Лекция № 15. Миксоспоридиозы

Миксоспоридиозы — заболевания, вызываемые слизистыми споровиками или миксоспоридиями (Myxosporea), относящимися к типу Myxozoa.

Споры заглатываются рыбой с водой во время питания. Однако имеются и другие данные, свидетельствующие о том, что цикл миксоспоридий проходит с участием двух хозяев — рыб и беспозвоночных. Впервые такой цикл изучен американскими уче­ными для возбудителя вертежа лососевых рыб миксоспоридий Myxosoma cerebralis.

Цикл развития миксоспоридий состоит из 2 фаз: миксоспорейной, проходящей в рыбе и заканчивающейся об­разованием миксоспор для заражения беспозвоночных; актиноспорейной, проходящей в беспозвоночных хозяевах и заканчива­ющейся образованием актиноспор для заражения рыб.

Миксоспоридий у рыб встречаются в виде как вегетативных стадий, так и спор. При паразитировании в желчном и мочевом пузырях, в мочевых канальцах почек и мочеточниках (полостной паразитизм) вегетативные стадии представлены подвижными многоядерными амебоидами. При паразитировании в тканях (тканевой паразитизм) вегетативные стадии обычно принимают вид овальных или округлых неподвижных образований, внешне напоминающих цисты, одетые соединительнотканной оболочкой, выделенной хозяином, или встречаются в виде диффузно­го инфильтрата, когда вегета­тивное тело заполняет бесфор­менной массой промежутки между элементами тканей хо­зяина.

В вегетативных стадиях про­исходит образование спор. Спора миксоспоридий устрое­на довольно сложно. Она обычно состоит из ство­рок, часто снабженных различ­ными выростами и скульптур­ными образованиями. Внутри споры находятся амебоидный зародыш и различное число по­лярных капсул (1—8). В каждой полярной капсуле помещается спирально скрученная стрекательная нить. Форма и строение спо­ры имеют важное значение в систематике миксоспоридии.

Зрелые споры тем или иным путем выводятся из тела рыбы в водоем и вместе с водой или при питании попадают в ки­шечник других рыб. Там под влиянием кишечного сока стрека­тельные нити «выстреливают», распрямляются и вонзаются своим концом в стенку кишечника, створки споры раскрываются и из нее выходит амебоидный зародыш. Последний проникает в крове­носное русло или лимфатическую систему и кровью или лимфой заносится к месту паразитирования. Далее в амебоидном зароды­ше сначала происходит слияние ядер и образуется зигота. Затем амебоид растет, многократно делится и образуются многоядерные вегетативные стадии различной формы и величи­ны. В процессе роста вегетативных стадий в них происходит обра­зование спор.

Цисты варьируют по форме от округлых и овальных до разветв­ленных, а по размерам от мелких, выявляющихся только с помо­щью оптики, до крупных, видимых невооруженным глазом. Коли­чество спор в цистах также варьирует у разных видов от единич­ных спор до многих тысяч. Попадание спор во внешнюю среду у полостных миксоспоридий происходит через желчные или моче­вые протоки. Споры тканевых миксоспоридии попадают во вне­шнюю среду после гибели хозяина и разложения его тканей или при повреждении наружных цист.

Современная система миксоспоридий основывается на строе­нии спор.

 

Сфероспороз, вызываемый Sphaerospora renicola (воспаление плавательного пузыря карпа)

Название этой болезни произошло от основного признака — вос­паления плавательного пузыря (ВПП), при остром течении приводя­щего к разрушению одного или обоих его отделов.

Этиология. В настоящее время этиологическим агентом ВПП принято считать миксоспоридию Sphaerospora renicola.

Эпизоотология. Болезнь поражает в основном карпа, сазана и их гибридов. Другие виды рыб не болеют. Заболевание карпа зависит от его возраста и породы. Молодые особи (сеголетки) заболевают чаще, чем рыба старших возрастов. Сазан и гибриды карпа с сазаном пора­жаются меньше, чем чистопородный карп.

ВПП чаще проявляется в виде энзоотии, возникающих в летний период. Вспышка болезни обычно длится 2-4 нед. Болезнь протекает остро или подостро до осени с охватом до 80-90% стада рыб (среди сеголетков).

