина

Культивирование и ферментативные свойства. Коринебактерии являются факультативными анаэробами. Для выделения чистой культуры дифтерийных бактерий используют элективные питательные среды: сывороточные и теллуритовые. При выращивании на скошенной поверхности свернутой сыворотки уже через 8—12 ч появляется характерный рост — хорошо очерченные мелкие и круглые колонии кремовато-желтого цвета.

Антигенная структура и токсинообразование. По антигенной структуре дифтерийные бактерии неоднородны и делятся на 11 сероваров. Однако экзотоксин, продуцируемый дифтерийными палочками и являющийся основным фактором патогенности, антигенно тождествен у различных сероваров.

Резистентность. Корииебактерий дифтерии устойчивы к факторам окружающей среды, высыханию и могут долго сохранять жизнеспособность, например, на мягких игрушках — до 3 мес.

Клиника Инкубационный период длится 2—7 дней. Заболевание различается по форме — локализованная, токсическая и распространенная дифтерия и по течению — легкое, среднее и тяжелое.

Лабораторная диагностика. Для бактериологического исследования берут материал из, а если ее нет (или при обследовании на носительство) — слизь из зева и носа двумя тампонами раздельно. Посев делают на избирательные питательные среды параллельно: на свернутую сыворотку и среду Клауберга. Наличие роста позволяют проводить дальнейшую идентификацию по биохимическим, антигенным свойствам и определению токсигенности.

Специфическое лечение и профилактика. введение дифтерийной антитоксической сыворотки, антибиотиками — тетрациклином или эритромицином.

Основой борьбы с заболеваемостью являются обязательные противодифтерийные прививки, содержащей убитые коклюшные бактерии, дифтерийный и столбнячный анатоксины

 

85.Возбудитель коклюша.

Острая инфекция с поражением верхних дыхательных путей, спазмическим кашлем у детей дошкольников.

Отдел Gracilicutes
Семейство Brucellaceae

Род Bordetella
Виды B. Pertussis, parapertussis

Морфология. Овоидная грамм- палочка, спор, жгутиков нет, микрокапсула. Неподвижна.

Культ. Св-ва. требовательна к пит средам, нужны факторы роста, агар Борде-Жангу,

казеиново-угольный агар (КУА). Оптимумы стандартны

Б/x. Строгий аэроб,, углеводы не ферментирует.

Аг. О-Аг

Эпидемиология. Антропоноз, возд-капельный путь передачи, зимой повышение заболеваемости, дети восприимчивы.
Патогенез. Ф-ры: микроворсинки(адгезия), токсины экзо(анти-фагоцит, лимфоцитоз, повышение С цАМФ), эндо(лихорадка), цитотоксин(десквамация эпителия), ферменты
Адсорбция на дых путях, с-з токсинов, ферментов. Отек, воспаление, кашель, десквамация эпителия.
Клиника. Инкубация до 2 недель. Катаральная стадия: упорный слабый кашель, подобие гриппа. 1-2 нед. Пароксизмальная стадия: приступы кашля до рвоты, остановки дыхания, судорог, истощение, угнетение сознания. 2-4 нед. Реконвалесценция 4-6 нед
Диагностика коклюша и паракоклюша основывается на типичных клинических признаках, данных гемограммы. Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из слизи, мокроты или с помощью метода «кашлевых пластинок», а также рост титра антител в серологических реакциях (РА, РСК) в динамике. С целью экспресс-диагностики используют метод имунофлуоресцснции.