Эпидемическим вспышкам заболеваний среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов.

 

11. Пути передачи инфекции разнообразны. Контактный путь передачи инфекции связан с возможностью проникновения микробов через повреждения кожи, попадания возбудителя на слизистые оболочки глаз, носа, занесения его в рот загрязненными руками при соприкосновении с грызунами во время охоты на них, снятии шкурок с грызунов, при резке и снятии шкуры с больного верблюда, контакте с трупами умерших от чумы людей и т. д.

Трансмиссивный путь передачи — заражение через укус инфицированных переносчиков — эктопаразитов (блох).

Воздушно-капельный путь — проникновение возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей человека при общении с больными легочной чумой.

Алиментарный путь — проникновение возбудителя через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта при употреблении в пищу инфицированного мяса верблюдов, сурков, а также при употреблении в пищу других инфицированных продуктов.

Восприимчивость человека к чумной инфекции чрезвычайно высока.

 

12. В зависимости от способа заражения чума у людей протекает в виде следующих форм:

1. П р е и м у щ е с т в е н н о л о к а л ь н ы е - кожная, кожно-бубонная,бубонная (рассеивание микроба во внешнюю среду почти не наблюдается).

2. Г е н е р а л и з о в а н н ы е - первично-септическая, вторично-септическая (рассеивание возбудителя больше, чем при локальных), первично-легочная, вторично-легочная, кишечная (характерно обильное выделение во внешнюю среду.)

Кишечная форма чумы у людей большинством исследователей не признается самостоятельной, чаще рассматривается как осложнение других форм заболевания.

И н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д при чуме колеблется от 3 до 6 суток, чаще не превышает 3 суток. При отдельных формах заболевания бывает и короче.

Заболевание чумой, как правило, начинается остро, без продромального периода с озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40°С. Повышение температуры тела сопровождается сильными головными болями, иногда рвотой, гиперемией лица и конъюктив, мышечными болями, нарастающим чувством разбитости. Язык обложен белым налетом, губы сухие. Кожа у больных горячая, сухая, но иногда при сердечной слабости кожа на конечностях становится холодной, покрывается липким потом. На коже может появится петехиальная или розеолезная сыпь. Следствием тяжелой интоксикации при чуме является выраженное поражение ЦНС. При этом у одних больных появляется бессоница, у других - возбуждение, иногда бред и нарушение координации движения. Больные обеспокоены, суетливы, подвижны. Больной чумой всегда испытывает жажду. У него может быть понос или запор, иногда при пальпации отмечается слабая болезненность живота. Моча выделяется в небольшом

количестве.

В периферической крови обычно полинуклеарный лейкоцитоз от 20 000 до 50 000 со сдвигом формулы крови влево. Изменения в крови мало выражены. Число эритроцитов и количество гемоглобина остается в пределах нормы. СОЭ несколько ускорена.

В не леченных случаях сепсис и токсинемия являются основными причинами гибели больных. Наряду с общими симптомами болезни у больных чумой развиваются также признаки местных поражений, которые и определяют клиничекую форму заболевания. В настоящее время наиболее часто регистрируются случаи бубонной и септической форм чумы, реже легочной.

К О Ж Н А Я Ф О Р М А Ч У М Ы. При проникновении чумного микроба в организм через кожу, на месте его внедрения, как правило, первичная реакция не возникает. Однако в 3 - 4 % случаев первичное поражение может проявляться в виде гиперемии и некоторого уплотнения кожи - папулы. Покрасневший участок довольно болезнен. Очень скоро папула превращается в везикулу, а затем в пустулу. На этом развитие процесса может остановится. Пустула подсыхает, краснота спадает и все явления затихают. Чаще же воспалительный процесс продолжает прогрессировать, в него вовлекаются окружающие ткани и образуется очень болезненный карбункул, который при чуме обычно переходит в язву. Заживление язвы происходит крайне медленно и на ее месте образуется стойкий рубец. При дальнейшем развитии процесса вовлекается региональный лимфатический узел и заболевание переходит в кожно-бубонную форму.

