Заражение рыб личинками двустворчатых моллюсков – глохидиями

 

На жабрах и плавниках пресноводных рыб часто встречаются ли-
чинки класса двустворчатых моллюсков — Bivalvia.

Возбудители. На рыбах России паразитируют глохидии над-
семейства Unionidae родов Anodonta (беззубка), Unio (перловица),
Cristaria (гребенчатка), Margaritifera (жемчужница) и др.

Глохидии развиваются на жабрах материнского организма и после
завершения развития выбрасываются материнской особью на проплывающую рыбу. Для прикрепления к рыбе у глохидиев существует специальная биссусная железа, из которой выделяются клейкие биссусные нити. С помощью нее глохидии приклеиваются к жабрам или плавникам рыб и своими створками захватывают ткань хозяина. Продолжительность развития на теле рыбы не превышает 1-2 мес. В этот период происходит дальнейшее развитие и метаморфоз
моллюска. После такого паразитирования на рыбе глохидии отвалива-
ются и начинают вести жизнь, обычную для моллюсков.

Эпизоотология. Выбрасывание глохидиев материнскими моллюсками у различных видов происходит в разное время. Заражаются практически все пресноводные виды рыбы.

Клинические признаки и патогенез. Прикрепляясь к жабрам, глохидии вызывают разрастание жаберного эпителия. Постепенно вокруг прикрепившегося глохидия образуется капсула. На жабрах капсула формируется не только из эпителиальной, но и соединительной ткани. После того, как глохидии покидает рыбу, ткань регенерирует.

Диагноз ставят при обнаружении глохидиев.

Меры борьбы. Профилактика.

 

Крустацеозы

Болезни рыб, возбудителями которых являются представители
класса ракообразных ( Crustacea), называются крустацеозами.

Ракообразные имеют сегментированное тело. Число сегментов различно, они группируются в три отдела: голову, грудь и брюшко. Передние сегменты могут частично или полностью сливаться, образуя головогрудь. Каждый сегмент, кроме последнего, несет пару членистых конечностей, состоящих из основной части — протоподита и отходящих от него двух ветвей: внутренней (эндоподита) и наружной (экзоподита). Конечности головы представлены двумя парами ан­тенн, жвалами (мандибулы) и двумя парами челюстей (максиллы). Тело рачков покрыто хитинизированной кутикулой, которая по мере роста периодически сбрасывается и заменяется новой (линька).

Пищеварительная система развита хорошо и состоит из трёх отде­лов: переднего, среднего и заднего. Органов дыхания у большинства низших ракообразных нет, газообмен осуществляется через покровы тела; у представителей высших ракообразных на брюшных ножках имеются кожные жабры.

Кровеносная система у высших ракообразных незамкнутая, у низ­ших отсутствует.

Нервная система представлена надглоточным ганглием и брюш­ной нервной цепочкой с парными ганглиями в каждом сегменте.

Органы чувств включают в себя осязательные волоски, располо­женные на антеннах с одним или двумя глазами.

Выделительная система состоит из максиллярных желёз у низших ракообразных и антениальных, открывающихся в основании антенн, у высших.

Ракообразные раздельнополы, с выраженным половым диморфиз­мом. Семенники и яичники парные. Мужские половые продукты вы­деляются в виде сперматофоров (пачек склеенных сперматозоидов, заключённых в оболочку), которые самцы приклеивают к половым отверстиям самок.

У рыб паразитируют ракообразные, относящиеся к трем отрядам: Copepoda (веслоногие), Branchiura (жаброхвостые) и Isopoda (равно­ногие). Оплодотворённые яйца Copepoda вынашивают в яйцевых мешках, отходящих от половых отверстий. Жаброхвостые приклеива­ют яйца к подводным предметам, равноногие к конечностям самок.

Развитие происходит с метаморфозом. Из яйца вылупляется сво­бодноплавающая личинка, называемая у веслоногих и жаброхвостых — науплиусом, а у равноногих — зоеа. У науплиуса имеется один, а у зоеа — два фасеточных глаза. Рост личинок происходит путём многократных линек, в результате которых формируются по­ловозрелые самки и самцы. После оплодотворения, которое происхо­дит в воде, самка копепод отыскивает рыбу и переходит к паразитическому образу жизни, а самец вскоре погибает. Среди жаб- рохвостых и равноногих паразитируют и самки, и самцы.

