Третьего этапа послеродовой инфекции

Прогрессирующий тромбофлебит. Процесс не ограничивается воспалением венозной стенки и образованием тромба и распространяется дальше по протяжению вены. Образовавшиеся тромбы нередко распадаются, что ведет к возникновению эмболий и инфарктов легких. При лечении антибиотиками метастатические очаги, как правило, не развиваются.

 

Послеродовый перитонит. Перитонит является одним из наиболее тяжелых заболеваний, возникающих после родов. В большинстве случаев перитонит возникает после операции кесарева сечения. Перитонит может быть вызван следующими причинами: осложнения после операции кесарево сечение, обострением воспаления придатков матки, развитием септикопиемии. Также к развитию перитонита могут привести острые и хронические инфекции во время беременности, длительный безводный промежуток (более 12 часов), многократные влагалищные исследования во время родов. Развитию перитонита после кесарева сечения способствует невосполнение кровопотери во время операции, нарушение микроциркуляции, нарушения водно-электролитного баланса.

В зависимости от путей инфицирования различают три основных патогенетических варианта диффузного перитонита после кесарева сечения:

1. ранний перитонит – развивающийся вследствие инфицирования брюшины во время операции из-за недиагноцированного, атипично протекающего хорионамнионита,

2. перитонит, вследствие длительно протекающего послеоперационного пареза кишечника у родильницы с признаками эндометрита,

3. перитонит, развивающийся вследствие расхождения послеоперационных швов на матке.

По характеру экссудата различают следующие формы перитонита:

· серозная

· фибринозно-гнойная

· гнойная

Характер экссудата зависит от причины возникновения перитонита, длительности процесса, характера возбудителя и проводимой терапии.

В течение перитонита различают 3 стадии, каждая из которых является отражением взаимодействия защитных сил организма с патогенным воздействием возбудителя:

· Первая – реактивная фаза – для нее характерно образование экссудата. Эта фаза протекает 24-48 часов клинически очень тяжело. Хотя образование экссудата можно рассматривать как проявление защитного механизма, основная роль в котором принадлежит фагоцитозу, бактерицидным свойствам жидкой части экссудата и выпадению фибрина, нарушение функции обратного всасывания и экссудация в кишечник приводят к выраженной гиповолемии. Наступает потеря организмом ионов натрия и калия, которая поддерживает парез кишечника.

· Вторая фаза– токсическая – продолжается от 3 до 6 суток. Для нее характерно подавление защитных сил организма, развитие выраженных гемодинамических нарушений микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Резко снижается функция коры надпочечников и симпато-адреналовой системы. Гиподинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов брюшной полости и депонированию в них значительного объема крови. Нарастает парез кишечника, вплоть до его атонии, продолжается обезвоживание. В результате интоксикации и нарушения микроциркуляции развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Прогрессирует ацидоз и тканевая гипоксия.

· Третья фаза – терминальная – сопровождается гиповолемическим, септическим шоком, нарушением сердечной деятельности и, как правило, заканчивается смертью больной.

При перитоните после кесарева сечения 1 фаза выражена незначительно, очень быстро развивается токсическая фаза, причем клинически симптомы выражены слабо.

Кардинальными симптомами разлитого перитонита являются боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, прогрессирующий парез кишечника, сухость языка. Симптом Щеткина-Блюмберга нередко бывает положительным.

Появление после кесарева сечения признаков интоксикации, даже не сопровождающихся выраженной клинической картиной перитонита, требует пристального внимания.

 

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

При описании течения разлитого перитонита, различных форм сепсиса нередко встречается упоминание о внезапно наступающей у некоторых больных коллапсоподобной реакции. Это состояние обычно связанное с выбросом эндотоксинов грамм-отрицательными микроорганизмами называют септическим или эндотоксическим шоком.

Чаще всего септический шок возникает после криминальных абортов, но, хотя и реже, может начинаться во время беременности родов при наличии тяжелых инфекционных заболеваний мочевыделительной системы или при восходящей инфекции половых путей у женщины с длительным безводным периодом. Кроме того септический шок может развиться на фоне перитонита, септицемии и септикопиемии.

Септический шок развивается на фоне клинических проявлений инфекционной интоксикации. Как правило, внезапно происходит падение артериального давления, сопровождающееся резким снижением количества выделяемой мочи, вплоть до анурии, тахикардией, понижением температуры тела до 35-36,2 С. Отмечается бледность и синюшность кожных покровов и слизистых оболочек. Иногда возникает петехиальная сыпь. У отдельных больных до развития септического шока появляется рвота и диарея. У всех больных наблюдается лейкоцитоз, сдвиг формулы влево с нарастанием количества полиморфно-нуклеарных клеток, появляется токсическая зернистость нейтрофилов.

Причиной такой клинической картины считается воздействие эндотоксина, выделяемого грамм-отрицательными бактериями, влияющего на нервные рецепторы сосудов. Антибиотики, даже вводимые в больших дозировках внутривенно, не дают быстрого эффекта, поскольку находящиеся в кровотоке эндотоксины не прекращают своего действия и после гибели микроорганизма.

При исследовании механизма происхождения шока, независимо от его этиологии, на многие вопросы до сих пор не дано исчерпывающего ответа. Но известно, что у всех больных быстро наступает генерализованный спазм прекапилляров. При этом происходит перераспределение крови с заполнением тех отделов, функция которых наиболее важна в данный момент. Такое перераспределение ведет к предотвращению гемодинамического кризиса. Однако продолжительное сокращение сосудов может вызвать необратимые изменения в различных органах. Перераспределение крови и ее депонирование приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, и затем, к возникновению недостаточности коронарного кровообращения. Уменьшение ОЦК и понижение артериального давления способствует уменьшению кровотока в печени и сокращению сосудов почек, вследствие чего нарушается фильтрационная функция почек.

Описанные симптомы в менее выраженной форме могут наблюдаться в начальной стадии септического шока, что имеет значение для ранней и более эффективной терапии.