К О Ж Н О - Б У Б О Н Н А Я Ф О Р М А Ч У М Ы возникает при проникновении возбудителя через кожу и наличии в ней четко выраженной местной реакции (первичного аффекта). Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в региональный лимфоузел, в котором очень быстро развивается воспалительная реакция, переходящая на окружающие ткани. Формирующийся первичный бубон резко болезнен, вместе с первичным аффектом он составляет первичный чумной комплекс. С момента развития бубона воспалительные явления со стороны кожи становятся менее значимыми и на первый план выступают клинические симптомы бубонной чумы.

Б У Б О Н Н А Я Ф О Р М А Ч У М Ы. На месте входных ворот чумного возбудителя обычно видимых изменений не отмечается, а реакция на внедрение возбудителя наблюдается в региональных лимфоузлах. Наиболее частыми по локализации являются бедренные и паховые бубоны. Реже встречаются подмышечные и шейные бубоны. В течение первых двух дней отмечается резкая болезненность на месте развивающегося бубона. Она отмечается не только при движении, но и в покое. Чтобы облегчить состояние больные часто прини мают вынужденную позу. Небольшие бубоны обычно более болезненные, чем большие.

В ранние сроки болезни при пальпации на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы. Затем в воспалительный процесс вовлекается окружающая клетчатка и развивается периаденит. Бубон спаивается с окружающими тканями и теряет свою очерченность. Отсутствие четких контуров является важным диагностическим признаком чумного бубона. При пальпации сформировавшегося бубона отмечается опухоль мягкая по периферии и плотная в центральной части, где находятся пораженные лифатические узлы. Кожа над бубоном натягивается, краснеет, а иногда в центре бубона приобретает синюшный оттенок. При доброкачественном протекании процесса фаза воспалительных явлений в бубоне длится 6-8 дней. В этой фазе бубон увеличивается до размеров куриного яйца и более. Следует заметить, что чем доброкачественнее течение болезни,тем большим бывает бубон. При тяжелом течении заболевания обычно бубон не успевает развиться полностью, так как возбудитель чумы быстро преодолевает защитный барьер и током лимфы и крови разносится дальше по организму. При благоприятном течении болезни в первичном бубоне наступает стадия разрешения. Последняя может заканчиваться рассасыванием, нагноением и склерозом бубона. При своевременно начатом лечении чумы антибиотиками развитие бубона большей частью приостанавливается и происходит рассасывание его.

Характерным симптомом чумы, имеющим диагностическое значение, является несоответствие температурной реакции с частотой пульса. Обычно пульс достигает 120-140 ударов в минуту и держится на этих цифрах длительное время. Даже в стадии выздоровления уже при нормальной температуре отмечается тахикардия. Кроме частого пульса и его слабого наполнения отмечается аритмия, иногда пульс бывает дикротичным.

Кровяное давление понижается, причем снижается в основном максимальное давление, минимальное остается в нижних границах нормы. В тяжелых случаях максимальное давление снижается до 90-80 мм ртутного столба, а минимальное до 45-40 мм ртутного столба. Клиническими признаками патологических изменений в сердце является приглушение тонов на верхушке с преимущественным ослаблением первого тона. Границы сердца в основном не расширены.

В зависимости от тяжести заболевания в прошлом летальность при бубонной форме колебалась от 30 до 100%, в настоящее время при лечении антибиотиками больные погибают крайне редко. Бубонная форма чумы очень часто дает осложнения. Тяжелым осложнением является вторичная чумная пневмония. Развитие у больного пневмонии неблагоприятно сказывается на течении болезни и создает большую опасность распространения чумы воздушно-капельным путем. Не менее тяжелым осложнением является чумной менингит, который сопровождается сильными головными болями, болезненной напряженностью мышц затылка, а иногда и поражением черепномозговых нервов. В отдельных случаях наблюдаются конвульсии. У беременных женщин наблюдаются аборты или преждевременные роды.

