Классификация типов мышечных волокон и скелетных мышц

Скелетные мышцы и образующие их волокна различаются по множеству параметров: скорости сокращения, утомляемости, диаметру, цвету и т.д. Традиционно выделяют красные и белые, а также медленные и быстрые мышцы и волокна. Каждая мышца – гетерогенная популяция разных типов мышечных волокон. Тип мышцы определяют, исходя из преобладания в ней конкретного типа мышечных волокон.

Быстрые и медленные волокна. Скорость сокращения мышечного волокна определяется типом миозина. Одна форма обладает высокой скоростью сокращения (быстрый миозин), а другая - меньшей скоростью (медленный миозин) (табл. 1).

 

Таблица 1.

Характеристика быстрых и медленных скелетных мышц

	Быстрая скелетная мышца	Медленная скелетная мышца
Активность миозиновой АТФ-азы	высокая	низкая
Утилизация энергии	высокая	низкая
Цвет	белый	Красный
Миоглобин	нет	Есть
Частота сокращений	высокая	низкая
Длительность сокращений	малая	большая
Основной источник регенерации АТФ	Гликолиз после гликогенолиза	Окислительное фосфорилирование
Количество гликогена	большое	малое
Митохондрии	много	мало

Красные мышечные волокна небольшого диаметра имеют хорошо развитую капиллярную сеть с большим количеством миоглобина. Их многочисленные митохондрии характеризуются высокой активностью окислительных ферментов (например, сукцинатдегидрогеназа).

Белые мышечные волокна - большого диаметра, в их саркоплазме содержатся значительные концентрации гликогена, митохондрии немногочисленны. Для них характерны низкая активность окислительных и высокая активность гликолитических ферментов.

Плотность капиллярной сети вокруг мышечных волокон, количество митохондрий, а также активность окислительных и гликолитических энзимов коррелируют со степенью утомления волокна. Белые гликолитические волокна имеют высокую скорость сокращения и относятся к быстроутомляемым. Они более приспособлены для выполнения мощной, но кратковременной работы.

У разных людей соотношение числа медленных и быстрых волокон в одной и той же мышце запрограммировано генетически и может отличаться весьма значительно. Чем больше в мышце процент медленных волокон, тем больше она приспособлена к работе на выносливость (например, стайеры). Лица с высоким процентом быстрых сильных волокон более способны к работе, требующей большой силы и скорости сокращения мышцы (например, спринтеры).

 

Патология мышечной ткани

1. Биохимические изменения при заболеваниях мышц (прогрессирующих мышечных дистрофиях, атрофии мышц в результате их денервации, тенотомии, полимиозита и т. д.): 1) снижение количества миофибриллярных белков, 2) увеличение концентрации протеинов стромы и некоторых саркоплазматических белков, 3) уменьшение величин АТФ и креатинфосфата, 4) падение АТФазной активности миозина, 5) изменения в фосфолипидном составе мышц: при росте значений сфингомиелина и лизофосфатидилхолина наблюдается снижение уровня фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина, 6) нарушение метаболизма креатина (синтез креатинфосфата и образование креатинина), 7) рост активности АлАТ и АсАТ в сыворотке крови при обширных травмах, гангрене конечностей и прогрессивной мышечной дистрофии.

2. Нарушение метаболизма сердечной мышцы при ишемической болезни сердца. При ишемии (нарушении кровоснабжения) повышаются концентрации катехоламинов (действуют через ц-АМФ), которые ускоряют анаэробные процессы гликогенолиза и гликолиза за счет имеющегося в сердечной мышце гликогена. Скоро его запасы истощаются, гликолиз замедляется вследствие внутриклеточного ацидоза, который ингибирует фосфофруктокиназу.

