Сокращение и расслабление кардиомиоцитов. Электро-механическое сопряжение. Механизм сокращения и расслабления.

Различают кардиомиоциты трех типов:

1)сократительные, или рабочие, сердечные миоциты;

2)проводящие, или атипичные, сердечные миоциты, входящие в состав так называемой проводящей системы сердца;

3)екреторные, или эндокринные, кардиомиоциты.

Сократительные кардиомиоциты образуют основную часть миокарда. Они содержат 1-2 ядра в центральной части клетки, а миофибриллы расположены по периферии. Места соединения кардиомиоцитов называются вставочные диски, в них обнаруживаются щелевые соединения (нексусы) и десмосомы. Форма клеток в желудочках - цилиндрическая, в предсердиях - неправильная, часто отросчатая.

Кардиомиоциты покрыты сарколеммой, состоящей из плазмолеммы и базальной мембраны, в которую вплетаются тонкие коллагеновые и эластические волокна, образующие "наружный скелет" кардиомиоцитов, - эндомизий. Базальная мембрана кардиомиоцитов содержит большое количество гликопротеинов, способных связывать ионы Са2+. Она принимает участие в перераспределении ионов Са2+ в цикле сокращение - расслабление. Базальная мембрана латеральных сторон кардиомиоцитов инвагинирует в канальцы Т-системы (чего не наблюдается в соматических мышечных волокнах).

Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации ПД. В них, как и скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.

4.

Билет №12

1. Стресс. Фазы стресса. Механизмы. Психологический стресс на работе (поведение типа А и Б), его признаки.

Стресс – стереотипная психофизиологическая реакция на значимые и сильные воздействия, приводящая к мобилизации защитных сил организма.

Стресс – реакция развивается вследствие:

1) действия факторов.

Раздражитель становится стрессовым:

а) в силу интерпретации или

б) если он симпатомиметического действия;

2) индивидуальных свойств ВНД и ЦНС;

3) величины функционального резерва физиологических систем.

Этапы развития стресс – реакций:

стрессор → фазы стресса → исход стресса

а) внутренний а) тревоги а) адаптация

б) внешний б) повышенной реактивности б) истощение

Характеристика фаз стресса.

Фаза тревоги.

В ответ на стрессор изменяется психическое состояние, эмоциональный статус, моторные акты, вегетативные реакции. Запуск таких изменений осуществляется:

1) нервным путем через прямую иннервацию органов, реагирующих на раздражитель;

2) нейроэндокринным путем симпатоадреналовой системой.

3) эндокринным путем – главную роль в фазе тревоги играют гормоны коры надпочечника.

Роль симпатоадреналовой системы (объединение 1 и 2 механизма влияний).

Осуществляет свое влияние через активацию окончаний адренергических нервов и мозгового вещества надпочечников.

Адреналин.

1) Обеспечивает улучшение транспорта веществ к работающим органам путем:

а) повышения ЧСС и систолического выброса через β – адренорецепторы (АР);

б) расширение бронхов.

2) Улучшает метаболическое обеспечение:

а) увеличивает уровень глюкозы в крови из гликогена;

б) увеличивает содержание жирных кислот в крови;

в) обеспечивает глюконеогенез.

3) Тормозит активность большинства внутренних органов.

4) Обеспечивает эмоциональное напряжение организма.

5) Активирует деятельность гипофиза по отношению к гормональным системам.

Норадреналин:

1) участвует в активации умственной деятельности;

2) через α – АР повышает тонус большинства периферических артерий и артериол неработающих органов – в итоге повышение артериального давления и перераспределение крови к работающим органам;

3) действует на β – АР, увеличивает ЧСС, силу сокращений, МОК и АД.

Роль коры надпочечников.

1) Минералокортикоиды обеспечивают повышение АД, увеличивая реабсорбцию Na и Н₂О.

2) Глюкокортикоиды:

а) активируют глюкокортикоидные рецепторы сосудистых стенок, обеспечивая переход ангиотензина I в ангиотензин II и последующее повышение АД;

б) обеспечивают глюконеогенез (дезаминирование аминокислот и перевод безазотистых остатков в глюкозу);

в) оказывают противовоспалительное действие: тормозят Т – супрессоры и активируют Т – киллеры.

Фазы повышенной резистентности.

Задачей этой фазы является поддержание нового (повышенного) режима работы физиологических систем и организма.

Варианты исхода стресса.

1) Эвстресс – хороший стресс.

При этом уровень напряженности организма не выходит за границы функционального резерва систем. В итоге развивается адаптация к действующему фактору и ликвидация стресса.

2) Дистресс – плохой стресс.

Необходимое для адаптации к раздражителю напряжение выходит за рамки возможностей организма, наступает истощение. Оно проявляется в симптомах стресса или даже заболеваниями.