С Е П Т И Ч Е С К А Я Ф О Р М А Ч У М Ы. При первично-септической чуме возбудитель заболевания проникает в организм человека через кожу или слизистые оболочки. Возникновение этой формы у людей связывают с высокой вирулентностью чумного микроба, массивной заражающей дозой его или малой сопротивляемостью организма. При этих условиях возбудитель легко переходит все барьеры организма и, не вызывая в них заметных изменений, быстро проникает в кровь. Заболевание начинается внезапным подъемом температуры. Появляется одышка, пульс частый слабого наполнения. Отмечается буйный бред или полная адинамия, переходящая в прострацию. Заболевание длится 2-4 дня и без лечения, как правило, заканчивается летальным исходом. На коже у части больных появляется геморрагическая сыпь. Изредка встречается и так называемая молниеносная форма чумы, при которой больные погибают в течение одних суток. Прижизненный диагноз этой формы чумы весьма затруднителен из-за отсутствия характерных клинических признаков.

Л Е Г О Ч Н А Я Ф О Р М А Ч У М Ы (первичная легочная пневмония). Легочная чума у людей развивается при воздушно-капельном механизме передачи. Входными воротами служат органы дыхания. Первичная реакция в организме заболевшего выражается развитием в легких очагов воспаления.

При легочной форме различают две стадии болезни. Для первой характерно преобладание общих симптомов, во время второй стадии резко выражены изменения со стороны легких. В течение болезни отмечается период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и сопорозный (терминальный период) с прогрессирующей одышкой и иногда комой. Эпидемически наиболее опасен второй период, сопровождающийся интенсивным выделением во внешнюю среду микробов.

Клиническая картина легочной чумы, особенно в начальный период болезни, может быть весьма многообразной. Начало болезни обычно бывает внезапным, без продромальных явлений. У больного появляются озноб, сильные головные боли, боли в пояснице и конечностях, слабость, часто тошнота и рвота. Лицо становится одутловатым и красным. Температура быстро повышается до 39,5-40,5. Больной беспокоен, жалуется на боли в груди. Пульс частый, иногда аритмичный. Указанные симптомы появляются в первые сутки заболевания.

В разгаре болезни у больных отмечается учащенное дыхание и одышка, которые усиливаются с развитием заболевания. Больные жалуются на боли и чувство сжатия в груди, часто ощущают недостаток воздуха и испытывают чувство страха смерти, пытаются

вставать и выходить из палаты. В агональном периоде у больных отмечается поверхностное дыхание, резко выраженная адинамия.

Частым симптомом чумной пневмонии является кашель, обычно слабый с выделением мокроты или без нее. Выделяемая мокрота сначала может быть слизистой или слизисто-гнойной, но вскоре в ней появляются прожилки крови. В типичных случаях мокрота становится пенистой, ярко-красного цвета, жидкой консистенции и выделяется в большом количестве. В начале заболевания в мазке из мокроты чумной микроб может не обнаруживаться или встречаться в небольшом количестве. В разгаре болезни в мокроте - большое количество чумных микробов.

Первичная чумная пневмония не всегда протекает в типичной форме. Нередко мокрота у больных чумой напоминает мокроту при круппозной пневмонии и ее выделения кратковременны. В редких случаях мокрота отсутствует. Иногда у больных отмечается обильное кровохарканье, что вызывает подозрение на туберкулез. При крайне тяжелых формах кашля у больных не бывает, но если попросить их покашлять, то появляется характерная окрашенная кровью мокрота.

Изменения со стороны легких в начале болезни выражены слабо или совсем отсутствуют. Скудны эти данные и в разгар болезни. Для клиники чумной пневмонии характерным является отсутствие объективных данных у больных и это находится в противоречии с их тяжелым общим состоянием. Даже при обширном и глубоком поражении легких у больных чумой притупление при перкуссии часто не наблюдается или оно отмечается на небольших участках. Хрипы также большей частью не прослушиваются.

Больные первичной легочной чумой не подвергавшиеся лечению, погибают в течение 2-3 дней. Заболевание протекает бурно с высокой контагиозностью с летальным исходом до 100%.