Эргазилёз

Возбудители эргазилёза, паразитирующие на жабрах пресновод­ных рыб, относятся к сем. Ergasilidae и широко распространены в водоёмах. Наиболее часто встречаются Ergasilus sieboldi. и Е. briani. Однако заболевание вызывают в основном Е. sieboldi.

Эпизоотология. Оба вида рачков характеризуются слабо выраженной специфичностью и паразитируют у большинства видов пресноводных рыб, представителей семейств карповых, окунёвых, лососёвых и др.

Клинические признаки и патогенез. Оба вида рачков в основном локализуются на жаберных лепестках рыб: Е. sieboldi на их внешней стороне, Е. briani между лепестками. Иногда оба вида паразитируют совместно. У пеляди при высокой интенсивности заражения парази­ты прикрепляются также у основания парных плавников, вокруг ану­са и глаз. Прикрепляясь к жаберным лепесткам, паразит деформирует и разрывает их, сдавливает сосуды, вызывая закупорку. У за­ражённых рыб отмечают повышенное слизеотделение, разрушение и некроз жаберной ткани. Повреждённый участок бледнеет, на нем вскоре может развиться сапролегния.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и микроскопического исследования рыбы.

Меры борьбы. Необходимо предотвратить попада­ние возбудителей в рыбоводные пруды с дикой рыбой. Рекомендуются обработки рыбы хлорофосом концентрацией 100 мг/л.

 

Аргулёз

Возбудители. Аргулюсы Argulus (A. foliaceus, A. japonicus u A. coregoni).— крупные рачки, достигающие длины 4-12 мм. Тело широкое, овальной формы, сплющенное, серова­то-зелёного цвета.

Эпизоотология. Возбудители аргулёза паразитируют на разных видах рыб, как выращиваемых в рыбоводных хозяйствах, так и оби­тающих в естественных водоёмах. Наибольшую опасность они пред­ставляют для молоди рыб. Старшие возрастные группы рыб служат источником инвазии.

Аргулёз чаще отмечается в южных областях, а также в тепловодных индустриальных хозяйствах, от него больше всего страдают форель и осетровые. Поскольку аргулюсы питаются кровью, они представляют опас­ность ещё и потому, что при сосании служат переносчиками кровепаразитов, являются промежуточными хозяевами некоторых нематод и переносчиками вирусных заболеваний.

Клинические признаки и патогенез. Прикрепляясь к телу рыбы, аргулюс хоботком прокалывает кожу и сосёт кровь. На месте прокола могут образовываться ранки и мелкие язвочки, через которые в орга­низм рыбы может проникать инфекция.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и при обнаружении большого числа возбуди­телей в соскобах с поверхности тела.

Меры борьбы. Профилактика. Проведение дезинвазии рыбоводных сооружений хлорной известью, их чистки и просушки для уничтожения кладок яиц.

Производителей рыб (кроме осетровых), заражённых рачком,
можно обработать в слабом растворе марганцовокислого (перманга-
ната) калия (из расчёта 10 г/м³) с экспозицией 30 мин.

Применяют ванны из хлорофоса в концентрации 100 мг/л при экс-
позиции 1,5 ч. Концентрацию хлорофоса до 10 мг/л можно создать и
непосредственно в небольшом пруду с экспозицией 1 сут. Проточ-
ность в пруду на время обработки прекращают. Можно вносить в пруд негашеную известь (известковое молоко) из расчёта 100-150 кг/га. Через 1 сут после известкования проточность в пруду возобновляют.

 

Болезни, вызываемые несбалансированными кормами

Для нормальной жизнедеятельности рыбы корм должен содер­жать комплекс питательных веществ в определённых количествах и соотношениях. Потребность в структурных элементах питания не по­стоянна и зависит от размера, возраста и половой зрелости выращи­ваемых объектов. Недостаток поступающих с кормом белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и витаминов приводит к возникно­вению соответствующих патологий у рыб.

Болезни рыб, вызываемые кормами, несбалансиро­ванными по основным питательным веществам

Основными питательными веществами комбикормов являются белки, жиры и углеводы.

Этиология. Заболевания возникают только при скармливании рыбам кормов, не соответствующих их пищевым потребностям. Они отмечают­ся у рыб разного вида и возраста, причём молодь более чувствительна и раньше отказывается от некачественного корма.

