Факторы патогенности стрепток.

1. Белок М - главный фактор патоген. 2. Капсула. 3. Эритрогенин - скарлатинозный токсин. 4. Гемолизин О разрушает эритроциты. 5. Гемолизин S обладает гемолитич,и цитотоксич.действием. 6. Стрептокиназа - фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он - плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. 7. Фактор угнетающий хемотаксис, подавляет подвижность нейтроф.фагоцитов. 8. Гиалуронидаза - фактор инвазии. 9. Фактор помутнения, 10. Протеазы - разрушение различных белков. 11. ДНКазы - гидролиз днк. 12. Способность взаимод.с Fc-фрагментом lgЕ с помощью рецептора 2. 13. Выраженные алоергенные свойства стрепток.,которые обуславливают сенсибилизацию организма.

22. Какие стрепток.вызываю скарлатину. Возбудителем скарлатины являются бета- гемолитич.стрепток., имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин.

23. Патогенез скарлатины. Заражение при скарлатине происходит в основном возд.-капельн. путем, однако входными воротами могут быть и любые раневе поверхности. Инкубацион.период 3-7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражени три основных момента: 1. Действие скарлатинозного токсина, который обуславлив.развите токсикоза - первый период болезни. 2. Действие самого стрепток. 3. Сенсибилизация организма.

24.Особенности иммуните.при скарлатине. Постинфекц.иммунитет прочный, длит, обусловлен антитоксинами и клетками иммун.памяти. У перболевших сохр.и аллергич.состояние к скарлатинозн.аллергену.

25. Патогенез ревматизма. Патогенез ревматизма представляет собой совокупность токсического и иммунного повреждения соединительной ткани - токсико-иммуно-патологический процесс. Выделяют 4 механизма развития ревматического воспаления соединительной ткани.

1. Прямое токсическое действие стрептококковых токсинов-ферментов на соединительную ткань.

2. Иммунопатологические реакции на стрептококковые антигены с развитием иммунного воспаления - образование циркулирутощих иммунных комплексов (ЦИК), повреждающих соединительную ткань, и сенсибилизация Т-лимфоцитов к соединительной ткани.

3. Перекрестные иммунопатологические реакции. Перекрестные со стрептококками антигены имеются в кардиомиоцитах, створках клапанов сердца, атрио-вентрикулярном узле, подкорковых ядрах головного мозга, формирующих полосатое тело, сосудистой стенке, тимусе. Анти-тела, вырабатывающиеся к стрептококковым антигенам, способны поражать органы-мишени, клетки которых содержат перекрестные антигены. Перекрестно-реагирующие антитела участвуют в развитии ревматического миокардита, вальвулита с формированием пороков сердца, воспаления атрио-вентрикулярного соединения с характерными для ревмокардита атрио-вентрикулярными блокадами, малой хореи, ревматического васкулита и дисфункции вилочковой железы.

4. Совокупность токсического и иммунного повреждения миокарда приводит к изменению его антигенной структуры. Это вызывает выработку аутоантител к миокарду с развитием аутоиммунного компонента ревматического воспаления сердца. В крови при этом появляются измененный сердечный антиген и противомиокардиальные аутоантитела. Ауто-антитела вырабатьшаются только к поврежденному миокарду, аутоиммунные процессы при ревматизме являются вторичными и имеют второстепенное значение в патогенезе.

Для ревматизма характерно поражение сердца с развитием кардита и формированием пороков сердца. Причины преимущественного поражения сердца при ревматизме:

1. Небные миндалины (место «жительства» стрептококков) и сердце связаны общей лимфатической системой, нервнотрофическими волокнами и нейро-рефлекторными связями через гипоталамус.

2. Кардиотропность стрептококковых токсинов.

3. Наличие перекрестных со стрептококками антигенов в миокарде, атриовентрикулярном узле и створках клапанов сердца.

4. Образование аутоантител к миокарду.

Возрастные особенности патогенеза ревматизма. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы и соединительной ткани у детей и подростков, особенности реактивности организма в этом возрасте определяют выраженный экссудативный компонент ревматического воспаления. Поэтому для детей и подростков характерно острое или подострое течение атак ревматизма с высокой активностью. У детей часто развивается тяжелый кардит с недостаточностью кровообращения и экстракардиальные проявления ревматизма. У взрослых, наоборот, основное значение в патогенезе ревматизма имеют иммунопатологические реакции, определяющие пролиферативный характер ревматического воспаления. Для взрослых характерно вялое (затяжное) течение атак ревматизма с низкой активностью и формированием пороков сердца.
26. Факторы патоген.стрепток. См.вопрос 21

27. Морфология пневмок. Кокки имеюи форму, напоминающую пламя свечи, располагаются обычно парами, иногда в виде коротких цепочек. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. В организме человека и жив., а также на средах содержащтх кровь или сыворотку, образуют капсулу. Факультативные анаэробы. Грамположит.

Пневмок.образуют перекись водорода, но у них нет каталазы, поэтому для роста они требуют бобавления субстрата, содерж. Этот фермент. На кровян.агаре мелкие круглые колонии окружены зеленой зоной, образующ.в результате действия экзотоксина гемолизина.

Рост на сах.бульоне сопровожд.помутнением и выпадением небольшого осадка.

 

28. Правила взятия и пересылки материала.