Физиологические и биохимические свойства.

Физиологические и биохимические свойства.

Тип питания-хемоорганотрофы. Оптимальная температура менее 37*С.

У микобактерий выделенных из ткани больного обнаружены цитохромоксидаза, щелочная фосфатаза и фенолоксидаза.

 

Главные особенности болезни во многом определяются следующими св-ми возбудителя:

1. Очень медленное размножение, следователь длительный инкубационный период (3-7 лет, иногда 15-20)

2. оптимальная температура менее 37*С. Следовательно, наиболее поражаемы охлаждаемые ткани человека.

3. Микобактирии способны вызывать иммунологическую толерантность у людей с лепроматозной формой болезни. И такие больные являются главным источником заражения людей лепрой.

Факторы патогенности: определяются хим.составом ее клеток. Продукции экзотоксинов не установлено.

 

Эпидемиология и патогенез возбудителя проказы.

Тип инфекции: Антропоноз.

Источник инфекции -больной человек

 

 

Пути и способы передачи инфекции:

-воздушно-капельный

-трансмиссивный

-контактный

Резистентность.

Вне организма чел-ка возбудитель лепры быстро утрачивает жизнеспособность, но в трупах людей может сохранятся долгое время.

Входные ворота

- кожа

-слизистые

Распространение

ч/з кровеносную и лимфатическую системы, нервные окончания медленно разносится по всему организму.

Формы лепры.

Туберкулоидную, лепроматозную. Погранично-туберкулоидную, погранично-лепроматозную, пограничную.

Туберкулоидная лепра. В начальной стадии часто проявляется четко отграниченными пятнами гипопигментации кожи с пониженной чувствительностью. Позднее очаги увеличиваются в размерах, края их приподнимаются и приобретают кольцевидную форму. Отмечается периферическое распространение и заживление в центре. Сформировавшиеся очаги полностью утрачивают чувствительность и кожные образования (потовые железы и волосяные фолликулы). Наблюдаются и другие варианты кожных изменений (простые эритематозные изменения без признаков инфильтрации, папулезные, сходные с сифилитическими папулами, бугорковые и др.). Нервы рано вовлекаются в процесс. Поверхностные нервы, идущие от очага поражения, могут увеличиваться в размерах. Увеличенные периферические нервы (особенно локтевой, малоберцовый и некоторые другие) могут пальпироваться, а иногда становятся заметными при осмотре. В результате повреждения нервов развивается атрофия мышц кисти, контрактуры кисти и стопы. Развиваются подошвенные язвы (результаты травм), потери фаланг, кератит, изъязвление роговой оболочки с потерей зрения.

Характерные изменения кожи лица при лепре.

Лепроматозная форма характеризуется резко выраженными изменениями кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов. Кожные очаги проявляются в виде пятен, узлов, бляшек. Пятна обычно гипопигментированы, имеют нечеткие границы, а центральные участки их приподняты за счет уплотнения и инфильтрации, а не вогнуты, как при туберкулоидной форме лепры. Между очагами также можно обнаружить инфильтрацию кожи. Очаги кожных поражений чаще всего располагаются на лице (нос, щеки, брови), ушных раковинах, запястьях, локтевых суставах, ягодицах, коленных суставах. Выраженность инфильтрации, уплотнения и других поражений кожи постепенно прогрессирует. Характерно выпадение бровей (особенно боковых участков), свисание мочек ушных раковин, западает спинка носа. Мощная глубокая инфильтрация кожи лица приводит к образованию крупных складок, особенно на лбу (львиное лицо).
Характерным является поражение слизистой оболочки носа, что приводит к затруднению носового дыхания, носовым кровотечениям, иногда к полной обструкции носовых ходов, разрушению носовой перегородки, нос становится седловидным. Могут наблюдаться ларингит, кератит, иридоциклит. У мужчин инфильтрация и рубцевание яичек приводит к стерильности, часто развивается гинекомастия. Паховые и подмышечные лимфатические узлы значительно увеличены, но безболезненны. Выраженных изменений периферических нервов не отмечается, однако чувствительность дистальных отделов конечностей существенно снижена

 

51. Микробиологическая диагностика проказы. Для дифференциации M.leprae от M.tuberkulosis используют биологическую пробу на белых мышах, для которых M.leprae не патогенна.