Клинические признаки и патогенез. Наруше­ние белкового (протеинового) соотношения с жировым и углевод­ным в кормовых рационах в ту или иную сторону угнетает рост рыб. Высокое содержание протеина может быть токсичным для некоторых видов (канального сома, карпа). Дефицит аминокислот (метионина, триптофана, треонина) у большинства разводимых рыб (карповых, канального и африканского сомов) обычно проявляется в потере аппетита и замедлении роста. Отсутствие лизина и валина уже на третьей неделе вызывает высокую смертность. Недостаток метиони­на и триптофана приводит к появлению катаракты. При триптофановой недостаточности у лососёвых рыб нарушается развитие костной и хрящевой тканей, деформируется позвоночник (лордоз, сколиоз), атрофируется лимфоидная ткань. Избыток незаменимых аминокис­лот или нарушение их соотношения приводят к жировому перерож­дению печени. Нарушения соотношений изолейцина и лейцина вызывают у лососёвых и канального сома токсикоз печени и появле­ние в ней очагов некроза; избыток гистидина вызывает различные аномалии в желудке (утолщение стенок, их изъязвление и некроз) и угнетает рост рыб.

Кормление карпа кормами с пониженным содержанием жира во время зимовки в хозяйствах, использующих сбросные тёплые воды ТЭС и АЭС, приводит к быстрому расходу энергоресурсов и возник­новению синдрома дефицита энергии (СДЭ), сопровождающегося вертежом рыбы. Она крутится вокруг своей оси, поворачивается на бок, кверху брюшком, некоторое время плавает нормально, а затем опять крутится. Наблюдаются депрессия роста и изменения физиоло­гических показателей (содержания в теле влаги, сырого протеина, со­держания белка в сыворотке, ионов натрия и кальция).

Избыток жиров у многих видов рыб (особенно лососёвых, осетро­вых) вызывает ожирение печени и её жировое (липоидное) перерож­дение, отложение жира в висцеральной полости и тканях, повышен­ную жирность мышц (у канального сома, угря и др.). При вскрытии больных рыб обращает на себя внимание обилие жировых отложений на внутренних органах, а также необычный вид печени. Размер её увеличен. Избыток углеводов в рационе рыб вызывает чрезмерное отложе­ние жира в мышцах и на других органах, а у лососёвых рыб приводит к ожирению, анемии, поражению и липоиднои дегенерации печени.

Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических и гистологических исследований, а также анализа состава корма.

Меры борьбы. Профилактика.

 

Авитаминозы

Витамины — это вещества, выполняющие роль биологических ката­лизаторов химических реакций, протекающих в клетках. Для рыб они жизненно необходимы. Недостаток, отсутствие или плохая усвояемость витаминов приводят к серьёзным заболеваниям — авитаминозам, кото­рые характеризуются физиологическими расстройствами рыб.

Этиология. Авитаминозами страдают рыбы всех видов и возрас­тов, выращиваемые в аквакультуре, особенно в индустриальных хо­зяйствах. Очень чувствительна к ним молодь лососёвых.

Витамины подразделяются на водорастворимые и жирораствори­мые. К водорастворимым относят все витамины группы В, РР и С. К жирорастворимым относят витамины A, D, Е, К. Это важно учиты­вать при составлении лечебных кормов.

Клинические признаки и патологические изменения. При авитаминозе возникают симптомы общего характера, такие как потеря аппетита, снижение скорости роста, повышенная восприимчивость к инвазионным и инфекционным болезням, повышенный отход. Имеются и специфические симптомы, проявляющиеся при недостатке определённого витамина.

Витамин А (ретинол) — один из важнейших витаминов. Отсутствие или недостаточное количество его в пище приводит к изменению окраски тела (побледнению), кровоизлияниям на коже, у основания плавников, в глазном яблоке, сокращению относительной массы печени и повышенной смертности.

Недостаток витамина Е (токоферол) вызывает нарушение функ-
ции печени, дистрофию мышц, снижение плодовитости.

Витамины B₁ (тиамин) и В₂ (рибофлавин) способствуют регуля-
ции углеводного и белкового обменов. При недостатке тиамина у фо-
рели наблюдают, кроме плохого роста и потемнения тела, потерю
равновесия, нарушение движения, отечность жабр и высокую смер-
тность. Недостаток рифоблавина у лососёвых вызывает некроз жабр,
жаберных крышек и плавников, помутнение глаз, кровоизлияния и
высокую смертность. Введение в кормовые рационы дрожжей и не-
которых культур, в которых в большом количестве содержатся вита-
мины B₁ и В₂, предотвращает заболевание.

Причиной патологических изменений рыб наряду с дефицитом ви­таминов может быть и их избыток. Гипервитаминозы D и Е чаще всего сопровождаются токсикозами печени, снижением аппетита, иногда повышенной смертностью.