 

В лабораторию могут быть доставлены следующие материалы:

• содержимое бубона (легочная форма чумы);

• отделяемые язвы или пунктет из карбункула (кожная форма чумы);

• материал из зева, взятый тампоном, и мокрота (легочная форма чумы);

• секционный материал (кусочки органов трупа, кровь);

• живые грызуны;

• трупы грызунов;

• блохи грызунов;

• вода;

• пищевые продукты

 

13. Для определения напряжённости иммунитета (для ретроспективной диагностики) применяют аллергическую пробу (внутрикожная проба с пестином).

 

14. Патогенные свойства иерсинии связаны с их основными токсинами - энтеротоксином, эндотоксином (ЛПС-комплексом), цитотоксинами. Энтеротоксин Y. enterocolitica играет ведущую роль в развитии выраженной диареи; энтеротоксин Y. pseudotuberculosis имеет меньшее патогенетическое значение. Последнее связано с тем, что патогенность Y. pseudotuberculosis определяет в первую очередь инвазивная активность. С этим обстоятельством, в частности, во многом связаны частые случаи генерализации инфекции и трудности выделения Y. pseudotuberculosis из кишечника. В противоположность этому, у Y. enterocolitica инвазивность за небольшим исключением (серовар 09) не выражена. См.стр. 444-445 учебника.

 

15. Чума является чрезвычайно контагиозной, поэтому взятие материала от больного (особенно легочной формы) производится с соблюдением мер предосторожности. Работа в очаге проводится в полном противочумном костюме. Все исследования проводят в специальных лабораториях.

 

Материал необходимо брать до назначения лечения. Значение микробиологического диагноза огромно, особенно для выявления первых случаев чумы. Предварительный диагноз устанавливают на основании микроскопического исследования материала, окончательный — на основании выделения и идентификации культуры.

1. Микроскопическое исследование: мазки фиксируют погружением полностью в жидкость Инпифорова на 20 мин. Окраска по Граму обязательна во всех случаях. Одновременно окрашивают мазок метиленовым синим Леффлера, так как этот метод лучше выявляет биполярность.

2. Бактериологическое исследование: посевы исследуемого материала производят на агар добавлением стимуляторов роста (кровь, сульфит натрия). При исследовании материала, обильно загрязненного посторонней микрофлорой (загнившие трупы, мокрота), к агару добавляют генциановый фиолетовый 1: 100 000. В случаях подозрения на наличие бактериофага посевы обрабатывают антифаговой сывороткой. Инкубацию посевов проводят при 28 °С. В положительных случаях через 12 ч появляются колонии в виде характерных "кружевных платочков". Когда чистая культура выделена путем прямого посева, она подлежит идентификации на основании следующих данных.

• внешний вид колонии на агаре;

• характерный рост на бульоне;

• типичная морфология микробов в мазках и отрицательная окраска по Граму;

• типичная патологоанатомическая у лабораторных животных при заражении их чистой культурой;

• агглютинация со специфической сывороткой;

• отношение к специфическому бактериофагу. Исследование ферментативных свойств, подвижности и т. п. производят лишь в специальных случаях для дифференциального диагноза с родственными видами бактерий. Проба с фагом осуществляется на твердых средах путем нанесения капли фага на свежий посев культуры и на жидких — путем добавления в бульонную культуру фага в количестве 1/10 объема культуры. Окончательное заключение делают на основании изучения комплекса признаков исследуемой культуры. При этом не следует забывать о явлении изменчивости.

3. Биологическая проба обязательна при исследовании; наиболее чувствительными из лабораторных животных являются морские свинки и белые мыши. Для постановки биологической пробы животных заражают внутрибрюшинно, подкожно или внутрикожно, а в случае загрязнения материала посторонней микрофлорой — втиранием в скарифицированную кожу.

В зависимости от способа заражения и степени чувствительности к возбудителю животные погибают от чумы на 3—9-й день после инфицирования, изменения во внутренних органах в виде геморрагического воспаления, кровоизлияния: в мазках-отпечатках из органов — множество чумных микроорганизмов; посевы инфицированных органов и крови дают обильный рост возбудителя.

