ТОП 10:

Анемии и полицитемии, определение понятий, принципы классификации. Общая характеристика.



Анемия– уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.

Классификация анемий

 

I. По этиологии

анемии

å æ

первичныевторичные

(наследственные, (приобретенные)

врожденные)

 

II. По патогенезу

анемии

å â æ

Постгеморрагические:Гемолитические: Дизэритропоэтические:

- острая, 1. эндоэритроцитарные: 1. гипо- и апластические анемии;

- хроническая. - мембранопатии, 2. дефицитные:

- гемоглобинопатии, - Fе-дефицитная,

- ферментопатии; - В12/фолиеводефицитная,

2. экзоэритроцитарные: - белководефицитная.

- неиммунная,

- аутоиммунная,

- изоиммунная.

III. По типу кроветворения

анемии

å æ

нормобластические мегалобластические

(нормоцитарные) (мегалоцитарные)

 

IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)

анемии:

- регенераторные (0,2-1% )

- гиперрегенераторные (> 1,0%)

- арегенераторные (0%)

 

V. По цветовому показателю

анемии

å â æ

нормохромныегиперхромныегипохромные

(ЦП = 0,85-1,05) (ЦП > 1,05) (ЦП < 0,85)

VI. По размеру эритроцитов

(по величине среднего диаметра эритроцитов)

анемии:

- нормоцитарные (СДЭ = 7-8 мкм)

- микроцитарные (СДЭ < 7 мкм)

- макроцитарные (СДЭ > 8 мкм)

- мегалоцитарные (СДЭ > 12 мкм)

 

 

VII. По степени тяжести

анемии:

- легкая

- средней тяжести

- тяжелая

 

VIII. По течению

анемии

å æ

остраяхроническая

Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.

1. Гиповолемическая стадия. В эту стадию отмечается простая(нормоцитарная) гиповолемия, так как эритроциты и плазма теряются в эквивалентном соотношении. Снижение ОЦК запускает целый ряд рефлекторных механизмов компенсации кровопотери.

 

2. Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:

- раздражение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса (в результате гипоксемии) приводит к рефлекторной тахикардии и тахипноэ;

- перераспределение (централизация) кровотока, благодаря чему кровообращение в сосудах головного мозга и коронарных сосудах усиливается;

- выброс депонированных эритроцитов.

 

3. Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:

а) собственно гемодилюционная стадия:

- за счет увеличения проницаемости сосудов тканевая жидкость устремляется в сосуды;

- ограничивается диурез и все виды секреции;

-подключается эндокринный механизм увеличения объема плазмы (волюм-рефлекс – увеличение выработки альдостерона при снижении ОЦК и, соответственно, усиление реабсорбции натрия; осмо-рефлекс – увеличение выработки АДГ при гиперосмиии и, соответственно, усиление реабсорбции воды.

б) белковая стадия: увеличивается синтез в печени плазменных белков, которые повышают онкотическое давление крови, благодаря чему мобилизованная жидкость удерживается в сосудистом русле.

 

В эту стадию отмечается олигоцитемическая гиповолемия (ОЦК увеличивается за счет плазмы) с тенденцией к нормоволемии.

 

4. Костно-мозговая (регенераторная, ретикулоцитарная) стадия компенсации кровопотери.В более поздние сроки кровопотери (спустя несколько суток) из-за усиливающейся гипоксии в почках начинает синтезироваться эритропоэтин, являющийся стимулятором продукции эритроцитов в костном мозге. В эту стадию отмечается ретикулоцитоз. ЦП может быть ниже 1 из-за того, что синтез гемоглобина не успевает за усиленным образованием эритроцитов.

Постгеморрагические анемии

I. Постгеморрагические анемии (ПГА)

Острая ПГА развивается в результате массивного внешнего или внутреннего кровотечения.

Этиология: разнообразные травмы, кровотечения из ЖКТ, гинекологическая патология и др.

Патогенез

Кровопотеря

â

уменьшение ОЦК

â

уменьшение притока венозной крови к сердцу

â

снижение ударного выброса сердца

â

снижение уровня АД

â

уменьшение перфузионного давления в сосудах органов и тканей

â

нарушения микроциркуляции

â

расстройство транскапиллярного обмена О2, СО2, субстратов и продуктов метаболизма

â

гипоксия, ацидоз, дисбаланс ионов в клетке и вне ее

â

нарушение энергетического и пластического обеспечения клеток органов и тканей

â







Последнее изменение этой страницы: 2016-12-16; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 35.172.236.135 (0.006 с.)