Диагноз ставят на основании клинических призна­ков и указанных выше патологоанатомических изменений. Для подтверждения диагноза надо ставить биопробу.

Меры профилактики и терапии. При обнаружении авитаминоза у рыб в корм дополнительно вводят витамины в виде премиксов или различные добавки, богатые витаминами (дрожжи, растительный жир, зелёная масса, печень животных, сухое молоко и т.д).

 

Болезни, вызываемые дефицитом или избытком минеральных веществ

Этиология. Причиной ряда заболеваний рыб является недоста­точное или избыточное поступление с кормами микроэлементов. Заболева­ниям, вызванным недостатком или избытком микроэлементов в орга­низме, подвержены рыбы всех возрастов.

Клинические признаки и патологические изменения. Микроэ­лементы сильно влияют на степень перевариваемости корма, рост, дыхание и выживаемость рыб. Полное исключение минеральных веществ
из диеты у форели угнетает аппетит, вызывает конвульсии, искривле-
ние позвоночника, анемию, снижение жирности тела, неправильное
формирование головы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических призна-
ков, результатов патологоанатомического вскрытия и анализа соста-
ва кормов на его сбалансированность по минеральным веществам.

Меры борьбы. Профилактика.

 

Болезни рыб, вызываемые недоброкачественными кормами

Скармливание рыбам недоброкачественных кормов, окисленных
жирами, высокообсеменённых микрофлорой (бактериями и грибами) и содержащих токсические вещества различного происхождения, приводит к развитию патологических процессов и гибели.

Заболевание рыб, вызываемое продуктами окисления жира

При нарушении условий хранения кормов или их ингредиентов,
особенно содержащих значительное количество жира, происходит его окисление, в результате чего увеличивается количество свободных жирных кислот и образование перекисей, которые являются токсич­ными.

Этиология. Болеют рыбы всех возрастов, но на молоди недобро­качественность корма отражается быстрее

Клинические признаки и патогенез. Клиничес­кая картина заболевания зависит от вида рыбы, что связано с особен­ностями их обмена веществ. При длительном скармливании кормов с продуктами окисления жира у карпа отмечаются дряблость мышц, симптом «острой спины», при котором наблюдается изменение па­ренхимы печени. У канального сома прогорклые корма являются причиной развития анемии и появления в печени очагов некроза. Кормление молоди тихоокеанских лососей недоброкачественными кормами приводит к нарушению функции печени, кожного и жабер­ного дыхания, общему нарушению кроветворения, вследствие чего наступает гибель рыб.

Диагноз ставят на основании клинических призна­ков, результатов патологоанатомического вскрытия и гистологичес­кого исследования печени.

Меры борьбы. Для профилактики заболева­ний на комбикормовых предприятиях должны жёстко соблюдаться требования к качеству используемых ингредиентов и выпускаемых кормов.

При нарушении обмена веществ у рыб необходимо сделать пере­рыв в кормлении на 2-3 дня и полностью заменить корм, добавляя в него витамины Е, А и рыбий жир, но не одновременно с витамином Е.

В течение 6-7 дней следует кормить рыб лечебным кормом, состо­ящим на 30% из фарша селезёнки, свежей рыбы (свежей или мороже­ной), в который добавляют (на 1 кг корма) по 1 г метиленового синего и поваренной соли, а также 1-3 г витамина С. При необходимости курс лечения повторяют через 5-7 дней.

 

Микотоксикозы

Микотоксинами называют вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности микроскопических грибов.

Афлатоксикозы

Этиология. Афлатоксины, продуцируемые плесневыми микрос­копическими грибами Aspergillus flavus и A. parasiticus, могут вызы­вать поражение печени (гепатому) и желудочно-кишечного тракта. При неправильном и длительном хранении комбикормов (в условиях высоких влажнос­ти и температуры) плесневые грибы выделяют канцерогенные (опухолеобразующие) вещества.

Клинические признаки и патогенез. Рыба ста­новится вялой, не реагирует на внешние раздражители. Наблюдают­ся потемнение покровов тела, ерошение чешуи, вздутие брюшка. При вскрытии полости тела у форели обнаруживается внутриполостная кровянистая жидкость. Печень сильно увеличена с желтовато-белы­ми узелками или серовато-беловатыми опухолями. В паренхиме печени происходят перерож­дение и некроз ткани. Наряду с опухолью отмечают также гиперемию, выпячивание слизистой ануса, кровенаполнение селезёнки, отёчность, дряблость и серую окраску почек.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических призна-
ков, результатов патологоанатомического вскрытия и гистологичес-
ких исследований, а также исследования корма на общую токсичность и выявление в нём афлатоксинов.