4. Ускоренные методы бактериологического исследования. Метод ускоренного обнаружения возбудителя чумы с помощью бактериофага, внесенного в исследуемый материал, используют для исследования объектов, имеющих основное практическое значение: материал от больного, от трупа, из внешней среды. Исследуемый материал наносят на 3 агаровые пластины с гемо-лизированной кровью и генциановым фиолетовым. На первой и второй агаровой пластине в исследуемый материал сразу же вносят чумной бактериофаг (разведенный в 10 раз). На третью чашку бактериофаг не добавляют (контроль). Результаты начинают читать через 2,5—3 ч после помещения их в термостат. При наличии значительного количества микробов чумы в исследуемом материале уже через 2 ч на фоне начального роста чумного микроба видны мелкие палочки бактериофага. Метод ускоренной диагностики чумы основан на свойстве чумного бактериофага быстро (30—40 мин) размножаться в присутствии микроба чумы.

Большого внимания заслуживает люминесцентно-серологический метод, с помощью которого можно обнаружить возбудитель чумы в воздухе, воде, пищевых продуктах. Реакция нарастания титра фага (в качестве индикаторного фага предложен чумной бактериофаг, выпускаемый институтом "Микроб" в качестве эталонной культуры). Применение реакции нарастания титра фага для индикации чумных микробов основано на экспериментальном исследовании; пользуясь реакцией нарастания титра фага, за 3—3 Уг ч удается обнаружить 1 млн палочек чумы.

В качестве исследуемого материала могут быть использованы вода, кровь, отпечатки из органов, выделения из бубона. Материал сначала подращивают на средах, затем прибавляют генциан фиолетовый (1 мл 0,1%-ный водно-спиртовой раствор на 100 мл среды) для подавления посторонней микрофлоры, а затем добавляют в пробирки разные концентрации фага.

5. Серологические реакции в практике нашли широкое применение. Они используются при подозрительных на чуму заболеваниях для ретроспективного диагноза, при обследованиях природных источников чумы. С этой целью применяют иммунофермент-ную агглютинацию, реакцию пассивной гемагглютинации, реакции непрямой агглютинации. Экспресс-методом является люминесцентно-серологический, позволяющий обнаружить возбудителя в исследуемом материале через 2 ч.

 

16. Специфическая профилактика

Проводится путем вакцинации, осуществляемой по эпидпоказаниям. Имеются различные типы вакцин — живая ослабленная для подкожного и внутрикожного введения, сухая таблетированная для перорального применения и убитая формоловая. Каждая из них имеет свои схемы вакцинации, достоинства и недостатки. Ни одна из них не дает абсолютной гарантии защищенности — привитые тоже могут заболеть, при этом течение болезни имеет свои особенности, а именно:

· удлиняется инкубационный период (до 10 дней);

· начало более постепенное, температура тела первые 2—3 дня может быть субфебрильной, а интоксикация — умеренной;

· формирующийся бубон меньше в размерах, менее выражена и локальная болезненность.

Но если больному на этом фоне не назначить адекватную антибактериальную терапию, через 3—4 дня развернется классическая картина чумы.

В очаге инфекции проводят обсервацию с одновременной вакцинацией жителей и госпитализацией всех лихорадящих больных. Для иммунизации людей применяют живую сухую вакцину, приготовленную из штамма ЕВ НИИЭГ чумного микроба. Вакцина вводится внутрикожно в объеме 0,1 мл в области дельтавидной мышцы. Ревакцинацию проводят также однократным введением вакцины через 1 год, но по эпидемическим показаниям она может быть сделана через 6 мес. Иммунитет формируется в первые дни после иммунизации, достигает максимума к концу месяца, сохраняется на этом уровне 3—6 мес, постепенно снижается к концу года. Заболеваемость в результате вакцинации среди привитых снижается в 5-10 раз. Случаи чумы среди привитых возможны, но летальность при этом снижается существенно.