Выделение спор Sphaerospora renicola происходит весной после зимовки рыб и в конце лета. Попавшие в воду споры заглатываются олигохетами, в которых развиваются актиноспоры. Последние выхо­дят в воду в начале лета и заражают рыбу.

Клинические признаки и патогенез. ВПП может протекать остро, подостро, бессимптомно, а также в атипичной форме. При ти­пичной форме и остром течении реакция больных рыб понижена, они пассивно плавают у берегов и поверхности воды, перестают питать­ся. С развитием патологического процесса у больных рыб обнаружи­вается увеличение брюшка ближе к задней части тела, нарушается гидростатическое равновесие. Они плавают в наклонно-боковом или вертикальном положении головой вниз. У многих рыб при этом на­блюдаются водянка, ерошение чешуи и пучеглазие. Болезнь часто осложняется бактериальной микрофлорой, чаще аэромонадами, что приводит к развитию тяжёлого гнойно-некротического воспаления плавательного пузыря.

Подострое течение характеризуется теми же признаками болезни, но они выражены гораздо слабее и рыбы сохраняют активность.

Атипичная форма сфероспороза отмечена у карпа в тепловодных садковых хозяйствах при сверхвысоких плотностях. Чрезмерная ску­ченность рыб на небольшой площади обеспечивает поступление в водоём огромного числа спор Sphaerospora renicola. С другой сторо­ны, интенсивное кормление рыб приводит к накапливанию под сад­ками толстого слоя ила, что способствует вспышке численности олигохет. Все это обеспечивает условия как для массового заражения олигохет спорами Sph. renicola, так и рыб выходящими из олигохет спорами актиноспор. В результате в рыб одновременно внедряется огромное количество возбудителя и начальная, внутриклеточная, стадия паразита в массе поражает столбчатые клетки жаберных ле­пестков и клетки эндотелия кровеносных сосудов, включая мозг. Кровообращение, особенно в жабрах, нарушается, что и является причиной развития сильнейшей анемии у сильно поражённых рыб. У погибающих рыб жабры очень бледные, иногда с начальными признаками некроза. У переболевших сеголетков вырабатывается стойкий иммунитет и двухлетки практически не болеют.

Диагноз. Диагноз ставят на основании внешних признаков болез­ни, результатов патологоанатомического вскрытия и гематологичес­кого анализа.

Меры борьбы. Неблагополучное по ВПП хозяйство закрывают на карантин. Пруды выводятся на летование с проведением комплекса мелиоративных мероприятий и дезинфекции ложа прудов хлорной известью из расчёта 200-500 кг/га.

Единственным специальным препаратом, избирательно подавляющим развитие возбудителя ВПП, является фумагиллин (0,1% суточной дозы корма в течение 2-3 нед.).

 

Хлоромикоз, или желтуха, форели является довольно редким за­болеванием. Она впервые отмечена во Франции, известна также в США. В России вспышки заболевания наблюдали в одном фореле­вом хозяйстве Ленинградской области и на ряде лососёвых заводов Северо-Запада.

Возбудитель. Болезнь вызывает миксоспоридия Chloromyxum truttae, паразитирующая в желчных протоках печени и по­лости желчного пузыря.

Споры мелкие, округлые, диаметром 10 мкм. На одном из полюсов располагаются 4 мелкие стрекательные капсулы. Створки споры толстостенные, снабжены продольными рёбрышками. Созревшие споры с желчью попадают в кишечник рыбы и с экскрементами выносятся в воду, где становятся источни­ком нового заражения.

Эпизоотология. Хозяевами Ch. truttae могут быть радужная и ручьевая форели, а также американская палия. Болезнь проявляется у производителей в преднерестовый и нересто­вый периоды, поздней осенью и в начале зимы. Вспыхнувшее заболевание может нанести большой ущерб рыбоводному хозяйству, вызвав в течение короткого периода гибель значительной части стада производителей.

Клинические признаки и патогенез. У форелей, сильно за­ражённых паразитом, наблюдается острое воспаление кишечника. Экскременты приобретают жёлто-бурый цвет. Рыбы перестают брать корм и худеют. Постепенно плавники и отдельные участки тела окра­шиваются в жёлтый цвет.