Меры борьбы. Запрещается присутствие афлатоксина в кормах.

 

Заболевания, вызываемые токсическими веществами растительного происхождения

Этиология. Хлопчатниковый жмых, используемый при кормоп­роизводстве, может содержать токсическое растительное фенольное соединение — госсипол (до 0,4%), который способен накапливаться в организме и спустя длительное время вызывать заболевания.

Клинические признаки и патогенез. При пора­жении госсиполом радужной форели подавляется её рост, снижается гемоглобин, содержание белка в крови, наблюдаются морфологические изменения печени и почек, некроз печени

Диагноз ставят на основании клинических призна­ков, результатов патологоанатомического вскрытия, гистологичес­кого и токсикологического исследований внутренних органов и результатов оценки общей токсичности используемых комбикормов.

Меры борьбы. Необходимо следить за сроком годности и условиями хранения корма.

При заболевании делают перерыв в кормлении на 10-15 дней и полностью меняют корм. Для лососёвых готовят лечебный корм, со­стоящий из следующих компонентов: на 1 кг фарша из селезёнки или свежей рыбы добавляют по 1 г метиленового синего и поваренной соли, а также 1-3 г витамина С. При необходимости курс лечения по­вторяют через 5-7 дней.

 

Заболевания, вызываемые комбикормами, высококонтаминированными микроорганизмами

Состав микрофлоры кормов зависит от обсеменённости исходных компонентов и включает в себя различные виды сапрофитных и условно-патогенных бактерий и грибов. При нарушении условий хранения количество микроорганизмов в кормах резко возрастает. Чаще всего выделяются псевдомонады, энтеробактерии, стрептокок­ки, плесневые грибы родов Aspergillus и Penicillium, дрожжи рода Candida и др.

Этиология. Заболевания отмечаются у многих видов культивируемых рыб разных возрастов, причём особенно чувствительна к ним молодь.

Клинические признаки и патогенез. Прису­тствие в комбикормах энтеробактерий, представителей родов Yersinia, Edwardsiella, Proteus и др., указывает на возможное их учас­тие в возникновении иерсиниоза, эдвардсиеллеза, протеоза рыб. Обсеменённость кормов стрептококками вызывает вспышки стрептококкоза. В острых случаях у больных рыб отмечают экзофтальмию, кровоизлияния и выпадения глазного яблока. Содержание в кормах бактерий рода Pseudomonas влияет на ухудшение их качества при хранении. Инфекционный процесс в рыбе при этой патологии протекает в виде генерализованной септицемии либо с поражением отдельных органов. В кишечнике в результате протеолитической де­ятельности бактерии образуют большое количество аммиака и аминов.

У молоди карпа, канального сома, осетровых и лососёвых при вы­сокой обсеменённости кормов дрожжами рода Candida возникает дисбактериоз, сопровождающийся вздутием желудочно-кишечного тракта (тимпанией).

При скармливании сеголеткам карпа кормов, содержащих высо­кие концентрации плесневых грибов родов Aspergillus и Penicillium, у рыб отмечаются повышенная возбудимость, пятнистые кровоизлия­ния, локальное ерошение чешуи, опухоли. Больная рыба погибает.

Диагностика. При оценке санитарного качества корма наряду с общим микробным числом учитывают содержание условно-патогенной микрофлоры.

Меры борьбы. Высококонтаминированный корм может быть использован для кормления рыбы после его специ­альной обработки ультрафиолетовыми или инфракрасными лучами.

 

Болезни, возникающие при ухудшении условий окружающей среды

 

Успешное выращивание рыбы в рыбоводных хозяйствах в боль­шой мере зависит от качества и количества воды, отсутствия вредных газов..

 

Асфиксия

Особенно опасны для рыб дефицит или отсутствие в воде кисло­рода, что приводит к замору в водоёмах и вызывает асфиксию (удушье) рыбы. Причинами дефицита кислорода могут быть недостаточное количество его в во­доисточнике, плохая подготовка прудов, пониженный водообмен или чрезмерно плотные посадки рыбы, накопление большого коли­чества органических веществ.