Информация о заболевшем (ф-58) направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора не позднее 12 часов после выявления больного. Больной госпитализируется в специально-организованные госпитали. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция (3% р-р хлорамина, 3% р-р осветленной хлорной извести, 5% мыльно-феноловый р-р, 1% р-р ДТСГХ 8% р-р лизола). Дератизация проводится при эпизоотии чумы среди грызунов. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, подлежат изоляции (обсервация) и медицинскому наблюдению в течение 6 дней с обязательной термометрией 2 раза в день; Всем контактированным проводится экстренная профилактика тетрациклином – 0,5 х2 раза – 7 дней или доксициклин 0,1 х 2 раза – 7 дней; или стрептомицин 0,5 х 2 раза – в/м.
Всех лихорадящих больных из очага немедленно госпитализируют в провизорный госпиталь. На территории эпидочага при необходимости вводится карантин решением ЧПК. Вакцинации подлежит или все население определенной территории, или выборочно особо угрожаемые контингенты (животноводы, охотники и т.д.). При возможности передачи инфекции блохами карантин устанавливают на 12 дней после проведения дезинсекции.

 

17.

· мелкие коккобактерии (0,3-0,6мкм) или мелкие палочки (0,6-2,5 мкм), располагаются одиночно, парами и небольшими группами);

· грамотрицательные;

· спор не образуют;

· капсулу не образуют;

· неподвижные.

 

 

18. Культуральные свойства бруцелл: облигатные аэробы. B.abortus для своего роста нуждается в присутствии 5—10 % углекислого газа. Оптимальными для роста являются температура 37С. Требовательны к питательным средам и растут на специальных средах (печеночных, кровяной агар). Их особенностью является медленный (в течение 2 нед) рост. В жидких средах – равномерное помутнение с небольшим осадком. На плотных – мелкие, круглые гладкие голубые колонии. Диссоциация от S- к R-формам колоний.

· На жидких средах – равномерное помутнение, пристеночное кольцо, незначительный осадок;

· На плотных средах – мелкие, прозрачные с ровным краем колонии.

· 19. Эпидемиология бруцеллеза.

· Резервуар и источник инфекции – домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Человек – вторичный хозяин, заболевания людей возникают на фоне эпизоотий.

· Наиболее патогенной для человека в нашей стране считается B.melitensis. Она является причиной заболевания людей более чем в 95-97% всех случаев бруцеллеза. B.abortus, как правило, вызывает латентную форму болезни, и только в 1-3% отмечаются клинические проявления. Еще реже заболевание вызывает B.suis (менее 1%).

· Бактерии передаются от животного к животному и человеку через контакт с зараженными фекалиями, мочой, молоком и мясом.

· У животных бруцеллез протекает в виде общего заболевания, картина которого бывает различной. Для крупного и мелкого рогатого скота наиболее характерны проявления болезни – инфекционные аборты, особенно если они носят массовый характер. У свиней аборты отмечаются реже, болезнь протекает как хронический сепсис с поражением суставов и других органов. От больных животных бруцеллы выделяются с молоком, мочой, испражнениями, гноем и особенно обильно – в период выкидыша с плодом, последом и истечениями из родовых путей. Обильное размножение бруцелл в оболочках плода связывают с наличием в них многоатомного спирта – эритритола, который служит важным фактором роста бруцелл.

· Человек заражается от животных главным образом контактным или контактно-бытовым путем (80-90% всех заболеваний). Алиментарный способ заражения наблюдается при употреблении непастеризованного молока от инфицированных животных или молочных продуктов из него, а также воды. Контактным или контактно-бытовым путем могут заразиться все лица, постоянно или временно имеющие дело с животными или сырьем животного происхождения в силу своей профессии (пастухи, скотники, доярки, ветеринарные работники). Особенно опасен период окота, отела (март – май). Бруцеллы при этом проникают в организм человека через кожу или, значительно чаще, через слизистые оболочки полости рта, носа, глаз.

· 20. Почему бруцеллез – особо опасная инфекция?

· 21. Патогенез бруцеллеза.