У больной форели печень серовато-розового цвета, а желчный пу­зырь резко увеличен и переполнен желтовато-красной желчью. Стен­ки его гиперемированы. Патогенное воздействие паразита проявляется в нарушении нормальной деятельности желчного пузы­ря, печени и кишечника.

Диагноз. Его ставят на основании клинических и патологоанатомических признаков, а также при обнаружении большого числа спор возбудителя в желчном пузыре.

Меры борьбы. Они разработаны недостаточно. Для лечения скармливают фуразолидон (50 мг/кг массы рыбы в день) 3 дня подряд (лучше с витамином С).

 

Миксозомоз или вертеж форели — одна из опасных инвазионных болезней молоди ло­сосевых. Сообщения о ней имеются из многих стран Европы; опи­сана болезнь и в США.

В России заболевание было впервые зарегистрировано в 1952 г. в хозяйстве «Ропша» Ленинградской области, а затем в ряде других форелевых и лососевых хозяйств Кольского полуострова, Черно­морского побережья Кавказа.

Все представители рода Myxosoma — тканевые паразиты. Они характеризуются наличием спор с двумя полярными капсулами. Амебоидный зародыш не имеет йодофильной вакуоли.

Возбудитель. Миксоспоридия Myxosoma (= Myxobolus) cerebralis паразитирует в хрящевых тканях молоди лососевых, разрушая ос­новное вещество хряща. Паразит чаще всего поражает хрящи внутреннего уха, а также черепа, позвоночника, плавников. Спо­ры М. cerebralis очень мелкие, диаметром 6,5—8,0 мкм, с длиной полярных капсул 3,9x4,2 мкм. Спора имеет почти шаровидную форму, слегка сплющенную с боков, и состоит из двух створок, в месте соприкосновения которых образуется шов. Внутри споры расположены амебоидный зародыш и 2 округлые полярные кап­сулы. Споры М. cerebralis могут долго оставаться инвазионными во внешней среде (до 12 лет на ложе осушенного пруда).

Споры миксозомы попадают в водоем после разложения трупа погибшей, зараженной рыбы. Не исключено также, что какое-то количество спор попадает еще при жизни рыбы в кровь или лимфу и заносится в кишечник или органы выделения, откуда они попа­дают во внешнюю среду. В водоеме споры миксозомы заглатыва­ются олигохетами, в которых проходит ее дальнейшее развитие. В результате из олигохет начинают выделяться актиноспоры, кото­рые остаются живыми в течение 14 дней. За это время их либо заглатывают лососевые рыбы, либо споры активно проникают через их покровы в нервную систему. Наконец, они локализуются в хрящах головы, и цикл начинается сначала.

Эпизоотология. Наиболее восприимчива к вертежу радужная форель, возбудитель найден также у ручьевой форели, палии, дальневосточных лососевых родов Oncorhynchus и Salvelinus, у ха­риуса и др. Заболевание имеет природную очаговость, которая поддерживается лососевыми рыбами в естественных водоемах.

Болеют в основном сеголетки форели и других лососевых. Взрослые рыбы могут быть только носителями спор паразита. За­ражение молоди наступает при переходе на внешнее питание. Первые симптомы болезни проявляются примерно через 1,5— 2,0 мес после заражения. В это время болезнь представляет осо­бую опасность и вызывает массовую гибель молоди.

Еще через один месяц паразит переходит в стадию спорообразования и гибель прекращается.

Клинические признаки патогенез. Симптомы вертежа очень характерны. Они проявляются в нарушении равновесия, когда мальки начина­ют плавать по кругу. Другим признаком является почернение задней трети тела, при этом потемневшая часть четкой границей отделяется от остального нормально окра­шенного тела. Это связано с нарушением пигментно-моторной функции симпатической нервной системы. Разрушение хрящей скелета приводит к различным уродствам: искривлению позво­ночника в разных направлениях, недоразвитию жаберных кры­шек и челюстей.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и при обнаружении спор Myxosoma cerebralis при просмотре под микроскопом измельченной заглазничной части головы рыбы.

Меры борьбы. На неблагополучное по миксозомозу хозяйство накладывают карантин. Ложе неблагополучных прудов необходимо подвергать тщатель­ной дезинфекции. Применяют цианистый кальций из расчета 1 кг/м². Препарат рассеивают по ложу спущен­ного пруда и оставляют на срок до 1 мес.