Клинические признаки. При дефиците кислорода рыба приплы­вает на приток (в зимовальных прудах к прорубям), скапливается в стаи в поверхностном слое воды, заглатывает воздух. Жабры боль­ных рыб тёмно-красные, отёчные. Рыба становится вялой, плохо пое­дает корм или не питается совсем. Ослабевшие особи сносятся ветром к берегам, где и погибают. У погибающей от асфиксии рыбы широко открыты рот и жаберные крышки.

Меры борьбы. Увеличение водообмена, аэрация воды при помощи различных аэрационных устройств.

 

Газопузырьковая болезнь

В индустриальных хозяйствах, использующих сбросные воды тепловых и атомных электростанций, геотермальных или артезиан­ских источников или подогревающих её в инкубационных цехах, не редко регистрируют газопузырьковую болезнь (ГПБ).

Этиология. Причиной болезни является перенасыщение воды га­зами — азотом, реже кислородом. Перенасыщение происходит в ре­зультате её подогрева в закрытых ёмкостях, где нет свободного выхода газов.

Заболеванию подвержены все виды и возрас­тные группы культивируемых рыб — от икринки до производителя, причём наиболее чувствительны лососёвые.

Клинические признаки и патогенез. Внешние признаки газовой эмболии появляются через несколько ча­сов после того, как рыба попадает в перенасыщенную газами воду. У личинок лососёвых признаки болезни появляются через 2-3 дня после поднятия на плав. Они всплывают, держатся у поверхности воды, переворачиваются брюшком вверх, причём плавательный пу­зырь у них переполнен, пузырьки газа могут быть и в желточном мешке. У молоди осетровых избыток газа наблюдается в плавательном пузыре, но чаще переполняет желудок и кишечник.

У 2-3-дневных личинок карпа пузырьки газа появляются в кишечни­ке, а несколько позднее и под кожей. У старших возрастных групп рыб (годовиков, двухгодовиков, производителей) многочисленные пузырьки газа образуются под кожей на теле, плавниках, жаберных крышках и дугах, в полости рта и глазах, что приводит к экзофтальмии и частичной потере зрения.

Диагноз. Его ставят на основании клинических данных, результа­тов патологоанатомического вскрытия рыбы, подтверждая количес­твенным анализом содержания в воде газов, в том числе азота.

Меры борьбы. Они носят предупредительный характер. Контроль за со­держанием растворённых в воде газов с целью поддержания газового равновесия.

 

Незаразный бранхионекроз

Этиология. Основной причиной возникновения незаразного бранхионекроза является длительное воздействие на рыб неблагоп­риятных факторов среды, обусловленных ухудшением качества воды вследствие накопления органических веществ в водоёмах. Они загрязняются в период весеннего паводка минеральными удобрениями, поступаю­щими с поверхностным стоком, а также органическими удобрения­ми, иногда поступающими с животноводческих ферм.

Заболевание отмечается в прудовых хозяй­ствах всех зон рыбоводства, использующих высокоинтенсивные технологии выращивания рыбы. Незаразный бранхионекроз встречается у карпов, большеротого буффало, серебряного карася, растительно­ядных и других рыб разного возраста. Заболевание может осложняться сапролегниозом, условно-патогенной микрофло­рой, эктопаразитами.

Клинические признаки и патогенез. При подостром и хроническом течении болезни клинические признаки выражены слабо. Больные рыбы держатся у поверхности воды, зимой подплывают к её притоку, летом плохо поедают корм, отстают в росте.

При внешнем осмотре рыб основные изменения обнаруживают в жабрах. В начальной стадии болезни у основания жаберных лепес­тков заметен характерный белый налёт. Жабры отечны, обильно по­крыты густой мутной слизью, лепестки в краевой зоне разрыхлены, бахромчатой структуры. Затем появляется побледнение и утолщение отдельных лепестков или их групп с чередованием участков гипере­мии и анемии лепестков. В результате жабры приобретают мозаич­ный рисунок. В разгар заболевания развивается очаговый некроз жаберных лепестков, который сменяется отторжением некротизированной ткани, в результате чего жабры могут приобретать изъеден­ный вид.

При остром течении заболевания жабры сильно отечны, гиперемированы, тёмно-красного цвета, иногда с синюшным оттенком, мелкоточечными или полосчатыми кровоизлияниями. Некроз харак­теризуется распадом обширных участков жабр и сопровождается ги­белью рыб.

Диагноз. Его ставят комплексно на основании анамнестических данных, клинических признаков, патологоанатомических измене­ний, результатов гидрохимических исследований.