· Входными воротами при бруцеллезе служат кожа и слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Бруцеллы, как и возбудители чумы и тулеремии, могут проникать даже через неповрежденную кожу.

· Из места входных ворот бруцеллы по лимфатическим путям попадают в региональные лимфатические узлы (чаще всего это лимфатический аппарат ротовой полости, заглоточные, шейные, подчелюстные железы и лимфатический аппарат кишечника). Такие лимфоузлы превращаются в своеобразные “депо” бруцелл.

· Из лимфатических узлов возбудитель проникает в кровь и распространяется по всему организму, избирательно поражая ткани лимфо-гемопоэтической системы. При этом часть бруцелл погибает, освобождая эндотоксин. Происходит сенсибилизация организма и формирование гиперчувствительности замедленного типа.

· В дальнейшем наблюдается многократная генерализация про-цесса, что определяет течение болезни по типу хрониосепсиса с упорной наклонностью к рецидивам и выраженной аллергизацией организма.

· Примерно к двадцатому дню болезни в лимфатических образованиях, печени, селезенке, костном мозге и других участках ретикулоэндотелиальной системы образуются гранулемы – узелки, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток с зоной некроза и фиброзом по периферии органов. Гранулемы в последствии могут привести к абсцессу. В таких очагах бруцеллы располагаются преимущественно внутриклеточно. Иногда развиваются остеомиелит, менингит, холецистит.

· Инкубационный период при бруцеллезе 1-6 недель. Начало заболевания постепенное: появляются слабость, недомогание, лихорадка, потливость. Обычно температура повышается во второй половине дня; падение температуры в ночное время сопровождается обильным потоотделением. Лихорадка длительная, сохраняющаяся месяцами. Общее состояние больных даже в период высокой температуры относительно хорошее (не соответствует объективным данным).

· Клинические проявления бруцеллеза многообразны и зависят от того, какие органы и ткани вовлечены в инфекционный процесс. Чаще всего страдают лимфатическая, сосудистая, гепатолиенальная, нервная и особенно опорно-двигательная системы.

· Наблюдается увеличение лимфатических узлов и селезенки. Гепатит может сопровождаться развитием желтухи. Боли и рас-стройства движения, особенно в позвоночнике, указывают на раз-витие остеомиелита. Эти симптомы генерализованной бруцеллезной инфекции стихают в течение нескольких недель или месяцев, хотя локализованные поражения могут сохраняться очень долго.

· После острой фазы может развиться хроническая стадия, ха-рактеризующаяся слабостью, острыми и ноющими болями, субфебрильной температурой, раздражительностью, невротическим состоянием.

· Могут поражаться генеративные органы, наблюдаться прерывание беременности.

· Летальность при бруцеллезе колеблется от 1 до 6 процентов. Прогноз для жизни обычно благоприятный, но значительная про-должительность болезни, обилие осложнений нередко приводят к утрате трудоспособности и стойкой инвалидности.

· 22. Микробиологическая диагностика бруцеллеза.

· Материалом для исследования при бруцеллезе у больных людей являются кровь (в некоторых случаях костный мозг), моча, грудное молоко, мокрота, спинномозговая жидкость и т.д.

· Применяется бактериологический метод; первоначально исследуют кровь. Пробу крови засевают в объеме 5-10 мл в два флакона, содержащих по 50-100 мл бульона. Один из флаконов инкубируют в условиях с повышенным содержанием СО2 (для выделения B.abortus), другой – в обычных условиях. Посевы выдерживают в термостате при 37°С не менее месяца.

· Если исследуемый материал загрязнен, единственным надеж-ным методом исследования является биологический: заражение бе-лых мышей или морских свинок и последующее выделение бруцелл из органов зараженных животных.

· Бактериологический и биологический методы могут приме-няться лишь в лабораториях особо опасных инфекций.

· Наиболее применяемыми методами в широкой медицинской практике являются серологические исследования. Используют микрометод реакции агглютинации на стекле (реакция Хеддльсона), развернутую реакцию агглютинации (реакция Райта), РНГА, РСК, люминесцентно-серологический метод, иммуноферментный метод и т.д.