Содержание АТФ и креатинфосфата снижается в результате угнетения окислительного фосфорилирования в митохондриях. Повреждение целостности мембран приводит к выходу ионов, в том числе калия. Дефицит энергоресурсов и изменение ионного баланса обусловливают торможение функциональной активности мышечных клеток и их постепенную гибель. Параллельно выявляются сдвиги во фракционном составе протеинов миокарда (резкое снижение содержания миофибриллярных белков и накопление протеинов стромы). Нарушение обменов углеводов, белков и липидов (свободные жирные кислоты не окисляются, а преимущественно включаются в триацилглицериды) при инфаркте миокарда находит отражение в жировой инфильтрации сердечной мышцы. В этих условиях активность АсАТ сыворотки крови резко возрастает (в 20-30 раз) уже через 3-5 часов после наступления инфаркта. Максимум активности АлАТ и АсАТ приходится на конец первых суток, а уже через 2-3 дня при благоприятном исходе болезни уровень сывороточных трансаминаз возвращается к норме. Напротив, при затяжном процессе или при наступлении повторного инфаркта миокарда регистрируется новый пик повышения активности этих ферментов. При различного рода коронарной недостаточности (стенокардия, пороки сердца и др., кроме инфаркта миокарда) гипертрансаминаземия либо не наблюдается, либо незначительна.

Для своевременной диагностики инфаркта миокарда используют чаще определение активности креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы, лактат- и α-гидроксибутиратдегидро-геназ в сыворотке крови (наиболее чувствительные тесты).

 

Глава 4. НЕРВНАЯ ТКАНЬ

Нервная система уникальная биологическая структура, главное назначение которой управление функциями организма. Естественно, нейрохимия – самая сложная из областей современной биохимии.

Основная структурно-функциональная единица – нейрон; число этих клеток составляет 10¹²-10¹⁵, они образуют сложные межнейрональные комплексы по функциональному принципу. Наряду с ними большую роль играют различные клетки нейроглии (астроциты, олигодендроциты, клетки эпендимы и микроглии), метаболически тесно связанные с нейронами.

Сложнейшая система межнейрональных и периферических связей осуществляется через специфические образования – синапсы, обеспечивающие передачу и модуляцию сигнала с помощью химических и электрических механизмов.

Характерная особенность нервной ткани – высокая интенсивность энергетического метаболизма. По потреблению кислорода и глюкозы мозг занимает первое место среди крупных органов человека. Причем глюкоза служит почти единственным субстратом окисления и не может быть заменена другими. Поскольку углеводные резервы мозга весьма незначительны, то эта ткань чрезмерно чувствительна к гипогликемии и гипоксии.

На долю липидов приходится до 50% сухой массы нервной ткани, при этом фосфолипиды составляют около половины, а холестерол и гликолипиды примерно 25% от общего количества липидов. Для нервной ткани характерны специфические липиды: ганглиозиды, галактоцереброзиды, полифосфоинозитиды. Среди высших жирных кислот мозга преобладают пальмитат, стеарат, олеинат, арахидонат. Обращает на себя внимание высокое содержание ганглиозидов, особенно в мембранах нервных окончаний. Специфические липидные компоненты миелина – цереброзиды и сульфоцереброзиды, много в нем плазмалогенов.

Гипоксия и чрезмерные функциональные нагрузки усиливают свободнорадикальное окисление липидов нейрональных мембран, что вызывает их повреждение, приводящее к выходу из клетки ионов, биологически активных веществ (медиаторов, пептидов, ферментов и др.). Одни из них (например, лизосомальные энзимы) вызывают альтерацию соседних клеток, другие (структурные белки) играют роль вторичных антигенов. При цитотоксическом повреждении значительно страдают окислительно-восстановительные процессы.

Метаболизм аминокислот в нервной ткани имеет ряд специфических черт. Эти вещества широко используются для синтеза белков, пептидов, нейромедиаторов и других биологически активных веществ. Некоторые аминокислоты сами служат нейромедиаторами (глицин, глутаминовая кислота). Головной мозг характеризуется высокой концентрацией аминокислот глутаминовой группы. Глутамат, аспартат, N-ацетиласпартат, ГАМК составляют 75% пула свободных аминокислот. Эти соединения выполняют особую роль. Кроме нейромедиаторов, они могут служить источниками энергии, участвовать в обезвреживании аммиака. Вследствие высокой интенсивности этих процессов глутаминовая кислота, подвергаясь реакциям переаминирования, преобразуется в α-кетоглутарат – метаболит цикла трикарбоновых кислот. Или же работает известная цепь обезвреживания аммиака:

 

 

 

Соли глутамата используются в качестве пищевой приправы, но у некоторых лиц регистрируется повышенная чувствительность к нему (могут появиться ощущение жжения, напряжение мышц лица, боли в грудной клетке, голове, депрессия – эти симптомы известны как “синдром китайских ресторанов“, т.к. эта соль широко используется в китайской кухне). Многие аналоги глутамата токсичны.