Меры борьбы. В неблагополучных прудах применяют хлорную
известь или гипохлорит кальция (натрия), которые вносят весной и летом по воде. В пруды площадью до 5 га препараты вносят по всей поверхности воды из расчёта: хлорной извести (содержащей 25% активного хлора) 1-3 г/м³, гипохлорита кальция (содержащего около 50% активного хлора) 0,5-1,5 г/м³ или гипохлорита натрия (содержащего 15% активного хлора) 1,7-5 г/м³. В пруды площадью более 5 га
количество препаратов на всю акваторию рекомендуют из расчета:
хлорной извести 0,1-0,2 г/м³, гипохлорита кальция 0,05-0,1 г/м³, гипохлорита натрия 0,2-0,3 г/м³. Препарат вносят в прибрежную зону шириной 5-10 м. С лечебной целью такие обработки проводят три дня подряд, затем через 3-5 дней проверяют эффективность обработки по клиническому состоянию рыб. При необходимости обработку повторяют 2-3 раза с интервалом в 8-10 дней.

Заболевание рыб, вызываемое токсинами сине-зелёных водорослей

Случаи заболевания и гибели рыб из-за высокой численности ток­сичных сине-зелёных водорослей («цветение» воды) регистрируются во всех зонах озёрного рыбоводства.

Благоприятствует возникновению вспышек численности сине-зелёных водорослей и стабильный продолжительный прогрев воды в озерах выше плюс 20°С в июле и начале августа. Вероятность токсикозов возрастает в период низкого уровня воды в водоёмах.

При массовом отмирании сине-зелёных водорослей на рыб воздействуют не только поступающие в воду эндотоксины, но и образующиеся в процессе разложения водорослей при участии бакте­рий аммиак и сероводород.

Клинические признаки и патогенез. Наиболее восприимчивы к
токсикозу, связанному с «цветением» воды, из разводимых в озёрах
рыб сиговые, меньше — карп. У серебряного и золотого карасей от-
мечается в основном хроническое течение заболевания, не сопровож-
дающееся гибелью рыб.

При остром течении токсикозов, сопровождающихся массовой ги-
белью, у рыб наблюдаются потеря ориентации в пространстве, крат-
ковременное возбуждение, сменяющееся вялостью. Рыба плавает у
поверхности воды в боковом или перевернутом положении. При
вскрытии у неё отмечают покраснение отдельных участков тела, рас-
ширение сосудов, кровоизлияния на коже, плавниках, жабрах и внут-
ренних органах: почках, печени, слизистой оболочке кишечника.

Меры борьбы. В неблагополучных озёрах при прогнозе опасного для рыб увеличения численности токсичных сине-зелёных водорослей (начало июля) необходимо аэрировать воду аэраторами или, что эффективнее, потокообразователями.

При сильном цветении сине-зелёных водорослей в прудовых хозяйствах обрабатывают пруды по воде негашеной известью из расчёта 200-900 кг/га.

 

Заболевание рыб, вызываемое токсинами золотистой водоросли Prymnesium parvum

Заболевание распространено в солёных и солоноватых озёрах лесостепной и степной зон Запад­ной Сибири, где осенью и зимой, реже весной и летом, наблюдается массовое развитие золотистой водо­росли Prymnesium parvum, которая вызывает токсикозы рыб. Она вырабатывает эндотоксин — примнезин, который поступает в воду при распаде клеток водорослей.

Клинические признаки и патогенез. Токсикоз сопровождается массовой ги­белью рыб, которая отмечена во второй половине октября. Вначале происходит массовая гибель сиговых и в последующем — карповых рыб; наиболее устойчивы караси. У погибающих сиговых жабры кровенаполнены. Наблюдают булавовидные расширения капилляров на концах жаберных лепесточков. Сосуды пилорических придатков, ки­шечника, плавательного пузыря кровенаполнены. Кишечник пустой или содержит только остатки пищи. Печень и почки переполнены кровью. Имеются точечные кровоизлияния в стенках предсердия.

Методы борьбы. При выявлении высокой чис­ленности примнезиум (50 млн клеток/л и более) в конце августа без промедления приступают к аэрации воды с помощью аэрационных установок.

 

Миопатия или расслоение мышц у

Миопатия, или расслоение мышц, — заболевание волго-каспийских осетровых с многосистемным поражением. В конце 80-х гг. XX в. это явление приняло массовый характер у осетровых различ­ных участков Волги, Оки и Камы. Расслоение мышц наблюдают у рыб старших возрастных групп.