· При отрицательных результатах бактериологического и серо-логических исследований применяют кожную аллергическую пробу (проба Бюрне). Проба Бюрне обычно становится положительной к концу первого месяца заболевания у 70-85% пациентов. В качестве антигена применяют бруцеллин – протеиновый экстракт культуры бруцелл.

· 23. методы мб диагностики бруцеллеза. Наверное тоже самое, что и в 22 вопросе.

· 24. Серодиагностика бруцеллеза.

· Серологические реакции могут быть использованы либо для обнаружения антигенов возбудителя, либо для выявления антител к нему. Для обнаружения бруцеллезных антигенов, которые могут циркулировать в крови либо в свободном виде, либо в виде комплексов антиген + антитело (ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы), используют следующие реакции: РПГА (особенно с использованием эритроцитарных диагностикумов с моноклональными антителами к родоспецифическому антигену бруцелл); реакцию агрегат-гемагглю-тинации (РАГА); эритроциты несут антитела к бруцеллезным антигенам; реакции коагглютинации, преципитации и ИФМ. Для обнаружения антител в сыворотке больного используют: реакцию агглютинации Райта, реакцию Кумбса (для выявления неполных антител), реакцию иммунофлуоресценции в непрямом варианте, рПГА, ИФМ, РСК, ОФР, а также ускоренные реакции на стекле: Хеддльсона, роз-бенгал, латекс-агглютинации, непрямую реакцию гемолиза (эритроциты, сенсибилизированные ЛПС бруцелл, в присутствии антител и комплемента лизируются).

·

25.Антиглобулиновая проба (реакция Кумбса) В диагностике бруцеллеза у людей и животных, особенно при хроническом течении инфекции, когда реакция агглютинации может быть отрицательной или положительной в низких титрах, важное место следует отвести выявлению неполных антител. При постановке реакции Кумбса используют предварительно оттитрованную антиглобулиновую сыворотку против глобулинов человека (например - антиглобулиновая сыворотка для иммуноэлектрофореза против глобулинов человека) (см. схему титрации). Техника постановки реакции Кумбса (РК). В начале ставят реакцию агглютинации (Райта). После учета реакции агглютинации (через 20 часов) берут не менее трех пробирок первых разведений при отрицательном результате реакции агглютинации или не менее трех пробирок, начиная со слабоположительного результата (+, ++). Эти пробирки центрифугируют при 3000 об./мин. в течение 20 минут для осаждения антигена. Надосадочную жидкость осторожно отсасывают с помощью пастеровской пипетки и отбрасывают, затем в каждую пробирку наливают по 1 мл физиологического раствора, тщательно встряхивают и снова центрифугируют, таким образом осадок промывают три раза. После последнего центрифугирования к осадку отмытого антигена добавляют 0,5 мл антиглобулиновой сыворотки в рабочем титре, пробирки тщательно встряхивают и помещают в термостат на 18 - 20 часов. Учет реакции проводят так же, как при реакции агглютинации. Диагностическим титром РК считается агглютинация не менее 2+ в разведении сыворотки 1:50. Для контроля антиглобулиновой сыворотки взять в опыт сыворотку, содержащую неполные антитела с известным титром. Контроль антигена. Взвесь антигена в физиологическом растворе подвергается отмыванию центрифугированием, как в основной реакции, после чего добавляют 0,5 мл антиглобулиновой сыворотки. При учете в контроле антигена наблюдается равномерное помутнение. Схема титрования антиглобулиновой сыворотки для РК. Для титрования антиглобулиновой сыворотки (против глобулинов человека) необходимо иметь сыворотку крови человека, заведомо содержащую неполные антитела к бруцеллам в высоком титре. Титрование антиглобулиновой сыворотки производят следующим образом. Вначале титруют положительную бруцеллезную сыворотку в реакции агглютинации (Райта). При этом делают несколько рядов разведений сыворотки, приблизительно - 8 рядов

·