 

ООИ

· Особенности организации работы баклаборатории особо опасных инфекций.

· Противочумные костюмы, спец одежда

· Соблюдение инструкций по правилам отбора, хранения и доставки материала для микробиологического исследования.

· Противоэпидемические мероприятия

· Обеззараживание воздуха

· Профилактика

 

· Какие признаки характерны особо опасных инфекций.

· Обладают высокой заразительностью(к чуме, тулярении, бруцелезу восприимчивы все люди)

· Способны вызывать не только эпидемии, но и пандемии(чума, холера)

· Вызывают тяжело протекающие заболевания

 

· Аллергенны для диагностики особо опасных инфекций

Сибирская язва- антраксин(жидкий для внутрикожной пробы)

Бруцеллез – аллерген бруцеллезный жидкий, бруццелин для внутрикожного применения

Туляримия – аллерген туляримийный жидкий – тулярин,

Чума – пестин – белковый аллерген и- культур возбудителя чумы

Аллергены – это АГ, способная вызывать сенсибилизацию организма и участвовать в развитии реакции гипер чувствительности 1 типа.

 

· Значения реакции иммунофлуорасценции особо опасных инфекций.

РИФ используют для быстрого обнаружению возбудителя в пат.материале. Время занимает, как приготовление препарата мазка + люминесцир сыворотка. Если есть АТ – свечения клетки по периферии мазок – не светится – нет АГ, АТ смылись? Какого черта?!

· Морфологический и тикториальные особенности возбудителя чумы

Морфологические - Y.pestis имеет длину 1-2 мкм и толщину 0,3-0,7 мкм. В мазках из организма больного и из трупов, погибших от чумы людей и грызунов, выглядит как короткая овоидная палочка с биполярной окраской. В мазках из бульонной культуры палочка располагается цепочкой, в мазках из агаровых культур – беспорядочно. Спор не образует, жгутиков не имеет. При температуре 37^о образует нежную капсулу белковой природы.

Тикториальные - Грамотрицательны, лучше красится щелочными и карболовыми красителями (синькой Леффлера).

· Культуральные свойства возбудителя чумы

При Т 37 градусов образуя капсулы белковой природы. Возбудитель дает хороший рост на обычных питательных средах. Палочка чумы даёт характерный рост на жидких и плотных питательных средах: на бульоне он проявляется образованием рыхлой плёнки, от которой спускаются нити в виде сосулек, напоминающих сталактиты, на дне – рыхлый осадок, бульон остаётся прозрачным. Развитие колоний на плотных питательных средах проходит через три стадии: через 10-12 ч под микроскопом рост в виде бесцветных пластинок (стадия «битого стекла»); через 18-24 ч - стадия «кружевных платочков», при микроскопии заметна светлая кружевная зона вокруг центральной части желтоватой или слегка буроватой окраски. Через 40-48 ч наступает стадия «взрослой колонии» - буровато-очерченный центр с выраженной периферической зоной. Стимуляторы роста: сульфит натрия, кровь (или её препараты) или лизат культуры сарцины.

· Подвиды Y.pestis

1) Y.pestis subsp. pestis (основной подвид);

2) Y.pestis subsp. altaica (алтайский подвид);

3) Y.pestis subsp. caucasica (кавказский подвид);

4) Y.pestis subsp. hissarica (гиссарский);

5) Y.pestis subsp. ulegeica (улэгейский подвид).

Воздушно-капельный путь возможен при попадании Y. pestis в дыхательные пути. Это происходит при вдыхании мельчайших частичек (капельки слизи, пылинки), содержащих возбудителей. В результате такого способа заражения развивается одна из самых тяжелых форм чумы — легочная, а наличие у больного в мокроте огромного количества Y. pestis создает идеальные условия для быстрого распространения инфекции. В эпидемиологическом отношении это самая опасная форма, тем более, что легочная чума приобретает характер антропонозной инфекции. Особенно опасна она в зимнее время из-за большей скученности людей.