Клинические признаки и патогенез. У производителей оно воз­растает по мере созревания гонад, причём самки больше подвержены заболеванию, чем самцы.

Больные рыбы внешне ничем не отличаются от здоровых, они также активно плавают. Патология обнаруживается лишь при вскрытии. Степень расслоения невозможно дифференцировать ни при тщательном осмотре, ни на ощупь. Все дефекты обнаруживаются после удаления позвоночника и срезания верхней части рёбер. Мышечная ткань рых­лая, местами имеет кашеобразное состояние. В отдельных местах (в основном на спине) она представляет собой смесь из обрывков во­локон и кровяных сгустков. На поперечных срезах мышц в местах поражения образуют­ся оптические пустоты. Конечной стадией деструкции мышечного волокна следует считать полный лизис миофибрилл, вследствие чего образо­вавшийся клеточный детрит имеет бледную гомогенную окраску.

В результате прогрессивно развивающейся мышечной дистрофии рыбы теряют подвижность (частично или полностью) и гибнут.

Диагноз – кумулятивный токсикоз с многосистемным пораже­нием. Причиной болезни осетра может быть гепатоксическая гипоксия, возникающая при хроническом воздействии ядов преиму­щественно органического ряда. При этом не исключается синергизм с другими токсикантами.

Деструктивные процессы мышечной ткани могут быть также вы­званы непосредственно изменением рН воды, ведущим к нарушению ионного баланса в организме рыб, сдвигу соотношения ионов калия, натрия и кальция, то есть разрушению основы, на которой мышца функционирует как ткань.

Меры борьбы. Улучшение качества воды.

 

Травмы

При искусственном воспроизводстве и выращивании рыбы не ис­ключена возможность травмирования рыбы, при интенсивных фор­мах индустриального и прудового рыбоводства, отлове и передерживании производителей (например, лососёвых и осетровых рыб на рыбзаводах).

Наиболее распространены в рыбоводстве механические травмы, менее — химические, термические и др. При этом гибель рыбы мо­жет происходить как от травмы непосредственно, так и от вторично возникающего, чаще всего инфекционного, заболевания.

Характер травм, получаемых рыбой в прудовых хозяйствах, раз­личен. В первую очередь это ранения, ушибы различной тяжести, за­тем потеря чешуи; причём заболевание наблюдается только при значительном повреждении тканей. Значительно реже отмечаются механические повреждения рыбы, наносимые эктопаразитами (лернеями, аргулюсами) или рыбоядными птицами (цаплями, чайками и др.), хищными млекопитающими (куторой, выдрой, ондатрой), рако­образными — щитнями (Triops cancriformis, Lepidurus productus), реже хищными рыбами. В естественных водоёмах сильные травмы наносят рыбам миноги. В России встречаются 2 кровососущих вида — тихоокеанская (Lethenteron japonica) и невская (Lamptera fluviatilis) миноги. Они присасываются к телу рыб, чаще локализуясь над основанием спинного или впереди брюшных и анальных плавни­ков, повреждая кожные покровы тела роговыми зубами языка и че­люстными пластинками. Питаясь кровью рыб, они оставляют на месте укуса язвоподобные травмы.

Химические травмы редки в рыбоводстве, они возникают вследствие случайного попадания в водоём кислот, щелочей и других ядовитых ве­ществ, которые могут вызвать острое отравление и гибель рыбы.

Термические травмы, то есть повреждения, возникающие в результате резкого воздействия низкой (обмораживание плавников, поверхности
тела) или высокой температуры, наблюдаются на рыбоводных заводах, в бассейнах тепловодных или геотермальных хозяйств.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков, эпизо-
отологических и анамнестических данных. При этом важно дифференцировать травмы (раны, язвы) от повреждений, возникающих в результате инфекционных или инвазионных болезней.

Меры борьбы. Они сводятся к установлению причины возникновения травм, предупреждению их путём бережного обращения с рыбой при проведении тех или иных мероприятий, повышению культуры рыбоводства.

 

Функциональные болезни

Под этой группой заболеваний подразумеваются незаразные болезни, возникающие у рыб под действием различных факторов внешней среды и проявляющиеся в аномалиях внутренних органов и внешнего строения

 

Аномалии, связанные с нарушениями в эмбриогенезе

Этиология. Наиболее часто аномалии возникают вследствие пе­репада температур, гипетермии при инкубации икры. Негативное влияние на эмбриогенез оказывает перегрузка инкубационных аппа­ратов с икрой и пониженное содержание кислорода в воде.