Ароматические аминокислоты имеют особое значение как предшественники катехоламинов и серотонина.

В нервной ткани синтезируются различные белки, в том числе нейроспецифические, которые участвуют в генерации и проведении нервного импульса, процессах переработки и хранения информации, клеточном узнавании, рецепции и др.. Особую группу представляют сократительные белки нервной ткани (нейротубулин, нейростенин, актиноподобные белки – кинезин и др.), которые обеспечивают ориентацию и подвижность цитоструктурных образований (микротрубочек, нейрофиламентов), активный транспорт компонентов нейрона. Кроме того, в формировании миелина, в процессах клеточной адгезии, нейрорецепции участвуют специфические гликопротеиды.

Передача сигнала в химическом синапсе осуществляется нейромедиаторами, которые представлены 4 группами: моноамины (серотонин, дофамин, гистамин, норадреналин), аминокислоты (медиаторы возбуждения: аспартат, глутамат; тормозные медиаторы: глицин, таурин, ГАМК), пуриновые (аденозин, АТФ), пептиды (нейропептид У, вещество Р, соматостатин, люлиберин).

В механизмах формирования памяти участвуют как “классические” медиаторы, так и большое число нейропептидов; среди последних – вазопрессин, фрагменты АКТГ, введение которых в небольших дозах значительно стимулирует процессы, связанные с запоминанием и извлечением информации из памяти. Имеются сведения о том, что при обучении в мозге животных вырабатываются определенные олигопептиды, которые при введении необученным индивидам способны возбуждать у них выработку аналогичного навыка. Однако конкретные механизмы такого “транспорта памяти ” пока не известны.

Гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) (от греческого haimatos – кровь и enkephalos – мозг) – физиологический механизм, регулирующий обмен веществ между кровью, спино-мозговой жидкостью и мозгом. ГЭБ осуществляет защитную функцию, препятствуя проникновению в ЦНС некоторых ксенобиотиков, введенных в кровь, или продуктов нарушенного обмена веществ, образовавшихся в самом организме. От проницаемости ГЭБ в направлении кровь ® мозг и мозг ® кровь для различных веществ зависит в значительной степени состояние нервных клеток головного и спинного мозга, особо чувствительных даже к небольшим колебаниям состава и физико-химических свойств окружающей среды. Через различные участки ГЭБ из крови в ЦНС проникают те или иные соединения, необходимые для питания и деятельности нервных образований, различающихся как строением, так и химическим составом. В осуществлении барьерных функций особая роль межклеточному матриксу, находящемуся между клетками стенок капилляров, представленному протеогликанами.

 

 

ЛИТЕРАТУРА

Березов Т.Т., Коровкин Б.Д. Биологическая химия М.: Медицина, 1998 – 708 с.

Бохински Р. Современные воззрения в биохимии: Пер. с англ. – М.: Мир, 1987 – 854 с.

Гистология (введение в патологию). Под ред. Э.Г. Улумбекова и Ю.А. Челогиева – М,: Медицина, 1997 – 947 с.

Крю Ж. Биохимия. Медицинские и биологические факты М.: Мир, 1979 – 510 с.

Ленинджер А. Основы биохимии (в 3- х томах). Пер. с англ. – М.: Мир, 1985 – 1018 с.

Минченко Б.И., Беневолонский Д.С., Тищенина Р.С. Биохимические показатели нарушений в костной ткани. Часть I. Резорбция кости. / Клин. лаб. диагностика №1, 1999 г., - С. 8 – 16.

Основы физиологии человека / под ред. Б.И. Ткаченко (в 2х томах). – Санкт-Петербург. Международный фонд истории науки. - 1994 – 980 с.

Строев Е.А. Биологическая химия. М.: Высшая школа, 1986 – 479 с.

Явербаум П.М., Васильев В.Г. Биохимия соединительной ткани, кости, зуба и слюны. – Иркутск: ИГМИ, 1992 – 29 с.

 

 

Компьютерная верстка: П.П. Терешков

Ответственный за выпуск: А.Ц. Гомбоева