Эпидемиология туляремии.

Основным резервуаром туляремии являются грызуны, среди которых наблюдаются эпизоотии. Человек заражается только от животных. От человека к человеку возбудитель не передается. Наиболее часто встречается у мышевидных, заячьих, беличьих и тушканчиковых. На территории России осн. Носителями являются:водяные крысы, полевки, домовые мыши и ондатры.

Для человека минимальная инфицирующая доза — 1 микробная клетка.

Тип инфекции -зооноз

Способы передачи

-прямым и непрямым контактом с больными грызунами,их трупами или с предметами, зараженными грызунами;

-алиментарным;

-воздушно-пылевым;

-трансмиссивным(иксодовые клещи).

Резистентность:

F.tularensis довольно устойчива во внешней среде, особенно если содержится п патологическом материале. Чувствительна к прямым солнечным лучам (погибает за 30 мин), высокой температуре (при 60*С гибнет ч/з 10 мин.), под действием 3% раствора лизола,50%-го спирта, формалина и др. антисептиков погибает ч/з 5-10 мин.

 

Патогенез туляремии.

Входные ворота:

-поврежденная и неповрежденная кожа;

-слизистые.

СВ-ва стаф-х энтеотоксинов?

Энтеротоксины А, В, С1, С2, С3, D, Е. Они характеризуются антигенной специфичностью, термостабильностью, устойчивостью к действию формалина(не превращаются в анотоксины) и пищеварительных ферментов. Энтеротоксины –низкомолекулярные белки от 26 до 34 кД со св-ми суперантигенов.

 

 

Бактериоскопический метод.

Бактериоскопически исследуют соскобы с поверхности геморрагических элементов сыпи, спинномозговую жидкость, кровь, слизь из носоглотки, а в случае смерти внутренние органы. Выделенные кокки идентифицируют по морфологическим, культуральным и серологическим признакам.

Профилактика.

Менингококковая вакцина полисахаридная группы А сухая предназначена для профилактики менингококковой инфекции. Состав: капсульный специфический полисахарид менингококка серогруппы А. Способ применения: подкожно однократно в подлопаточную полость или в верхнюю треть плеча.

 

40. Отличия пневмококков от других стрептококков.

Идентификация пневмококков проводится на основании: морфологических особенностей роста; фенотипических характеристик; антигенной структуры (серологический метод).

41. Факторы патогенности менингококков.

Менингококки обладают адгезивными, токсическими, инвазивными и антифагоцитарными свойствами.

1. Факторы адгезии - пили и белки наружной мембраны клеточной стенки.

2. Инвазию менингококков обуславливают ферменты - гиалуронидаза, протеаза, фибринолизин, нейраминидаза. Протеаза разрушает sIgA, обеспечивающий местный иммунитет на слизистый носоглотки.

3. Основной токсический фактор - это эндотоксин, освобождающийся при гибели менингококков и обладающий пирогенным, некротическим и летальным действием.. Некоторые штаммы менингококков продуцируют гемолизин.

4. Антифагоцитарныей фактор - это полисахаридная капсула ме-нингококков, которая защищает N.meningitidis от гибели в вакуолях фагоцитов, где менингококки беспрепятственно размножаются, как в "инкубаторе", вызывая генерализацию процесса при последующем разрушении фагоцитов. Плазмокоагулаза, вырабатываемая менингококками, также обладает антифагоцитарной активностью.

42. Какие заболевания вызывают гонококки.

Гонококк - возбудитель гонореи - венерического заболевания с воспалительными проявлениями в моче-половых путях (у женщин гонорея может стать причиной бесплодия. Мужчины — носители гонококка — страдают поражением яичек, что тоже — верный путь к бесплодию. Заражение новорождённых часто приходится на слизистые поверхности глаз, а это грозит нарушением зрения и даже полной слепотой).

43. Морфологические, тинкториальные, культуральные свойства гонококков.

Неподвижные аспорогенные грамотрицательные диплококки (средний размер клетки 1,25+1,0x0,7+0,8 мкм), напоминающие кофейные зерна или бобы, прилегающие друг к другу уплощенными сторонами, образующие капсулу. Полиморфны — встречаются более мелкие или более крупные клетки, а также палочковидные формы. Хорошо окра-шиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зеленым и др.), цитоплазма имеет включения. Под действием пенициллина образуют. L-формы; под влиянием химиопрепаратов быстро меняют свойства и становятся грамположительными.

Аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленных влажных питательных сред с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости; широко используют безасцитные среды (например, среда КДС-1 с гидролизатом казеина, дрожжевым аутолизатом и нативной сывороткой); оптимум рН 7,2—7,4, температуры — 37 "С. Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. Через 24 ч на плотных питательных средах гонококки, содержащие в клеточной стенке протеин II, образуют слегка мутные бесцветные колонии; бактерии, не содержащие протеин II, образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы (1—3 мм в диаметре) с ровными краями. На жидких питательных средах растут диффузно и образуют поверхностную пленку, через несколько дней оседающую на дно.

44. Бактериоскопическая диагностика гонореи.

Бактериоскопическое исследование является основным методом диагностики острой гонореи и бленнореи. Готовят два мазка, один из которых окрашивают по Граму, а второй — метиленовым синим, и микроскопируют. В мазке, окрашенном по Граму, в положительном случае можно обнаружить грамотрицательные диплококки бобовидной формы, а в мазке, окрашенном метиленовым синим, — картину незавершенного фагоцитоза. Окраска по Граму позволяет дифференцировать гонококки с другими бактериями. Для получения более четких очертаний гонококков мазки фиксируют диметилсульфоксидом. В связи с тем, что в исследуемом материале могут находиться и другие грамотрицательные бактерии, морфологически сходные с гонококками, применяют прямой и непрямой варианты РИФ. При прямом варианте мазки обрабатывают флюоресцирующими антителами против гонококков, при непрямом — используют гонококки, сыворотку больного и антиглобулиновую сыворотку.

45. Бактериологическая диагностика гонореи.

Бактериологическое исследование проводят в тех случаях, когда гонококки в мазках не обнаруживают или находят атипичные, измененные формы. Культуральный метод позволяет выявлять гонококки в 1,5—4,0 раза чаще, чем бактериоскопический метод. Особенно показаны посевы при хронической гонорее, гонорейном проктите и контроле на излечение. Из-за низкой устойчивости гонококка в окружающей среде посев производят непосредственно после забора материала на чашки с сывороточным или асцитическим агаром, КДС-1. Добавление к среде ристомицина и полимиксина М (10 ЕД/мл) значительно повышает высеваемость гонококков. Перед посевом питательную среду нагревают в термостате, чашки с посевами инкубируют в эксикаторе в атмосфере, обогащенной 10 % С02. Выделение и идентификацию возбудителя проводят по стандартной схеме.

46. Серологическая диагностика гонореи.

Серологический метод используют при хронической гонорее, при отсутствии у больного выделений. Проводят РСК по Борде—Жангу по стандартной схеме, которая бывает положительной с 3—4-й недели болезни; в острых случаях реакция положительна у 35 % больных, при хронических — у 65 % (слабоположительная у 100 %). В качестве АГ для РСК применяют гоновакцину или АГ из убитых гонококков. Более достоверна люминесцентная диагностика с использованием прямого и непрямого иммунофлюоресцентного анализа.

47. Иммунитет при гонорее.

Иммунитет по своему механизму — нестерильный, после перенесенного заболевания невосприимчивость к вторичным заражениям не вырабатывается, поэтому часто регистрируются повторные заболевания, возможны супер- и реинфекции. Животные резистентны к гонококкам, лишь внутрибрюшинное введение микробов вызывает гибель мелких лабораторных животных.

48. Для каких целей используют гоновакцину.

Лечение: при хронической осложненной гонорее, а также свежей торпидной лечение сводится к специфической или неспецифической иммунотерапии и к местному воздействию на пораженный орган. Чем больше давность гонорейного процесса, чем значительнее выражены соединительнотканные изменения, тем интенсивнее должны быть иммунотерапия и местное лечение. Иммунотерапия, которая может быть специфической (гоновакцина) или неспецифической (пирогенал и т. п.), способствует более быстрому и полному рассасыванию воспалительных инфильтратов. Чаще всего применяют гоновакцину, которую вводят внутримышечно через 1—2 дня; курс лечения состоит из 6—8 инъекций.

49. Факторы патогенности гонококков.

К ним относятся: капсула, пили, эндотоксин, поверхностные белки наружной мембраны, протеазы.

Обычна не просят о них рассказывать, но это на всякий случай!

Все свежевыделенные культуры имеют капсулу, которая обладает антифагоцитарным действием (препятствует прямому контакту микробицидных субстанций с клеточной стенкой, маскирует ее антигенные детерминанты). АТ-опсонины к АГ капсулы стимулируют фагоцитоз гонококков. Полисахариды в капсулах не обнаружены, присущие им функции выполняют высокомолекулярные поверхностные полифосфаты.

Пили обеспечивают адгезию к эпителию. Генетически опосредованная вариабельность строения пилей обеспечивает прикрепление и выживаемость гонококков на клетках эпителия при смене хозяина и воздействии AT. У авирулентных штаммов они отсутствуют.

Клеточная стенка содержит эндотоксин. Это липополисахарид, который состоит из липида А и центрального ядра (антигенной детерминанты) — олигосахарида, не имеющего боковых цепей. Липополисахариды N. gonorrhoeae проявляют сильные иммуногенные свойства. АТ к ним обладают бактерицидной активностью.

Белки клеточной оболочки. Проявляют сильные иммуногенные свойства. На основании их состава выделяют 16 сероваров. АТ к белкам клеточной стенки обусловливают комплементзависимый цитолиз. Поверхностный белок 1 класса обуславливает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек, а также инвазивные свойства бактерий и их способность вызывать системные инфекции. Поверхностный белок П класса образует отдельную белковую фракцию, называемую протеинами мутности или Ора-протеинами (от англ. opacity — мутность). Их считают первичными факторами вирулентности гонококков, и они обуславливают прикрепление к эпителию, а также ингибируют фагоцитарные реакции.

Синтезируют IgA - npomeaзy, действующую внеклеточно и разрушающую пролинтреониновые связи в тяжелых цепях Ig, а также расщепляющую молекулу IgA в шарнирной области. Эти эффекты инактивируют AT, препятствующие адгезии, что облегчает прикрепление к рецепторам эпителиальных клеток, а также защищает бактерии от фагоцитоза, опосредованного AT. Резистентность слизистых оболочек во многом обусловлена местной секрецией IgA.

50. Эпидемиология гонококковых инфекций.

Гонорею относят к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям, передаваемым половым путем. Источник инфекции — больной человек, особенно хронической бессимптомно протекающей формой гонореи. Экологической нишей являются слизистые оболочки мочеполовых путей человека. Механизм передачи— контактный, путь — половой, крайне редко — бытовой (например, больная гонореей мать может заразить маленькую дочь при пользовании общей мочалкой, сиденьем унитаза и т. п.). Восприимчивость к гонококкам очень высокая. Устойчивость в окружающей среде. Гонококки очень неустойчивы во внешней среде, что следует помнить при заборе и транспортировке исследуемого клинического материала. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов, особенно к солям тяжелых металлов. Высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, стрептомицину

Физиологические и биохимические свойства.

Тип питания-хемоорганотрофы. Оптимальная температура менее 37*С.

У микобактерий выделенных из ткани больного обнаружены цитохромоксидаза, щелочная фосфатаза и фенолоксидаза.

 

Главные особенности болезни во многом определяются следующими св-ми возбудителя:

1. Очень медленное размножение, следователь длительный инкубационный период (3-7 лет, иногда 15-20)

2. оптимальная температура менее 37*С. Следовательно, наиболее поражаемы охлаждаемые ткани человека.

3. Микобактирии способны вызывать иммунологическую толерантность у людей с лепроматозной формой болезни. И такие больные являются главным источником заражения людей лепрой.

Факторы патогенности: определяются хим.составом ее клеток. Продукции экзотоксинов не установлено.